1、支氣管肺炎的病理生理HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.支氣管肺炎的概念：支氣管肺炎的概念：v 累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，2歲以內兒童多發， 病原體最常見為細菌和病毒，其他如肺炎支原體、衣原體。早期X線肺紋理增強，透光度減低，后兩肺下野、中內帶大小不等的點狀或小斑片狀陰影，甚至波及節段。v 診斷：發熱、咳嗽、呼吸急促，肺部聽診中、細濕羅音或X線有肺炎的改變。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.支氣管肺炎的病理：支氣管肺炎的病理：v 肺組織充血、水腫、炎癥細胞浸潤為主。

2、v 肺泡內充滿滲出物，經肺泡壁通道向周圍組織蔓延，呈點片狀炎癥病灶。當病灶融合成片，可累及多個肺小葉或更廣泛。v 當小支氣管、毛細支氣管發生炎癥時，可導致管腔部分或完全阻塞而引起肺氣腫或肺不張。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.支氣管肺炎的病理生理支氣管肺炎的病理生理v 主要變化是由于支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，從而造成一系列的病理生理改變。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.病理生理改變圖病理生理改變圖HONGXIN COMMUNICATION TECHN

3、OLOGIES CO., LTD.1、呼吸功能不全、呼吸功能不全v 通氣及換氣功能障礙氧入肺泡及彌散入血障礙+二氧化碳排出障礙。（肺通氣：肺將氣體自外界吸入肺內，并將已經交換的氣體自肺泡呼出。肺換氣：肺泡內的氣體與流經肺臟的血液內的氣體進行交換。）v 動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度降低低氧血癥。（氧分壓：溶解狀態的氧所產生的壓力，90-100mmHg。血氧飽和度：氧合Hb占總Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg時SaO2100%）v 發紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度超過5g/dl，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。（正常毛細血管中脫氧為2.6，發紺時SaO285%）HONGXIN C

4、OMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.氧離（氧合血紅蛋白解離）曲線：氧離（氧合血紅蛋白解離）曲線：將SaO2隨PaO2值變化的情況繪制成曲線，即氧離曲線，呈“S”型，可分為上、中、下三段。（氧離曲線為了解內容，可略）HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.上段：相當于氧分壓在上段：相當于氧分壓在60100mmHg范圍，較平坦。可認為是范圍，較平坦。可認為是Hb與氧與氧結合的部分。意義：此段較為平坦，說明血氧分壓對結合的部分。意義：此段較為平坦，說明血氧分壓對SaO2影響不大。影響不大。如如:100mmHg97.4；

5、70mmHg94；60mmHg90；只要；只要PaO2不低于不低于60，氧飽和度就在，氧飽和度就在90以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，不會引起缺氧。不會引起缺氧。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.中段：相當于中段：相當于PaO2在在4060mmHg范圍，是范圍，是Hb釋放的部分（線粒體中釋放的部分（線粒體中的氧分壓為的氧分壓為640mmHg）意義：曲線陡峭，）意義：曲線陡峭，SaO2隨隨PaO2變化大，有變化大，有利于利于Hb釋放氧供組織利用。釋放氧供組織利用。HONGXIN COMMUNICATION TECH

6、NOLOGIES CO., LTD.下段：下段：PaO2小于小于40mmHg，表示，表示Hb與氧離解的部分。反應氧的儲備代與氧離解的部分。反應氧的儲備代償能力。正常情況下，這部分氧不會釋放。而當機體缺氧時，組織中的償能力。正常情況下，這部分氧不會釋放。而當機體缺氧時，組織中的氧分壓極度降低，這部分氧就可以代償性釋放，供組織利用。氧分壓極度降低，這部分氧就可以代償性釋放，供組織利用。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.P50：是指血紅蛋白氧飽和度為：是指血紅蛋白氧飽和度為50%時的血氧分壓，可以反映時的血氧分壓，可以反映Hb與與O2的的親和力。

7、正常為親和力。正常為26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。）。P50增大，氧離曲線右移增大，氧離曲線右移，表示，表示Hb與與O2的親和力小，的親和力小，P50減小，氧離曲線左移，說明親和力大。減小，氧離曲線左移，說明親和力大。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.影響因素：影響因素：H+、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、二磷酸甘油酸）、CO2含量、溫度含量、溫度T 1、以上四項、以上四項Hb與與O2的親和力的親和力ODC右移右移供供O2 2、以上四項、以上四項Hb與與O2的親和力的親和力ODC左移左移供供O22,3-DPG是紅細

