1、內(nèi)科急危重癥主治醫(yī)師-10（總分：100.00 ,做題時間：90分鐘）一、問答題（總題數(shù)：30,分?jǐn)?shù)：100.00）1. Q波出現(xiàn)可見于哪些疾病？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：心肌梗死性Q波表現(xiàn)為Q波時間2 0.04秒，深度2 1/4后繼的R波，Q波出現(xiàn)粗 鈍與切跡。 非梗塞性Q波，Q波多窄V 0.04秒，R波較高，無ST-T期改變，T波直立，Q波常孤立 出現(xiàn)，并常伴電軸偏移，如在上下一肋間描記Q波消失。常出現(xiàn)以下疾病。1）肺源性心臟病：有Q波導(dǎo)聯(lián)T波常直立，I導(dǎo)聯(lián)主波多向下，同時伴肺心病心電圖改變表 現(xiàn)，若病情好轉(zhuǎn)Q波即消失。2 ）預(yù)激綜合征：除預(yù)激特點(diǎn)外，多呈QS波同導(dǎo)聯(lián)T波即消失

2、。3）腦血管病變：蛛網(wǎng)膜下隙出血者可見Q波，常V4V5導(dǎo)聯(lián)明顯，也可波及V3、V6、I、 II、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)，多數(shù)1周左右恢復(fù)。同時伴QT延長，T波高聳、低平或倒置，ST段 降低及高U波等。4）心肌病：其Q波多V 0.04秒呈QR型，R波較高，R/Q>1, T波直立。5）左束支傳導(dǎo)阻滯：Y、V2、V3,有時III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS型。6）左心室肥厚，Y、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS型，但左胸導(dǎo)聯(lián)仍呈qR型，R波高大，無導(dǎo)常Q波， 第1肋間呈rS型。3 .急性心肌梗死心電圖的動態(tài)演變有哪些特點(diǎn)？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：超急性期：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。 急

3、性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi) 出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期：ST段抬高持續(xù)數(shù)日于2周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?恢復(fù)期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。 3.急性心肌梗死的心肌酶譜變化有哪些？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：肌酸磷酸激酶及同工酶：68小時開始升高，24小時高峰，23日下降至正常。 在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)。 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：6 12小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復(fù)正常。因該酶 也存在于肝細(xì)胞中，所以特異

4、性較差， 乳酸脫氫酶：810小時開始上升，持續(xù)814日后恢復(fù)正常。 血肌紅蛋白：24小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)35日恢復(fù)正常。 肌鈣蛋白：25小時開始上升，1224小時達(dá)高峰，持續(xù)514日，特異性、敏感性均 很強(qiáng)，是反映急性心肌梗死有意義的指標(biāo)。4 .急性心肌梗死并發(fā)癥有哪些？正確答案：（）解析：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一 心音可不減弱，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死。心臟破裂：常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而 猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫。

5、 栓塞：見于起病后12周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。心室壁瘤：多見于左心室。左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續(xù)升高，X線和超聲可見左心室局部心緣突出。 心肌梗死后綜合征：發(fā)生率約10%o于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為 心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。5 .抗血小板藥物在治療急性冠脈綜合征中的地位如何？ （分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂 誘發(fā)血小板的活化，使其在局部聚集和黏 附；循環(huán)中的纖維蛋白原與血小板表面糖蛋白II b/ Illa受體相結(jié)合，促使纖維蛋白原與血小板相互網(wǎng)織樣交聯(lián)

6、，阻塞血管，導(dǎo)致心肌梗死或心源 性猝死。由于血小板在斑塊破裂后血栓形成的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮關(guān)鍵 作用，因此應(yīng)用抗血小板藥 物，如阿司匹林、睡氯毗咤類、糖蛋白II b/IHa受體拮抗藥，可以有效地減少 急性冠脈綜合征 患者或冠狀動脈介入術(shù)后心血管事件的發(fā)生率。常用的抗血小板藥物如阿司匹林可以抑制環(huán)氧 化酶，阻斷血小板中花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素和前列環(huán)素。睡氯毗咤和氯毗格雷通過阻滯二磷酸 腺昔（ADP）受體發(fā)揮抗血小板作用，藥效強(qiáng)于阿司匹林。6 .如何選擇ST段抬高心肌梗死（STEI）的再灌注方法？（分?jǐn)?shù):3.00）STEMI 患正確答案：（）解析：目前直接經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)已被公認(rèn)為是首選最安全有效恢

