1、 體液失調靜脈治療體液失調靜脈治療 江蘇大學急診醫學教研室江蘇大學急診醫學教研室 南通大學附屬第二醫院急診科南通大學附屬第二醫院急診科 張張 利利 遠遠體體 液液 生生 理理 細胞外液（細胞外液（20%） 體液容量體液容量 細胞內液（細胞內液（40%） 血漿血漿5%細胞外液（細胞外液（20%） 組織間液組織間液15% 功能性細胞外液功能性細胞外液 組織間液（組織間液（15%） 非功能性細胞外液非功能性細胞外液 血容量：血容量： 腎素腎素血管緊張素醛固酮血管緊張素醛固酮滲透壓滲透壓 （290310mmol/l ） 下丘腦垂體后葉下丘腦垂體后葉adh電解質電解質 細胞外：細胞外：nana+ +、c

2、lcl、hcohco3 3、蛋白質、蛋白質 細胞內：細胞內：k k+ +、mgmg2+2+、hpohpo4 42 2、蛋白質、蛋白質酸堿平衡維持酸堿平衡維持1、血血液緩沖系統液緩沖系統 hco3/h2co3 24mmol/1.2mmol=20/12、肺肺排泄揮發性酸排泄揮發性酸 h2co3 co2h2o3、腎腎排酸保堿作用排酸保堿作用 h2oco2 h2co3 hco3h碳酸酐酶碳酸酐酶水日需量水日需量 尿尿 10001500ml 糞糞 150ml 皮膚皮膚 500ml 呼吸呼吸 300350ml 2000-2500ml鈉日需量鈉日需量 45g鉀日需量鉀日需量 2 3g顯性失水：顯性失水： 尿

3、尿 、糞、糞 、嘔吐、胃、嘔吐、胃 腸減壓、創面滲出、積聚第三間隙。腸減壓、創面滲出、積聚第三間隙。 隱性失水：隱性失水：皮膚皮膚 、呼吸。、呼吸。體溫每升高體溫每升高1度，每公斤體重增加度，每公斤體重增加3-5ml。氣管切開為正常人氣管切開為正常人2-3倍倍 （1000ml）體體 液液 病病 理理病例介紹 患者巢某，女，75歲，因上腹部疼痛而急診。患者4天前出現上腹部疼痛，呈陣發性，伴有嘔吐，為胃內容物，無腰背部疼痛，肛門未排便5天，未排氣3天，尿少。不發熱，在當地醫院給予禁食、胃腸減壓、輸液、解痙等治療無效后轉入。既往史：原有“膽囊切除術”2年。病例介紹 查體：bp：114/64mmhg，

4、p108次/分，r24次/分。精神差，鞏膜無黃染，唇舌 干燥、皮膚彈性差、眼窩稍下陷、心率 108次/分，兩肺陰性。腹部稍彭，臍周 有壓痛，無肌緊，腸鳴音亢進。 血檢：wbc7.8109，n 89%， 血 na+121mmol/l、血cl-86mmol/l、 血k+ 2.9mmol/l。病例介紹診斷：1、機械性腸梗阻 2、低na+血癥 3、低k+血癥問題：1、低na+血癥、低k+血癥發生原因？ 2、如何糾正？體液病理低滲性低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性水和鈉代謝失調水和鈉代謝失調一、水和鈉代謝失調一、水和鈉代謝失調（一）等滲性缺水（一）等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水）（急性缺水、混合性缺水）

5、 病因病因 1、消化液急性喪失、消化液急性喪失: 如腸外瘺、劇烈嘔吐等；如腸外瘺、劇烈嘔吐等； 2、體液喪失在感染區或軟組織內：如腹腔內、體液喪失在感染區或軟組織內：如腹腔內 或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。一、水和鈉代謝失調一、水和鈉代謝失調（一）等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水）（一）等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水） 臨床表現臨床表現 1 1、惡心、厭食、乏力、少尿、舌燥、眼窩凹陷、惡心、厭食、乏力、少尿、舌燥、眼窩凹陷、 皮膚干燥松馳。皮膚干燥松馳。2 2、短期內喪失量達體重的、短期內喪失量達體重的5 5（細胞外液（細胞外液2525） 休克休克 （失液性休克