8、胞中主要的含磷化合物，它是在紅細胞內糖酵解旁路中產生的。是紅細胞中主要的含磷化合物，它是在紅細胞內糖酵解旁路中產生的。其他：血紅蛋白自身性質：胎兒期親和力高；其他：血紅蛋白自身性質：胎兒期親和力高；CO中毒妨礙結合，妨礙解離。中毒妨礙結合，妨礙解離。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.發紺的解釋（了解內容，可略）發紺的解釋（了解內容，可略）v 發紺多為缺氧的表現。v 缺氧但無發紺：單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖

9、啡色）或類似發紺的顏色大多數血液性缺氧的患者可無發紺。v 發紺但無缺氧：真性紅細胞增多癥患者有發紺但無缺氧。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.呼吸功能不全早期：呼吸功能不全早期：v 僅有缺氧，無明顯二氧化碳潴留，心率及呼吸增快每分通氣量改善通氣血流比。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.解釋呼吸增快原理（了解內容，可略）：解釋呼吸增快原理（了解內容，可略）：v PaO260-100mmHg，肺通氣幾乎無變化。v PaO2低于60，刺激外周化學感受器，沖動由頸動脈體的竇神經（舌咽神經分支）及

10、主動脈體的迷走神經傳入延髓，反射性引起呼吸加深加快。（氧分壓、二氧化碳分壓、氫離子濃度時刺激外周化學感受器，反射性引起呼吸深快及循環系統的變化。待后敘）v 起作用的是PaO2并非血氧含量。（如貧血或CO中毒，血氧含量降低，但分壓正常，不能刺激外周化學感受器）v （注意：缺氧對呼吸中樞的主要作用是抑制，PaO2低于30mmHg時，抑制作用占主導。）HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.解釋心率增快原因：（了解內容，可略）解釋心率增快原因：（了解內容，可略）v 低張性缺氧作用于循環系統主要表現為心輸出量增加，血流重新分布，肺血管收縮，毛細血管增生。

11、v 1、PaO2降低引起胸廓運動增強，刺激肺的牽張感受器，反射性的興奮交感神經，心率增快。v 2、降低興奮交感神經，兒茶酚胺釋放增加，作用于心肌細胞受體，使心肌收縮性增強。v 3、低張性缺氧時，呼吸運動和心臟活動增強，導致靜脈回流增加和心輸出量增加。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.解釋缺氧分類：（了解內容，可略）解釋缺氧分類：（了解內容，可略）v 低張性缺氧：動脈血氧分壓降低引起的組織供氧不足。（大氣性缺氧，呼吸性缺氧，靜脈血分流入動脈）v 血液性缺氧：血紅蛋白減少或性質改變，導致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放所引起的組織缺氧

12、。外呼吸功能正常，故氧分壓及血氧飽和度正常。又稱等張性缺氧。v 循環性缺氧：組織血流量減少引起的缺氧。又稱動力性缺氧。分缺血性（動脈壓低或阻塞致毛細血管床灌流不足）和淤血性（靜脈回流受阻，毛細血管床淤血），還分全身性（心衰和休克）和局部性（栓塞和血管病變如動脈粥樣硬化、脈管炎與血栓形成）。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.呼吸功能不全進一步發展呼吸功能不全進一步發展v 換氣功能嚴重障礙，在缺氧的基礎上出現CO2潴留，此時Pa O2和Sa02下降，PaCO2升高，當Pa O250 mmHg，Sa O285時即為呼吸衰竭。為增加呼吸深度，以吸進

13、更多的氧，呼吸輔助肌也參加活動，因而出現鼻翼扇動和三凹征。v 呼吸衰竭對呼吸系統自身的另一個重要影響是呼吸肌疲勞，呼吸變得淺快，加重呼吸衰竭。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.CO2刺激呼吸運動的途徑：（了解）刺激呼吸運動的途徑：（了解）v 1、刺激中樞化學感受器，再興奮呼吸中樞v 2、刺激外周化學感受器，沖動經竇神經及迷走神經傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。v 動脈血二氧化碳分壓一定范圍內增加能興奮呼吸。反之：極低，呼吸暫停；極高導致中樞神經系統包括呼吸中樞抑制，出現二氧化碳麻醉。HONGXIN COMMUNICATION