7、復(fù)心肌再灌 注的治療手段。者就診于可行PCI的醫(yī)院時，應(yīng)在就診9。分鐘內(nèi)（人院到球囊擴(kuò)張時間V 9。分鐘時直接:PCI, STEI患者 就診于不具備PCI能力的醫(yī)院，且不能在90分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)入PCI中心實(shí)施PCI時， 應(yīng)在入院3。分鐘內(nèi)接受溶栓治療，除非具有溶栓禁忌證。有研究表明，3小時內(nèi)溶栓治療和 直接PCI效果相當(dāng)。7 .溶栓治療適應(yīng)證是什么？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：持續(xù)性胸痛超過30分鐘。相鄰兩個及兩個以上的導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.2 mV。發(fā)病6小時以內(nèi)。發(fā)病624小時如仍有胸痛及ST段抬高導(dǎo)聯(lián)有R波者，仍可考慮溶栓 年齡V 75歲者。如年齡75歲，溶栓出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。8

8、.溶栓治療的療效評價？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：溶栓治療開始后6090分鐘內(nèi)ST段抬高至少降低50%o患者在溶栓治療后2小時內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解（但癥狀不典型的患者很難判斷）o心肌損傷標(biāo)志物的峰值前移，CK-MB酶峰提前到發(fā)病12 18小時內(nèi)，肌鈣蛋白峰值提前到 12小時內(nèi) 溶栓治療后23小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滯或束支阻 滯突然改善 或消失，下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血 壓。9 .什么是心肌頓抑和心肌冬眠？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：心肌短暫急性缺血發(fā)生后，心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、代謝均 發(fā)生改變，再灌注治療后

9、，心肌功能仍需經(jīng)過數(shù)小時、數(shù)日甚至數(shù)周才能恢復(fù)，這種缺血再灌 注后功能障礙的現(xiàn)象稱為心肌頓抑。心肌冬眠是指在長期低血流灌注狀態(tài)下，心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能減低，減少能量的消耗, 以保證心肌的存活，防止不可逆性損傷。10 .急性心肌梗死預(yù)后影響因素有哪些？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：年齡2 65歲者的病死率較高。 心肌梗死面積愈大，并發(fā)癥愈多，預(yù)后也愈差。 梗死次數(shù)愈多，心肌破壞愈嚴(yán)重，預(yù)后愈差。 前壁梗死較后側(cè)壁、高側(cè)壁、前側(cè)壁以及下壁梗死死亡率高，預(yù)后差。 兩個以上的多部位梗死者，死亡率高于單一部位梗死者。（6）無Q波性心肌梗死的死亡率雖低于Q波性梗死者，但遠(yuǎn)期預(yù)后兩者間無明顯差

10、別。 白細(xì)胞計(jì)數(shù)2OX1O9/L,中性粒細(xì)胞明顯增高，血清酶增高至正常的4倍以上，劇烈胸痛 持續(xù)24小時以上，或有持續(xù)性心動過速者，預(yù)后較差。（8）梗死后發(fā)生嚴(yán)重室性快速心律失常、束支傳導(dǎo)阻滯及完全性房室傳導(dǎo)阻滯者，均為預(yù)后不 良的重要因素。11 .急性心包炎常見病因有哪些？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析:感染性：結(jié)核性、化膿性、病毒性、真性、支原體、立克次體等。 系統(tǒng)全身性疾病：風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎等。 器官疾病：夾層動脈瘤、心肌梗死、肺栓塞、胸膜疾病、肺和食管疾病等。（4）代謝性疾病：黏液性水腫、尿毒癥、痛風(fēng)等。腫瘤、藥物、創(chuàng)傷等。12 .心包炎的病理分類有哪