6、）（失液性休克）3 3、實驗室檢查、血液濃縮現象、電解質正常。、實驗室檢查、血液濃縮現象、電解質正常。一、水和鈉代謝失調一、水和鈉代謝失調（一）等滲性缺水（一）等滲性缺水（急性缺水、混合性缺水）（急性缺水、混合性缺水） 治療治療 平衡液平衡液 1 1、1.86%1.86%乳酸鈉和復方乳酸鈉和復方naclnacl溶液（溶液（1 :21 :2） 2 2、1.25%nahco1.25%nahco3 3和和n.sn.s溶液（溶液（1 :21 :2） 生理鹽水生理鹽水生理鹽水生理鹽水nacl高高cl酸中毒酸中毒（二）低滲性缺水（二）低滲性缺水（慢性缺水、繼發性缺水）（慢性缺水、繼發性缺水） 病因病因 1

7、.1.消化液持續喪失：如持續嘔吐、消化液持續喪失：如持續嘔吐、 長期胃腸減壓、慢性腸梗阻；長期胃腸減壓、慢性腸梗阻；2.2.大創面慢性滲液；大創面慢性滲液； 3.3.等滲缺水時補水過多。等滲缺水時補水過多。失失h2o失失na+（二）低滲性缺水（慢性缺水、繼發性缺水）（二）低滲性缺水（慢性缺水、繼發性缺水） 臨床表現臨床表現1、輕度缺、輕度缺na：血：血na135mmol/l，頭暈、，頭暈、 手足麻木、疲乏、尿手足麻木、疲乏、尿na2、中度缺、中度缺na：血：血na130mmol/l，惡心、，惡心、 嘔吐、脈速嘔吐、脈速 、bp 、脈壓、脈壓 淺淺v萎陷、視力萎陷、視力 模糊、站立性暈倒、尿量模

8、糊、站立性暈倒、尿量 ， 尿尿na、cl無。無。3、重度缺、重度缺na：血：血na120mmol/l，神志，神志 不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失。不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失。失失h2o失失na+） 病因病因1、攝水不足：包括鼻飼、腸造瘺管、攝水不足：包括鼻飼、腸造瘺管 內給予高濃度營養液；內給予高濃度營養液；2、水份喪失過多：大量出汗、大面、水份喪失過多：大量出汗、大面 積燒傷暴露、糖尿病大量排尿。積燒傷暴露、糖尿病大量排尿。 臨床表現臨床表現1、輕度缺水：、輕度缺水：口渴。口渴。缺水量占體重缺水量占體重24%。2、中度缺水：極度口渴、唇舌干燥、皮膚、中度缺水：極度口渴、唇舌干

9、燥、皮膚 失去彈性、眼窩下陷、煩躁、尿少、高失去彈性、眼窩下陷、煩躁、尿少、高 比重尿。缺水量占比重尿。缺水量占 體重體重 46%。3、重度缺水：除上述癥狀外，出現狂躁、重度缺水：除上述癥狀外，出現狂躁、 幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量占體重幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量占體重 6%。治療治療補補h2o公式：公式： 補補h2o量（量（ml）（測試值正常值）（測試值正常值）體重體重4或：每喪失體重的或：每喪失體重的1%，需補溶，需補溶400-500ml。注意事項：注意事項：（1）盡量口服或鼻飼。）盡量口服或鼻飼。（2）靜滴）靜滴5%g.s或半鹽水。或半鹽水。（3）當日先給公式半量。）當日先給公式半量

10、。（4）酌情補）酌情補na+。（5）注意）注意k+及及ph值。值。（四）水中毒（四）水中毒（稀釋性低（稀釋性低na+血癥）血癥）病因病因1、各種原因引起、各種原因引起adh分泌分泌 。2、腎功、腎功 。3、攝入或輸入、攝入或輸入h2o 。臨床表現臨床表現急性水中毒：急性水中毒：顱高壓癥狀，如頭痛、嗜睡、躁顱高壓癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、動、精神紊亂、定向力障礙、定向力障礙、譫妄、甚至昏迷譫妄、甚至昏迷及腦疝。心衰、肺水腫等；及腦疝。心衰、肺水腫等；慢性水中毒：慢性水中毒：軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、體重增加、皮膚蒼白而濕潤等。體重增加、皮膚蒼白而濕潤等。化

