1、 1 .哮喘急性發作的嚴重程度判斷1.1癥 狀主要為呼吸困難 輕度:能夠不費力地以整句方式說話; 中度:說話中間時常有停頓; 重度:只能以單音節說話； 危重:完全不能說話。1.1癥 狀 以往曾有需要機械通氣支持的瀕死性哮喘發作是預測可能引起死亡的最重要單一指標，這些患者的低氧通氣敏感性降低，在呼氣負荷增加時呼吸困難感覺常常降低。因而由于對呼吸困難或血液氣體交換異常的感覺降低常易導致致死性發作。1 .2體征 重度或危重型哮喘時;患者在靜息時氣促，取前傾坐位，講話斷續或不能講話，常有焦慮或煩躁。1 .2體征 危重時:則嗜睡或意識模糊，大汗淋漓，呼吸增快多大于30次/in，心率增快，達120次/in

2、，胸部下部凹陷或出現胸腹矛盾運動。喘鳴危重時，哮鳴音反逐漸減輕或消失。也可出現心動過緩，有奇脈。1. 2 .1呼吸系統體征 (1)哮鳴音：但是單憑哮鳴音的強弱判斷哮喘的嚴重程度是不可靠的。 (2)呼吸次數：形成淺快呼吸，呼吸次數30次/in。 (3)輔助呼吸肌的參與。 (4)發紺：這是最典型的缺氧癥狀，但并不一定都有發紺，只有在血氧飽和度低于85%才出現。口唇或口腔粘膜出現發紺比較可靠。1 .2 .2循環系統體征： (1)心動過速。 (2)血壓：哮喘嚴重發作時血壓常升高，這與缺氧及應激狀態有關，但當靜脈回心血量明顯減少，心肌收縮力減低時血壓反會下降，因而血壓降低是病情嚴重的指標。 (3)奇脈.

3、 1.2 .3氣流阻塞的測定： pefr和fev1的測定可較客觀地反映氣流阻塞程度。根據pefr的變化規律，有學者將哮喘分為3種類型： (1)脆弱型：患者吸入支氣管擴張劑時pefr可有改善，但維持時間不長，這種患者病情不穩定，需要呼吸監測，病情不易控制，用藥量也不易掌握，有突然死亡的危險。 1.2 .3氣流阻塞的測定： (2)不可逆型：pefr經常處于低水平，用支氣管擴張劑后，pefr改善不明顯，預后一般較差。 (3)清晨下降型：白天pefr近于正常水平，夜間至清晨pefr顯著下降，呈現明顯的晝夜波動。對于有明顯晝夜波動的患者應提高警惕，在致命性哮喘或猝死前pefr常出現明顯的晝夜波動，夜間到

4、清晨pefr顯著下降。 1 .2 .4動脈血氣分析 在危重患者早期階段，表現為低氧血癥和呼吸性堿中毒。2.治 療 主要包括以下幾個方面： 盡快緩解氣道阻塞； 糾正低氧血癥； 恢復正常功能； 預防再次發作或發作進一步惡化。對危重型患者則更應嚴密觀察和監護，床邊簡易肺功能檢查，動脈血氣和電解質監測，心電圖檢查以及胸部線檢查，有助于判斷療效和病情演化，以便及時調整治療方案，預防下一次的嚴重發作。2.1藥物治療 2.1. 1腎上腺素能2受體激動劑: 沙丁胺醇、特布他林通過定量型吸入器粉吸入，200/次，可在510分鐘內顯效，療效維持在46小時。輕度發作，每46小時一次。中重度發作，可在第1小時內每隔2

5、0分鐘重復一次（共3次），以后每24小時用一次。 2.1藥物治療2.1. 1腎上腺素能受體激動劑: 或用沙丁胺醇溶液0.5(2550mg)+0 .9%氯化鈉溶液2025超聲霧化吸入可有較明顯療效。或以該溶液12l，稀釋至100l，借人工呼吸由霧化裝置，以12mg/的速度吸入治療。2.1藥物治療2.1. 1腎上腺素能受體激動劑: 哮喘急性嚴重發作可能因氣道阻塞而影響吸入治療的效果，故有人采用靜脈途徑作緊急給藥(如沙丁胺醇0.250.5g/ns 40ml靜注,15分鐘)，并控制給藥速度。或用腎上腺素0.51mg 皮下注射。2.1. 2 抗膽鹼能藥物: 與吸入受體激動劑聯用,不推薦單獨使用。2.1.