11、些？ （分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：漿液性心包炎：多見于自身免疫性疾病、尿毒癥、腫瘤、病毒感染。 纖維素性及漿液纖維素性心包炎：此型最多見。結(jié)核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心 肌梗死后綜合征、外傷、放射均可引起。化膿性心包炎：多為化膿感染所致。 出血性心包炎：見于結(jié)核、腫瘤、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷等。干酪樣心包炎。13 .心包炎引起胸痛的機(jī)制是什么？ 正確答案：（）解析：心包臟、壁兩層的內(nèi)表面并無痛覺神經(jīng)，在第5、6肋間水平以下的心包壁層外表面有膈 神經(jīng)的痛覺神經(jīng)分布。因此，當(dāng)病變蔓延到這部分心包，或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時，才出現(xiàn)疼 痛。急性心包炎胸痛的定位特點(diǎn)與心肌缺血、心肌梗死

12、的胸痛相似；此外，當(dāng)心包炎波及胸膜 時，胸痛就具有呼吸運(yùn)動相關(guān)性，這和胸膜性胸痛相同。此外，支配斜方肌的膈神經(jīng)經(jīng)過心 包，心包炎癥時可以刺激膈神經(jīng)，可引起斜方肌的放射痛。14 .什么是心包摩擦音？ （分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：心包摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發(fā)炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在 心臟活動時相互摩擦產(chǎn)生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音；往往蓋過心音且有較心音更貼近耳 朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分。大多為與 心室收縮和舒張有關(guān)的兩個成分，呈來回樣。在此音開始出現(xiàn)的階段和消失之前，可能只在心室 收縮期聽到。它在心前區(qū)均可

13、聽到，但在胸骨左緣第3、4肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。 其強(qiáng)度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，并將聽診器的胸件緊壓胸 壁時摩擦音增強(qiáng)。常僅出現(xiàn)數(shù)小時，持續(xù)數(shù)日、數(shù)星期不等。當(dāng)滲液出現(xiàn)兩層心包完全分開時, 心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區(qū) 聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。15 .心臟壓塞有哪些表現(xiàn)？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析： 呼吸困難。 頸靜脈怒張：靜脈壓顯著升高、肝大、腹水等。 動脈收縮壓降低：脈壓變小，嚴(yán)重時心排血量降低，可發(fā)生休克奇脈。心音弱而遙遠(yuǎn)。16 .什么是奇脈？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答

14、案：（）解析：奇脈指吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。由于心包腔內(nèi)壓力升高，使心室舒張充 盈受限，吸氣時體靜脈回流受限，右心室排入肺循環(huán)血量減少，而肺循環(huán)受呼吸負(fù)壓影響，肺血 管擴(kuò)張，致使肺靜脈回流入左心的血量減少，左心排血量減少，以致脈搏減弱甚至消失。常見于 心包積液和縮窄性心包炎，以及嚴(yán)重哮喘等。17 .什么是Kussmaul征?（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng) 性擴(kuò)張的能力，因此靜脈壓反而增高，形 成了吸氣時頸靜脈更明顯擴(kuò)張的現(xiàn)象，稱為Kussmaul 征。18 .急性心包炎常見并發(fā)癥有哪些？正確答案：（）解析：急性心包炎常見并

15、發(fā)癥有心肌炎和心內(nèi)膜炎。其他并發(fā)癥主要取決于病因，如并發(fā)于急 性心肌梗死、惡性腫瘤或系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，則預(yù)后嚴(yán)重。如為結(jié)核性或化膿性心包炎等，及 時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊愈。部分可遺留心肌損 害和發(fā)展成縮窄性心包炎。19 .急性心臟壓塞如何處理？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（）解析：監(jiān)護(hù)，盡快完成超聲心動圖，除非患者的病情已不允許。 穩(wěn)定生命征：可予晶體或膠體擴(kuò)容，提高靜脈壓力以其提高心臟充盈量。強(qiáng)心藥的效用存在 爭議。應(yīng)避免正壓通氣增加胸腔內(nèi)壓，而加重心臟壓塞。 在擴(kuò)容的同時，積極準(zhǔn)備心包穿刺。20 .急性心包炎的預(yù)后如何？（分?jǐn)?shù)：3.00）正確答案：（

