1、休克的再認識認識休克的治療休克的治療幾種常見休克的特點幾種常見休克的特點休克的分類休克的分類休克的病理生理學休克的病理生理學探討與思考探討與思考休克的診斷休克的診斷休克的病理生理學學我們如何認識休克？是暈過去嗎？是暈過去嗎？( (昏厥昏厥) )昏厥：昏厥：是一種突發性、短暫性、一過性的意識喪是一種突發性、短暫性、一過性的意識喪失而昏倒失而昏倒. . 因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時間內自然恢復。并在短時間內自然恢復。 是血壓下降？是血壓下降？癥狀描述癥狀描述臉色蒼白或發紺臉色蒼白或發紺四肢濕冷，出冷汗四肢濕冷，出冷汗脈搏細速脈搏細速尿量減少、甚至無尿

2、尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脈壓變小脈壓變小 休克綜合征休克綜合征（shock syndromeshock syndrome）bpbp80mmhg80mmhg 17311731年年le dranle dran首次使用首次使用“shock”概念概念 第一階段第一階段warrenwarren和和crilecrile經典描述（休克綜合癥）經典描述（休克綜合癥） 第二階段第二階段 急性循環衰竭，關鍵是血壓下降急性循環衰竭，關鍵是血壓下降 第三階段第三階段 微循環學說微循環學說(20(20世紀世紀6060年代年代lillihei)lillihei) 第四階段第四階段 休克的細胞、體液機

3、制休克的細胞、體液機制 休克認識研究歷史休克認識研究歷史休克的定義：指各種原因引起的有效循環容量不足，組織器官微循環灌注急劇減少為基本原因的急性循環功能衰竭綜合癥。休克早期各種損傷因素作用于機體并啟動休克過程后，先由于心輸出量的減少或外周阻力的下降而出現血壓下降，但機體迅速做出代償反應，包括交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、左心房容量感受器、血小板分泌血栓素a2等共同導致血管的收縮性反應，微循環系統對兒茶酚胺的敏感性不一致使微循環的灌注減少，動靜脈短路和直接通路的開放，導致微循環障礙，組織缺血缺氧。休克繼續進展，組織器官灌注不能維持，細胞缺血缺氧繼續加重，酸性代謝產物大量堆積

4、，微循環中微動脈和毛細血管前括約肌對酸的耐受性差，對兒茶酚胺收縮血管的反應性下降，而微靜脈和小靜脈對酸的耐受力較強，繼續保持收縮狀態，此時毛細血管網流入多而流出少。如微循環功能不能得到改善，休克繼續加重，瘀滯在微循環中的血液濃縮，血小板和紅細胞聚集，出現彌漫性血管內凝血，血管內皮損傷，組織細胞的損傷進一步加重，釋放大量的細胞因子，器官組織不僅功能性損傷加重，而且出現組織結構性改變，組織細胞出現變性壞死，表現為mods，導致更為嚴重的代謝紊亂和血流動力學異常。形成惡性循環，最終休克不可逆轉。縮血管物質：兒茶酚胺、加壓素、血栓素等。擴血管物質：no其他炎癥介質和細胞因子：腫瘤壞死因子、白介素、-干

5、擾素、心肌抑制因子、補體、溶酶體、纖溶酶等。休克的分類類根據血流動力學的不同特征分為四類：1.低血容量性2.心源性3.分布性4.梗阻性低血容量性休克特點：循環容量的丟失，包括外源性和內源性丟失，主要是心臟前負荷不足導致心輸出量下降，組織灌注減少。血流動力學檢測可發現中心靜脈壓下降，肺動脈嵌頓壓下降，每搏輸出量減少，心率加快和體循環阻力增高等參數改變。心源性休克特點：基本機制是泵功能衰竭，原因主要有心肌梗死、心力衰竭和嚴重心律失常等。由于心臟泵衰竭引起心輸出量下降，循環灌注不良，組織細胞缺血缺氧。血流動力學檢測可以發現中心靜脈壓升高，肺動脈嵌頓壓升高，心輸出量下降，體循環阻力增高等參數改變。分布

6、性休克特點：基本機制為血管收縮舒張調節功能的異常使容量分布在異常的部位而表現為循環血量的相對不足。以感染性休克為典型代表，血流動力學特點為體循環阻力下降、心輸出量增高，肺循環阻力增加和心率改變。導致組織灌注不良的基本原因是血流分布異常。梗阻性休克特點：基本機制為血流的主要通道受阻，如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。根據梗阻部位的不同可能有不同的血流動力學特點，但都是由于血流通道受阻導致心輸出量下降，氧輸送減少，而引起循環灌注不良，組織缺血缺氧。根據梗阻部位的不同又分為心內梗阻性和心外梗阻性休克。往往血流動力學改變急劇。休克的診斷診斷休克的治療療基本原則：

7、減少進一步的細胞損傷，維持最佳的組織灌注，糾正缺氧。治療方法分病因性治療和支持性治療兩個方面。休克的治療療早期緊急判斷：1. 心輸出量是否降低2. 容量負荷是否足夠3. 治療的程度是否合適23starling曲線與血流動力學abc理論 abdabd是將心功能點由是將心功能點由a a移向移向d d點的最佳選擇點的最佳選擇 調整心臟前負荷是增加每搏輸出量的首要措施調整心臟前負荷是增加每搏輸出量的首要措施12dedvcabsv24循環容量的快速判斷方法有：容量負荷試驗和被動抬腿試驗25cvp導向的容量負荷試驗 25 cmh2 2o原則原則cvpcvp改變幅度改變幅度意意 義義 2cmh2cmh2 2