11、驗：血液稀釋、低蛋白、低滲透壓。化驗：血液稀釋、低蛋白、低滲透壓。治療治療 1、禁止水進入體內。、禁止水進入體內。 2、脫水、利尿。、脫水、利尿。 3、5%nacl靜滴。靜滴。tel液病理高鉀高鉀低鉀低鉀鉀代謝失調鉀代謝失調二、體內二、體內k k+ +的異常的異常 k+ 2%位于細胞外，其濃度為位于細胞外，其濃度為3.55.5mmol/l，日需量，日需量2-3g。 生理功能：生理功能：1、參與、維持細胞的正常代謝。、參與、維持細胞的正常代謝。2、維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡。、維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡。3、維持神經肌組織興奮性及、維持神經肌組織興奮性及心肌心肌正常

12、功正常功能能等。等。二、體內二、體內k k+ +的異常的異常 （一）低（一）低k+k+血癥血癥 原因原因1、攝入不足：如長期進食不足或補液中、攝入不足：如長期進食不足或補液中 不含不含k+。2、排出過多：如利尿、嘔吐、腸瘺、排出過多：如利尿、嘔吐、腸瘺、 胃腸減壓。胃腸減壓。3、體內轉移：大量、體內轉移：大量g.sri應用。應用。4、堿中毒。、堿中毒。（一）低（一）低k+血癥血癥 臨床表現臨床表現1、一般表現：四肢無力、腱反射減退或消失，、一般表現：四肢無力、腱反射減退或消失， 重者呼吸困難；重者呼吸困難；2、消化系統：惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失；、消化系統：惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失；3

13、、心臟表現：傳導阻滯、節律異常；、心臟表現：傳導阻滯、節律異常；4、ecg：t波低平、側置，波低平、側置，u波出現；波出現；5、血清、血清k+5.5mmol/l（二）高鉀血癥（二）高鉀血癥 治療治療 1、禁用含、禁用含k+藥物及食物；藥物及食物； 2、促使、促使k+轉入細胞內如：轉入細胞內如：nahco3. 25%g.s+ri 3、10%cacl拮抗。拮抗。 4、透析療法。、透析療法。體液病理低鈣低鈣高鈣高鈣鈣代謝失調鈣代謝失調三、體內三、體內caca2+2+的異常的異常ca2+ 1%位于細胞外，其濃度為位于細胞外，其濃度為2.25-2. 5 mmol/l，其中，其中45%為離子化為離子化ca

14、2+ ，維持神經肌肉穩定性，受維持神經肌肉穩定性，受ph影響，影響，ph 離子化離子化ca2+（一）低（一）低ca2+血癥：血癥：病因病因 見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道腎衰竭、消化道瘺瘺、甲狀旁腺功能受損。、甲狀旁腺功能受損。臨床表現臨床表現 nm興奮興奮 表現表現: 如口周、指如口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進、亢進、chvostek征和征和trousseau征（征（+）。）。化驗化驗 血清血清ca2+4-5mmol/l生命危險。生命危險。治療治療 治療原發病、低治療原發病、低ca2

15、+飲食，輸注飲食，輸注n.s，促使，促使ca+排泄。排泄。體液病理高磷高磷低磷低磷磷代謝失調磷代謝失調五、體內磷異常五、體內磷異常 成人磷總量約成人磷總量約700-800g，約，約85%存在于骨骼，其余以有機磷酸脂形存在于骨骼，其余以有機磷酸脂形式存在于軟組織中，細胞外液中僅式存在于軟組織中，細胞外液中僅2g，正常值，正常值0.961.62mmol/l。五、體內磷異常五、體內磷異常 生理作用：生理作用：（1）磷是核酸、磷脂等基本成分；）磷是核酸、磷脂等基本成分；（2）是高能磷酸鍵成分之一，在能量代謝中有）是高能磷酸鍵成分之一，在能量代謝中有重要作用；重要作用；（3）參與蛋白質的磷酸化過程；）參

16、與蛋白質的磷酸化過程；（4）以磷脂形式參與細胞膜的組成；）以磷脂形式參與細胞膜的組成；（5）是某些凝血因子的成分；）是某些凝血因子的成分；（6）參與酸堿平衡（磷酸鹽）。）參與酸堿平衡（磷酸鹽）。（一）低磷血癥（一）低磷血癥 （血磷（血磷1.62mmol/l）病因病因 arf、甲狀旁腺功能低下、體內轉移、甲狀旁腺功能低下、體內轉移 （淋巴瘤等化療時、酸中毒）。（淋巴瘤等化療時、酸中毒）。臨床表現臨床表現 繼發低鈣血癥表現。繼發低鈣血癥表現。治療治療 病因治療及針對低鈣血癥的治療。病因治療及針對低鈣血癥的治療。體液病理高鎂高鎂低鎂低鎂鎂代謝失調鎂代謝失調四、體內四、體內mgmg2+2+ 異常異常