14、 TECHNOLOGIES CO., LTD.解釋中樞化學感受器：（了解）解釋中樞化學感受器：（了解）v 位于延髓腹外側的淺表部位，不同于呼吸中樞。v 其生理性刺激是腦脊液和所在細胞外液中的H+，而不是CO2，但血中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學感受器所在細胞外液中的H+濃度 升高，刺激化學感受器興奮呼吸中樞。v 腦脊液碳酸酐酶含量很少，CO2與水反應很慢，所以對CO2的反應有一定延遲。v 血液中的H+不易透過血腦屏障，所以血液PH值的變動對中樞化學感受器的作用較小，且緩慢。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.解釋呼吸衰竭：解釋呼吸衰竭：

15、v 呼吸功能不全：由于外呼吸功能嚴重障礙，以至機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導致動脈血氧分壓降低，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓升高。v 呼吸衰竭：指呼吸功能不全的嚴重階段，動脈血氧分壓低于50mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50，并繼而引起一系列損害的臨床綜合征。v 二氧化碳分壓正常值40+-5HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.病理生理改變圖病理生理改變圖醫學百事通，在線咨詢醫生HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.2、酸堿失衡和電解質紊亂、酸堿失衡和電解質紊亂v 1、代酸：嚴重

16、缺氧時，體內需氧代謝發生障礙，無氧酵解增加，酸性代謝產物增加，加上高熱、進食少、脂肪分解等因素，常引起代謝性酸中毒。v 2、呼酸：同時由于二氧化碳排出受阻，可產生呼吸性酸中毒。v 3、呼堿：6個月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強，通過加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較小。v 而6個月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留往往明顯，甚至發生呼吸衰竭。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.v 4、缺氧和二氧化碳潴留，通過交感神經，導致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留。v 5、重癥肺炎缺氧時常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，

17、加上缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調，使Na+進入細胞內，造成稀釋性低鈉血癥。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.了解關于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）了解關于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）v 肺血管收縮：（與體循環相反）當某部分肺泡氣氧分壓降低，可引起該部位肺小動脈收縮，使缺氧肺泡血流量減少，血流轉向通氣充分的肺泡，是維持通氣血流比相適應的代償保護機制。v 肺血管收縮的機制：復雜。1、缺氧直接對血管平滑肌作用。肺小動脈平滑肌細胞以電壓依賴性鉀通道為主，對缺氧呈收縮反應，心、腦血管平滑肌細胞以鈣離子激活性鉀通道及ATP敏感性鉀通道為主，對

18、缺氧呈舒張反應。2、體液因素：縮血管物質增多占優勢（肺血管內皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等合成多種血管活性物質，如血管緊張素II，內皮素、血栓素A2,等縮血管物質，以及NO及前列環素等擴血管物質）HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.了解關于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）了解關于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）v 血流重新分布：1、缺氧時交感神經興奮血管收縮。2、組織因缺氧產生乳酸、腺苷、前列環素等代謝產物，使缺氧組織的血管擴張。v 以上兩種作用的平衡關系決定該器官血管收縮或擴張，血流增多或減少。v 缺氧時心腦供血增多，皮膚、內臟、骨骼肌和腎的

19、組織血流量減少，有利于保證生命重要器官氧的供應。v 血流重新分布的機制：1、心腦缺氧產生擴血管物質。2、心腦血管平滑肌細胞膜兩個通道開放。3、不同器官對兒茶酚胺的反應不同：皮膚內臟骨骼肌腎臟血管受體密度高，對兒茶酚胺敏感，收縮明顯，供血減少。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.了解通氣血流比了解通氣血流比v 概念：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值。v 正常成人安靜時大約為4.2升比5升，約0.84。v 比值增大：通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體不能與血液氣體進行充分交換，肺泡解剖無效腔增大。v 比值減小：通氣不足，血流相對過多，部分

20、血流經過通氣不良的肺泡，靜脈血中的氣體不能充分更新，猶如發生了功能性動-靜脈短路。v 通氣血流比的改變會影響肺換氣，引起缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。（主要表現缺氧的原因：下頁）HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.了解通氣血流比失調主要表現為缺氧的原因了解通氣血流比失調主要表現為缺氧的原因v 動、靜脈血液之間氧分壓差大于二氧化碳分壓差。所以動-靜脈短路時動脈血氧分壓的下降大于二氧化碳分壓的升高。v CO2的擴散系數是O2的20倍，因而CO2擴散更快，不宜潴留。v 動脈血氧分壓下降和CO2分壓升高可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出