16、）解析：急性心包炎的自然病程及預(yù)后取決于病因，病毒性心包 炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開術(shù)后綜合征通常是自限性的，臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室 檢查在26周消退；如心包炎并發(fā)于急性心肌梗死、惡 性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥 等則預(yù)后嚴(yán)重；化膿性和結(jié)核性心包炎隨著抗生素或抗結(jié)核藥物療法及外科手術(shù)的進(jìn)展，預(yù)后 已大為改善，部分患者遺留心肌損害或發(fā)展為縮窄性心包炎。21 .主動脈夾層的病因是什么？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層是由于主動脈內(nèi)膜突然撕裂，血液進(jìn)入主動脈壁，分開其中層 而形成夾層血腫。其發(fā)生的先決條件是主動脈中層退行性變、囊性壞死、彈性喪失。最常見病 因是圖血壓，占50

17、%80%,其次還有 馬方綜合征、某些先天性心臟病、梅毒性主動脈炎、肉芽腫性血管炎、外傷等。 22.主動脈夾層的病理分型有哪些？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：Stanford分型：A型：內(nèi)膜撕裂可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈，擴(kuò)展可 累及升主 動脈弓部，也可延及降主動脈甚至腹主動脈。B型：內(nèi)膜撕裂口常位于主動脈峽 部，擴(kuò)展僅累及降主動 脈或延伸至腹主動脈，但不累及升主動脈。DeBakey分型：I型：內(nèi)膜破口位于升主動脈，擴(kuò)展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此 型最為常見；II型：內(nèi)膜破口位于升主動脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動脈或主動脈弓；III 型：內(nèi)膜破口位于降 主動脈峽部，擴(kuò)展范

18、圍累及降主動脈，或達(dá)腹主動脈。Daily和Milller提出 凡升主動脈受累者為A型（包 括I型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動脈者為B型 （相當(dāng)于DeBakeylll型）,又稱遠(yuǎn)端型。A型約 占全部病例的2/3, B型約占1/3 o 23.主動脈夾層發(fā)病初最常見的癥狀是什么？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（） 解析：突然出現(xiàn)的撕裂樣疼痛是主動脈夾層發(fā)病初始最常見癥狀。9。以上患者從疼痛一開始 就達(dá)到高峰，呈刀割或撕裂樣，疼痛劇烈難以忍受，由于撕裂部位不同，疼痛可位于胸部、背部、腹部等，少 數(shù)起病緩慢者疼痛可以不顯著。疼痛緩解后又加重，要注意夾層進(jìn)展可能。24 .主動脈夾層患者出現(xiàn)休克的

19、原因是什么？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層患者可因劇烈疼痛而有休克表現(xiàn)，表現(xiàn)為焦慮 不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但患者血壓改變往往與休克表現(xiàn)不呈平行關(guān)系，血壓 不降甚至反而增高，這可能與腎動脈受累引起腎臟缺 血或主動脈弓及降主動脈受阻有關(guān)，但如 血壓明顯降低要警惕病情進(jìn)展，夾層破裂，穿透外膜。25 .夾層血腫壓迫周圍組織及主動脈大分支所致的臨床表現(xiàn)有哪些？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：心血管系統(tǒng)：夾層血腫累及主動脈瓣，可于主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)舒張期吹風(fēng)樣雜音，主動 脈瓣關(guān)閉不全時，可出現(xiàn)脈壓增寬、水沖脈等周圍血管征，急性主動脈瓣反流可以引起心力衰 竭。夾層血腫累及冠

20、狀動脈，可引起急性心肌梗死；夾層破入心包腔，可引起心包填塞；主動 脈分支受壓、動脈阻塞，可致大動脈搏動消失或兩側(cè)動脈搏動強(qiáng)弱不等，或兩臂血壓明顯差 別。神經(jīng)系統(tǒng)：主動脈波及頸動脈可引起腦供血不足，可出現(xiàn)頭暈、暈厥，甚至昏迷。若椎動脈 到腦底動脈的側(cè)支循環(huán)不足，可引起對側(cè)偏癱，同側(cè)視物模糊或失明。病變累及肋間動脈或椎 動脈，可引起截癱，損傷部位以下軀體有感覺障礙，常有尿潴留；壓迫喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲嘶； 壓迫交感神經(jīng)節(jié)引起：Horner綜合征；擴(kuò)張到骼動脈引起周圍神經(jīng)缺血壞死，可出現(xiàn)肢體麻 木、感覺異常、肌張力減弱或完全麻痹等。 消化系統(tǒng)：主動脈夾層壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹

21、瀉、黑便 等癥狀。 泌尿系統(tǒng)：累及腎動脈可有腎區(qū)疼痛，血尿、尿閉及急性腎衰竭或腎性高血壓。呼吸系統(tǒng)：夾層血腫壓迫支氣管導(dǎo)致支氣管痙攣，出現(xiàn)氣促、呼吸困難。夾層破裂出現(xiàn)血 胸，一般多見于左側(cè)，引起胸痛、呼吸困難、咳嗽或咯血等，并可出現(xiàn)出血性休克，常危及生 命。26 .主動脈夾層應(yīng)與哪些疾病鑒別？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：急性心肌梗死（AMI）:AMI疼痛部位多局限于胸骨后，可向頸部、左上肢、腹部等 部位放射，不向后背放射，疼痛性質(zhì)為壓榨感、緊縮感或頻死感，嗎啡止痛療效較好；而本病 疼痛常突然發(fā)生，呈撕裂樣疼痛，多向后背放射，嗎啡常用劑量多無效。A Ml發(fā)病時血壓偏 高，后逐漸降低，休

22、克時血壓明顯降低，雙側(cè)脈搏、血壓及上下肢血壓對稱；而本病可有休克 表現(xiàn)，但血壓與休克表現(xiàn)不平行，可不降低或反而升高，夾層累及主動脈分支時可出現(xiàn)雙側(cè)脈 搏、血壓及上下肢血壓不對稱。AMI時心電圖和心肌酶 譜呈規(guī)律性異常演變；而本病心電圖 和心肌酶譜僅呈非特異性異常。但需注意本病累及冠狀動脈時，亦可出現(xiàn)典型AMI的心電圖和 心肌酶譜演變。急腹癥：主動脈夾層累及腹主動脈及其大分支時，可引起各種急腹癥樣臨床表現(xiàn)，易誤診 為腸系膜動脈 栓塞、急性胰腺炎、急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔及腸梗阻等。但如能注意本病 疼痛特點(diǎn)和血壓與脈搏異常，再結(jié)合超聲心動圖等影像學(xué)檢查可資鑒別。急性肺動脈栓塞：突然發(fā)生胸痛、呼吸

23、困難、發(fā)組，甚至出現(xiàn)休克癥狀，偶伴發(fā)熱、咳嗽、 咯血。可有胸膜摩擦音及濕性啰音。多有外傷、臥床、近期手術(shù)史，部分患者有下肢深靜脈 血栓形成。心電圖呈SIQIIITIII圖形，電軸右偏，可見肺型P波及右束支傳導(dǎo)阻滯圖形。X線 楔狀陰影。動脈血?dú)馐镜脱跹Y和低碳酸血癥，D-Dimer陽性。強(qiáng)化CT可確診。 自發(fā)性氣胸：患者突感胸痛呼吸困難，深呼吸時胸痛加重。張力性氣胸可有循環(huán)衰竭甚至昏 迷。查體患 側(cè)胸部飽滿，氣管向健側(cè)移位，呼吸音減弱或消失。X線可見患側(cè)透光度增高，無肺紋理，可 見肺壓縮邊緣。27 .主動脈夾層的內(nèi)科治療適應(yīng)證是什么？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層內(nèi)科治療的適應(yīng)

24、證主要包括三個方面： 遠(yuǎn)端夾層而無并發(fā)癥；穩(wěn)定的、孤立的弓部夾層；穩(wěn)定的慢性夾層，即發(fā)病2周以上而無 并發(fā)癥的夾層。28 .主動脈夾層的治療目標(biāo)和一般處理是什么？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左心室收縮速度（dv/dt）和外周動脈 壓。治療目標(biāo)是使收縮壓控制在100120 mmHg,心率6075次/分。這樣能有效地穩(wěn)定或 中止主動脈夾層的繼續(xù)分離，使癥狀緩解，疼痛消失。當(dāng)臨床懷疑主動脈夾層時，應(yīng)囑患者絕 對臥床休息、監(jiān)測生命征，有條件者可立即入住：ICU或CCU病房，給予有效止痛、鎮(zhèn)靜和 吸氧等治療，忌用抗凝或溶栓治療。29 .治療主動脈夾層常用藥物有哪些？（分?jǐn)?shù)：4.00）正確答案：（）解析:（1）止痛藥物：劇痛