17、成人鎂總量成人鎂總量1000mmol，約，約23.5g，50%位于骨骼內，僅位于骨骼內，僅1%在細胞外，在細胞外，正常值正常值 0.71.1 mmol/l，大部分從，大部分從糞便排泄，其余從腎排出，腎有保糞便排泄，其余從腎排出，腎有保鎂作用。鎂作用。鎂生理作用：鎂生理作用： 對對n活動的控制，活動的控制，nm興興奮性的傳遞、肌肉收縮、心奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。均具有重要作用。（一）鎂缺乏（一）鎂缺乏 （血鎂（血鎂0.7mmol/l）病因病因 饑餓、吸收障礙、腸瘺等。饑餓、吸收障礙、腸瘺等。臨床表現臨床表現 與鈣缺乏相似。當補鈣后癥

18、狀與鈣缺乏相似。當補鈣后癥狀不消失時應考慮缺鎂。不消失時應考慮缺鎂。鎂負荷試驗：注入硫酸鎂后其鎂負荷試驗：注入硫酸鎂后其90%應從尿應從尿中排泄，若少量排出時可確中排泄，若少量排出時可確 診診（因為血鎂（因為血鎂濃度有時與機體缺鎂不平行）濃度有時與機體缺鎂不平行）。（一）鎂缺乏（一）鎂缺乏 （血鎂（血鎂1.1mmol/l）病因病因 腎功腎功 、應用硫酸鎂過量、創傷、應用硫酸鎂過量、創傷、 重度酸中毒、嚴重細胞補液量不足。重度酸中毒、嚴重細胞補液量不足。臨床表現臨床表現1、一般表現：乏力、疲倦、腱反射消失、一般表現：乏力、疲倦、腱反射消失、bp 等。等。2、心臟傳導阻滯。、心臟傳導阻滯。3、ec

19、g：與高：與高k+相似。相似。4、晚期可出現呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心搏驟停。、晚期可出現呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心搏驟停。治療治療 停用鎂劑、鈣劑對抗。停用鎂劑、鈣劑對抗。體液病理代堿代堿呼堿呼堿代酸代酸酸酸 堿堿 代代 謝謝 失失 調調呼酸呼酸六、代謝性酸中毒六、代謝性酸中毒病因病因1、堿性物質丟失過多：如腹瀉、腸瘺。、堿性物質丟失過多：如腹瀉、腸瘺。2、酸性物質產生過多：如休克、嚴重糖尿、酸性物質產生過多：如休克、嚴重糖尿 病、病、ca等。等。3、排酸障礙：如腎功不全。、排酸障礙：如腎功不全。 陰離子間隙（陰離子間隙（ag） =na+-(hco3-cl-)。正。正常值為常值為10-15mmo

20、l/l，間隙組成指磷酸、乳酸及，間隙組成指磷酸、乳酸及其他有機酸，如其他有機酸，如hco3-丟失或鹽酸增加時丟失或鹽酸增加時ag為正為正常，有機酸增加時，常，有機酸增加時，ag可增加。可增加。六、代謝性酸中毒六、代謝性酸中毒臨床表現臨床表現1、神經系統：眩暈、嗜睡、感覺遲鈍、神經系統：眩暈、嗜睡、感覺遲鈍、 煩躁、昏迷、腱反射減弱或消失。煩躁、昏迷、腱反射減弱或消失。2、心血管系統：面頰潮紅，、心血管系統：面頰潮紅，hr 、 bp偏低，心律不齊。偏低，心律不齊。3、呼吸系統：深而快，并有酮味。、呼吸系統：深而快，并有酮味。4、血氣分析改變：、血氣分析改變：ph 、hco 3 。 六、代謝性酸中

21、毒六、代謝性酸中毒 治療治療 病因是首位，公式供參考。病因是首位，公式供參考。 hco3需要量需要量 （正常值測得值）（正常值測得值）體重體重0.4七、代謝性堿中毒七、代謝性堿中毒 病因病因 1、胃液喪失過多；、胃液喪失過多； 2、堿性物質攝入過多；、堿性物質攝入過多； 3、低鉀；、低鉀； 4、利尿；、利尿；七、代謝性堿中毒七、代謝性堿中毒臨床表現臨床表現1、呼吸系統：呼吸變淺而慢。、呼吸系統：呼吸變淺而慢。2、神經精神異常：嗜睡、精神錯亂、神經精神異常：嗜睡、精神錯亂 或譫妄，甚至昏迷。或譫妄，甚至昏迷。3、血氣分析改變：、血氣分析改變：ph 、hco3 、 be 。七、代謝性堿中毒七、代謝