6、 3茶堿類 首劑負荷量為46/kg體重，緩慢靜注2030分鐘，繼而用0.51/kg/作靜滴維持治療23天。每天不超過11.2克。不推薦在急性哮喘治療中常規使用茶堿類藥物。2 .1. 4 糖皮質激素 皮質激素為最有效的抗炎藥。能抑制氣道炎癥反應、減低氣道高反應性、增強粘液纖毛消除功能，因此皮質激素能有效地抑制哮喘的遲發性反應。若及早應用，則對速發相反應可起阻抑作用。此外，還能恢復支氣管2受體對相應激動劑的敏感性2 .1. 4 糖皮質激素 若哮喘急性發作，尤其對2受體激動劑或茶堿類藥無效者，早期口服皮質激素類藥物，如強的松(3060/)等有可能預防嚴重發作和避免輔助通氣治療。 對危重哮喘發作病例更

7、應早期采用氫化可的松或甲基強的松龍靜脈注射作為緊急處理，通常用藥在46小時才顯效，624小時才能改善肺功能。 2 .1. 4 糖皮質激素 常用劑量為首次氫化可的松200靜注，并繼續給予維持劑量，最初24小時可達400800.2 .1. 4 糖皮質激素 甲基強的松龍: 劑量一般為4080g/次，每46小時重復。采用中大劑量短療程方式給藥起效快，不良反應少，大多數在35天內逐漸緩解，偶見精神興奮或低鉀血癥。 2 .1. 4 糖皮質激素 病情緩解后:可改口服(714天)和加用吸入皮質激素，以免因藥物驟停而引起病情的嚴重復發，此后應根據疾病的程度進行規范化治療。 2. 2氧療： 嚴重低氧血癥可能威脅患

8、者生命，故對低氧血癥患者，應通過鼻導管、面罩等供氧。一般為中等濃度(35%50%)吸氧。2 .3機械通氣治療 重度或危重哮喘發作時，經氧療、全身應用糖皮質激素、 2受體激動劑等藥物治療后病情繼續惡化者，應及時給予輔助機械通氣治療。2 .3機械通氣治療指征: 包括神志改變、 呼吸肌疲勞、 paco2由低于正常轉為正常甚或45mmhg。可以先試用鼻(面)罩等非創傷性通氣方式，若無效則應及早插管機械通氣。 必要時酌情加用呼氣末正壓通氣(peep)。2 .3機械通氣治療 對于維持正常通氣容積所需壓力(氣道峰壓與平臺壓)過高患者，可試用允許性高碳酸血癥通氣策略。 其目的是減少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲

9、勞加劇，減輕氧耗； 增加通氣、改善2排出和氧的吸入，恢復血氣正常；清除分泌物。2 .3機械通氣治療其目的是: 減少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲勞加劇，減輕氧耗； 增加通氣、改善2排出和氧的吸入，恢復血氣正常； 清除分泌物。2 .3. 1無創通氣治療適用于:對哮喘藥物治療反應不佳，出現2蓄積，但尚不需立即插管機械通氣者。不適合:對有神志障礙及分泌物潴留者。如果在使用無創通氣后改善不明顯或處于邊緣狀態，必需準備好插管所需設備和下階段的有創通氣。 2. 3. 2有創機械通氣治療： (1)指征：全身情況進行性惡化：神志改變，意識紊亂，全身衰竭，尿量減少，酸中毒加劇。肺功能進行性減退，最大呼氣流速持續降

10、低，進行性2下降、2上升、250mmhg。2. 3. 2有創機械通氣治療： (1)指征： 心功能受損：心率140次/in， 持續3小時以上，出現心律紊亂，奇脈。2. 3. 2有創機械通氣治療： (1)指征： 下述情況需考慮緊急通氣治療：突發性呼吸、心跳驟停；藥物因素導致不可逆性呼吸抑制；出現肺不張、氣胸(同時給予胸腔閉式引流)、皮下氣腫等并發癥；出現心律紊亂、心衰等情況者，經合理治療后情況繼續惡化者應立即考慮緊急通氣治療。 2. 3. 2有創機械通氣治療：(2)通氣前的準備(除緊急通氣治療外)：糾正血容量 危重型哮喘發作時常易脫水，血容量不足，否則通氣后可導致血壓下降。糾正電解質紊亂：要糾正低