21、，卻無助于O2的攝取，這是氧離曲線的特點決定的。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.病理生理改變圖病理生理改變圖HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.3、循環系統改變、循環系統改變v 病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；v 缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環壓力增高，使右心負荷增加。v 肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發心衰的主要原因。v 重癥患兒常出現微循環障礙、休克甚至彌散性血管內凝血。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.肺炎導致心衰的解釋：肺炎

22、導致心衰的解釋：1、診斷標準：（中華、診斷標準：（中華兒科雜志，兒科雜志，1995年，第年，第2期）期）v 要求診斷時要注意肺炎心衰前期（肺動脈高壓期）的臨床表現：如發紺、呼吸困難、心率增快、鼻翼扇動、三凹征明顯、煩躁不安、肺部啰音多、可有呼吸性和或代謝性酸中毒。此期應密切觀察。v 臨床我科此期已予以早期干預。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.肺炎導致心衰的解釋：肺炎導致心衰的解釋：1、診斷標準：（中華、診斷標準：（中華兒科雜志，兒科雜志，1995年，第年，第2期）期）v 1、心率突然增快超過180或已超過200。v 2、突然呼吸加快大于6

23、0。v 3、突然極度煩躁不安。v 4、明顯發紺，面色、皮膚蒼白、發灰、發花，毛細血管再充盈時間延長，尿少或無尿。v 5、有奔馬律，心音低鈍、頸靜脈怒張，X線示心臟擴大，指紋延至命關或氣關，并由紅色轉為青紫色。應反復檢查，系統觀察。v 6、肝臟迅速增大。v 7、足背或下肢脛骨前下1/3處、顏面、眼瞼出現水腫。v 1-4出現為可疑，5供參考，先吸氧、鎮靜，如1-4能緩解，可間斷停氧。如不好轉，或迅速出現肝臟增大和或水腫，可確診肺炎并心衰。 以上標準不包括新生兒和毛支。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.小嬰兒心衰的特殊表現（了解）小嬰兒心衰的特殊

24、表現（了解）v 平臥機會多，軀體最低部位腰骶部可有水腫。v 每日尿量減少、體重增加加速判斷水腫有意義。v 體靜脈淤血表現特殊，頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征不易判斷，可用豎抱嬰兒，將其右手放其左肩，觀察手背靜脈怒張。v 肺水腫常不會吐血性泡沫痰，而以雙肺對稱性滿布濕羅音為特征。心衰糾正后啰音迅速消失v 慢性心衰表現生長發育遲緩，喂養困難，消瘦、營養不良，少動，肝大，心音減弱，但心率加速，呼吸困難不如急性心衰明顯。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.新生兒心衰特點新生兒心衰特點v 心率不一定快，心衰嚴重時反而慢v 呼吸不一定快，同上v 左右心同時衰

25、竭，一般新生兒肺炎肺部很少聽到啰音，而心衰時雙肺密布捻發音v 心衰常并末梢循環衰竭，血壓降低。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.為何不包括毛支心衰？為何不包括毛支心衰？v 毛支患兒呼吸較快，心衰時更快，但多少作為判斷心衰標準尚無定論v 更為精確的肺炎心衰定量標準國內無定論，國外觀點肺炎不能引起心衰。但可能與國情有關，國外肺炎重癥少。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.肺炎心衰發病機制肺炎心衰發病機制v 缺氧引起肺高壓，后負荷加重。v 肺炎時心肌損害（病原體直接損害、病原體毒素刺激、缺氧、高熱），收縮力減弱，心排血量減少。v 肺炎時抗利尿激素分泌增多，尿量減少，水鈉潴留，血容量增多，前負荷加重。v （嚴重的心律失常可引起心衰，肺炎時快速心室率導致心室舒張不全，冠狀動脈供血不足，且心室率快導致心肌耗氧量增加，引起肌損害，心臟收縮功能受損，引起心衰）v 每個病例受以上三種因素影響大小不同。v 肺炎心衰時心肌收縮功能降低是主要的。v 射血分數EF3s，或呈斑點狀發紅為試驗陽性，說明循環功能障礙。HONGXIN COMMUNICATION TECHNOLOGIES CO., LTD.肺炎心衰的治療肺炎心衰的治療v 病因治療：控制感染