8、o o 可重復補液試驗或有指征大量補液可重復補液試驗或有指征大量補液 5 cmh5 cmh2 2o o 不能繼續補液不能繼續補液2 25 cmh5 cmh2 2o o等待等待 1010分鐘，再次測定分鐘，再次測定 cvpcvp，再與基礎值比較，再與基礎值比較 增加幅度增加幅度2 cmh2 cmh2 2o o，可重復液體負荷實驗，可重復液體負荷實驗 增加幅度增加幅度2 25cmh5cmh2 2o o，可輸液，但應減慢輸液速度，可輸液，但應減慢輸液速度26休克的治療療早期復蘇：1. 氣道管理與機械通氣2. 循環容量的調整3. 正性肌力藥物和血管活性藥物4. 復蘇的目標休克的治療療病因治療：指對導致

9、休克發生發展原因的去除。低容量性休克時糾正造成循環容量減少的原因，如進行徹底的止血等；心源性休克是對心臟本身基本的治療，如治療心肌梗死、糾正心律失常等；分布性休克時去除導致血管收縮舒張功能異常的原因，如徹底控制感染、穩定機體自身炎癥反應、去除過敏原因等；梗阻性休克時疏通循環血流通路，如狹窄瓣膜的擴張、心臟壓塞的引流等。休克的治療療延續性支持治療：提高氧輸送，維持氧供和氧耗之間的平衡，糾正內環境紊亂及進行合理的營養支持成為支持治療的主要組成部分。29氧輸送和氧消耗氧輸送由心輸出量（co）、血紅蛋白含量（hb）和動脈血氧飽和度（sao2）所決定氧消耗是指組織每分鐘所消耗的氧氣量液體的選擇選擇晶體晶

10、體or膠體膠體血管活性藥物的選擇多巴胺多巴酚丁胺去甲腎上腺素其他低血容量性休克病因：循環容量的丟失早期診斷依據：病史、癥狀、體征包括精神狀態、皮膚濕冷、收縮壓下降（90mmhg或較基礎血壓下降大于40mmhg）或脈壓減小（20mmhg）,尿量100次/分、cvp5cmh2o或肺動脈嵌頓壓（pawp）8mmhg。另外乳酸和堿缺失有重要價值。每搏量sv、心排量co、氧輸送do2、氧消耗vo2、胃黏膜co2張力、混合靜脈血氧飽和度svo2也有一定臨床意義。低血容量性休克監測一般臨床監測：包括皮溫、心率、血壓、尿量和精神狀態血流動力學監測：map、cvp與pawp、co與sv等氧代謝監測：spo2、動

11、脈血氣分析、do2與svo2、動脈血乳酸、phi和pgco2實驗室監測：血常規、電解質與腎功能、凝血功能床旁超聲、x線等低血容量性休克治療：病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因，創傷失血性休克的患者盡快明確出血部位，盡量縮短急診手術的時間。液體復蘇：液體選擇、靜脈通路的建立、容量負荷試驗、輸血治療血管活性藥物與正性肌力藥物的使用酸中毒胃腸黏膜保護體溫控制低血容量性休克復蘇及預后評估指標：臨床指標：神志、心率、血壓、尿量氧輸送與氧消耗svo2血乳酸堿缺失phi和pgco2低血容量性休克未控制出血的失血性休克復蘇：損傷控制性液體復蘇策略心源性休克診斷標準：收縮壓降至80mmhg，脈壓20mmhg3

12、0分鐘以上，并有心輸出量指數的顯著下降；有末梢灌注不良的表現，如精神遲鈍、昏迷或煩躁、皮膚蒼白濕冷，四肢厥冷，尿量減少20ml/h，同時具有這兩項可確診。心源性休克監測：臨床體征監測血流動力學監測重要臟器功能監測心源性休克治療：主要包括急性心肌梗死后再灌注治療、正性肌力藥、機械性輔助循環（iabp）病因治療：應用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術、急性心瓣膜置換術、急性室間隔穿孔修補術等。如無條件時采取緊急維持生命功能的對癥治療。對癥治療要求達到以下指標：平均動脈壓維持在80mmhg以上；心率90-100次/分；左心室充盈壓20mmhg以下，心臟做功降低，心輸出量提高。心源性休

13、克一般處理：臥床、止痛、鎮靜、氧療或機械通氣、血流動力學監測。補充血容量強心藥物：兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑制劑、強心苷血管活性藥物輔助循環：iabp、lvad、ecmo再灌注與血管重建術：早期溶栓、經皮冠狀動脈腔內血管成形術(ptca)、冠脈搭橋（cabg）外科治療機械通氣感染性休克診斷標準：有明確感染病灶；有全身炎癥反應存在；收縮壓低于90mmhg或較原來基礎值下降40mmhg，經積極液體復蘇（20-40ml/kg）后血壓沒有反應或需血管活性藥物維持；伴有組織器官的低灌注，如尿量少于30ml/h或有急性意識障礙等；血培養可能有致病微生物生長。感染性休克治療：6小時復蘇集束化治療： 血清乳酸水平測定 抗生素使用前留取病原學標本 急診3小時內、icu1小時內開始廣譜抗生素治療 如果有低血壓或血乳酸大于4mmol/l，立即給予液體復蘇20ml/kg，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動脈壓 65mmhg，cvp 8-12cmh2o，scvo2 70%，如scvo2不能達標，輸注濃縮紅細胞使血細胞比容