11、鉀、低鈉。除7. 2外，一般不補給碳酸氫鈉。2. 3. 2有創機械通氣治療：(3)鎮靜藥和肌肉松弛藥的應用：其目的為:l減少患者躁動，避免大量耗氧；減輕因患者用力呼氣時所致的內源性呼氣末正壓；l提高胸肺順應性，降低送氣時峰壓和平均壓，減少氣壓傷，改善循環功能，增加心搏量。 2. 3. 2有創機械通氣治療 (4)通氣處理時的注意事項：插管口徑要8，減少呼氣阻力，便于吸引。吸氣峰壓及平臺壓要盡可能降低，減少氣胸及皮下氣腫等氣壓傷和循環影響。保持氣道峰壓小于50cmh2o；呼吸頻率可維持在12次/min左右，以保證有足夠的呼出時間。2. 3. 2有創機械通氣治療 (4)通氣處理時的注意事項：防止呼吸

12、性堿中毒，以避免心律紊亂，2過度下降引起抽搐，使支氣管痙攣進一步加劇。患者氣道分泌物粘稠，應激性高，保持氣道的濕化和加溫非常重要。在機械通氣參數調節中，吸/呼比希望能維持在1 (23)。2 .4控制性低通氣量輔助呼吸的應用目的 是呼吸機替代患者的呼吸做功，適當提供呼吸支持和保證供氧， 動脈血氧分壓可通過調節吸入氧濃度加以控制， 而每分鐘通氣量則控制在最小范圍。潮氣量降低，避免氣道內壓過高； 頻率降低，以保證有足夠的呼出時間。 2 .4控制性低通氣量輔助呼吸的應用 選定最小通氣量值時，潮氣量：降低到按常規預計量的2/3左右；控制氣道內壓：低于45cm2，在保證氧合的條件下，此呼吸方式維持肺泡低通

13、氣數小時至數天，直到氣道阻塞緩解，再增大通氣量，控制2到正常。2 .4控制性低通氣量輔助呼吸的應用 其他措施還應包括鎮靜劑的應用和粘液痰栓的處理：由于哮喘患者氣道反應性高，而通氣量又要求降低，故不易控制呼吸，需用鎮靜劑及肌肉松弛劑來消除自發呼吸，保持患者鎮靜。2 .4控制性低通氣量輔助呼吸的應用粘液痰栓的處理：在鎮靜劑配合下，在支氣管內滴入0.9%氯化鈉溶液200250/，使痰液稀釋，加以吸引，當痰栓吸出后，則通氣易均勻，有利于哮喘狀態的緩解。 2. 5呼氣末正壓通氣治療 應用呼氣末正壓呼吸(包括和)時，所用的可以抵消部分內源性，消除吸氣肌所增加的做功，因而降低吸氣肌負荷。一般peep值應小于

14、152為宜。） “和而不同”，多元發展。近年來，中醫藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發揮的獨特作用也證實了二者的有機結合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫學交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不管是中醫學還是西醫學，從二者現有的思維方式的發展趨勢來看，均是走向現代系統論思維，中醫藥學理論與現代科學體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統同型性，屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式。可望在現代系統論思維上實現交融或統一，成為中西醫在新的發展水平上實現交融慢性胃炎分類慢性胃炎分類慢性胃炎的命名很不統一。依據不同的診斷方法而有慢性淺表

15、性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會發生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細胞浸潤，但胃腺體多屬正常這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會發生癌變。只要經過恰當治療之后，炎癥可消退，但如治療不當，往往可發展成萎縮性慢性胃炎慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴大，胃粘膜層有全層性細胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即

16、胃型上皮變為腸型上皮這種性質的慢性胃炎與胃癌的關系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此或統一的支撐點，希冀籍此能給（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫學以至生命科學帶來良好的發展機遇，進而對醫學理論帶來新的革命。 在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應用，特別是經胃鏡對胃粘膜的活組織檢查，對越來越多的胃炎有了較明確的認識。1982年，國內胃炎會議上根據國內外經驗，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽

17、汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學大會上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學和內鏡兩部分組成，組織學以病變部位為核心，確定3種基本診斷：急性胃炎；慢性胃炎；特殊類型胃炎。加上前綴病因學診斷和后綴形態學描述，并對炎癥、活動度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予程度分級。內鏡部分以肉眼所見描述為主，分別區分病變程度。 1慢性糜爛性胃炎慢性糜爛性胃炎 內鏡下常表現為多發性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發揮重要作用。 癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有