22、性堿中毒 治療治療 1、病因治療；、病因治療； 2、如因胃液喪失補、如因胃液喪失補n.s。 3、嚴重堿中毒（、嚴重堿中毒（ph7.65），）， 補充稀鹽酸。補充稀鹽酸。八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 病因病因 肺泡通氣、換氣功能障礙肺泡通氣、換氣功能障礙 ， 體內體內co2潴留潴留 血血paco2 （高碳酸血癥）（高碳酸血癥）。 見于麻醉過深、鎮靜劑過量、中樞神見于麻醉過深、鎮靜劑過量、中樞神經損傷、氣胸、肺水腫和呼吸機使用不經損傷、氣胸、肺水腫和呼吸機使用不當等。當等。 八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 臨床表現臨床表現 胸悶、呼吸困難、躁動不安、頭痛、紫胸悶、呼吸困難、躁動不安、頭痛、紫

23、紺、紺、bp 、譫妄、昏迷。、譫妄、昏迷。 血氣分析：血氣分析：ph ， paco2 、hco3正常。正常。八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 治療治療改善通氣改善通氣 （ 機械通氣、機械通氣、0.60.7濃度濃度o2吸入）吸入） 。 九、呼吸性堿中毒九、呼吸性堿中毒病因病因 肺泡過度通氣肺泡過度通氣 體內體內co2排出排出 血血paco2 （低碳酸血癥）（低碳酸血癥） 見于癔病、疼痛、發熱、創傷、呼吸機使見于癔病、疼痛、發熱、創傷、呼吸機使用不當。用不當。九、呼吸性堿中毒九、呼吸性堿中毒臨床表現臨床表現 呼吸急促、腦暈、手足口周麻木、針呼吸急促、腦暈、手足口周麻木、針刺感、肌震顫、手足抽搐、刺

24、感、肌震顫、手足抽搐、hr ，甚至發生，甚至發生ards。九、呼吸性堿中毒九、呼吸性堿中毒 治療治療 原發病治療。用紙袋罩住口鼻，增加原發病治療。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，吸入含呼吸道死腔，吸入含5%co2的氧氣。的氧氣。 輸液排序：輸液排序： 先快后慢先快后慢 先晶后膠先晶后膠 先鹽后糖先鹽后糖 見尿補鉀見尿補鉀休克輸液：休克輸液： 緊急補容緊急補容平衡液平衡液 快速補容快速補容兩條道兩條道 足量補容足量補容丟丟1補補2血管活性藥物：血管活性藥物： 收縮血管收縮血管 擴張血管擴張血管 足量補容再使用。足量補容再使用。關于血管活性藥物多巴胺與去甲腎上腺素多巴胺與去甲腎上腺素 前者心律失常

25、發生率高、前者心律失常發生率高、增加胃腸粘膜缺血。增加胃腸粘膜缺血。 血管活性藥物血管活性藥物多巴胺多巴胺 直接作用心臟直接作用心臟11受體、間接受體、間接促進促進“去甲去甲”釋放，釋放，低濃度舒腎血管利尿、高低濃度舒腎血管利尿、高濃度縮濃度縮腎血管。腎血管。間羥胺間羥胺 直接作用于血管的直接作用于血管的受體，使小受體，使小a a小小v v收縮，對收縮，對11受體作用小。被交感神受體作用小。被交感神經末梢攝取，并使交感神經末梢經末梢攝取，并使交感神經末梢釋放釋放“去去甲甲” 血管活性藥物血管活性藥物去甲腎上腺素去甲腎上腺素 成人常用量成人常用量 開始以開始以每分鐘每分鐘8-12g8-12g速度滴注，調整滴速以達速度滴注，調整滴速以達到血壓理想水平；維持量為每分鐘到血壓理想水平；維持量為每分鐘2-4g2-4g。在必要時可超越上述劑量，在必要時可超越上述劑量，但需注意補足血容量。但需注意補足血容量。 微濃度：微濃度：胰島素胰島素（50 u