1、文檔從網絡中收集，已重新整理排版.word版本可編輯歡迎下載支持.診斷治療建議書篇一：心肌病診斷與治療建議心肌病診斷與治療建議劉道廣河南省平輿縣中醫院 河南 駐馬店463400摘要：目的：研究探討心肌病診斷與治療建議方法： 探究幾種心肌病的診斷與建議。結果：心肌病是一種異質性 的疾病，可分為原發性和繼發性兩類，是引起心力衰竭和心 源性猝死的常見疾病。原發性心肌病是一種由遺傳、非遺傳 和后天性原因單獨或組合而引起的疾病。結論：心肌病包括 HCM、LVNC等等，治療方法有免疫治療法，化學消融法等關鍵詞心肌疾病；病因學1心肌病的病因學診斷11遺傳性心肌病遺傳性心肌病，包括肥厚型心肌病（HCM）,心律

2、失常, 右室心肌病（ARVC）,左心功能不全密集（LVNC）等等。肥 厚性心肌病基因和基因修飾的心肌病心肌肌節蛋白基因突 變的數據積累發現導致HCM患者50%?85%通過，我們發現 18基因突變，超過400位點突變導致HCM HCM患者有至少六 個突變漢族人。因此，HCM定義為遺傳性心肌病。HCM主要 是基于超聲波或核磁共振影像診斷，體檢發現異常心電圖T 波倒置應該心臟成像，并詢問家族史和家檢查在常常表現為 的發病很重要的作用，患者常常表現為局灶性或彌漫性炎性 細胞，炎性細胞浸潤約三分之二，纖維脂肪浸潤有可能是慢 性心肌炎修復。LVNC：例患兒家族中的基因組學研究認為它可能對28 號染色體XQ

3、 G4. 5基因突變有關，也可能與基因有關rkbpl2, 11P15, LMNA等。由于在LVNC和治療左心室擴大的心臟圖檢 查成人心力衰竭治療，薄而致密的心外膜心內膜層厚度和非 致密層。后者包括骨小梁和小梁隱窩厚過程，隱窩與左室腔 交通的連續性，主要涉及到頂端，心室壁及側壁和小梁問深 槽直接從左心室腔內血液。1. 2獲得性心肌病獲得性心肌病包括心肌病(DCM ),壓力性心肌病 (Takotsubo心肌病)，圍產期心肌病，酒精性心肌病等等。 基本明確疾病的發病機制與遺傳易感性，根據“建議性心肌 病的診斷和治療”性心肌病的診斷和治療，認真檢查原因， 其原因是不難診斷。DCM：這是遺傳和非遺傳因素

4、的組合，其特征是左心室 擴張和收縮功能障礙。在擴張型心肌病，家族遺傳背景和基 因突變的20%至35%。擴張型心肌病是一種常染色體顯性 遺傳和線粒體基因X連鎖隱性遺傳，這是在20個站點的擴 張型心肌病發現。DCM也可以通過編碼細胞骨架、細胞膜和核膜，肌節蛋 白基因突變，激活。盛梅秦無限報三DCM心力衰竭細胞骨架 蛋白的異常表達的存在表達水平很低的肌動蛋白，蛋白 質，SGS,顯示異常細胞細胞骨架蛋白誘導表達的壓力轉移缺 陷會導致結束階段常見的心臟病的發病機理。家族的發病率 包括先證者，DCM患者的兩個或兩個以上（DCM）家庭或一級 親屬的擴張型心肌病（DCM）年齡35案件不明原因猝死。免 疫介導的

5、心肌損傷可能是腺瞟吟核昔酸換位和其他抗心肌 抗體酶（ANT）抗體的一個重要原因，受體抗體，抗肌球蛋 白重鏈（MHC）抗體和膽堿受體2 （M）o DCM被認為是免疫 標記的抗體。現在，擁有了心肌病毒檢測和臨床應用抗體檢測方法, 但是也不是萬能的。因此，病毒檢測和產業化，以防止感染 臨床DCM心肌抗體檢測試劑/免疫病因診斷。應激性心肌病：急性可逆左心室收縮功能不全，左心室 擴張，無冠狀動脈疾病的臨床表現，心電圖顯示為抬高，類 似急性心肌梗死，預后良好。臨床用于急性心肌梗塞的發生、冠狀動脈造影正常，心 臟肥大的情況下迅速反向考慮應力心肌病的診斷。同時，應 該分析原因，引起心理壓力心肌病是一種常見的原

6、因。我們 也有類似的情況下，最后的診斷是由雙邊腎上腺髓質增生的 壓力反應。圍產期心肌病:指過去1個月或5個月后懷孕與 擴張型心肌病的誕生。根據心肌病的診斷和治療，注意歷史、 病因和診斷并不困難。酒精性心肌病：評價長期過量飲酒的此類患者使用誰標 準：女性克/天40 /天，男克80 /天，飲酒5年以上。2針對病因的探索性治療2.1改變不良生活方式酒精性心肌病的早期診斷和控制是一個重要的原則。如 果酒精性心肌病患者繼續飲酒，最終導致難治性心力衰竭， 這是常見的。圍產期心肌病是一種異質性心肌病，大多數患 者預后良好，但也有一些難治性心力衰竭患者。2. 2免疫治療擴張型心肌病抗心肌抗體引起的心肌細胞損傷

7、機制，以 及描述的常規抗心肌抗體測試的臨床診斷有助于為擴張性 心肌病早期免疫病因。“表明心肌病的診斷和治療”已經清 楚DCM免疫療法:阻止抗體的影響:DCM患者的早期階段對螞 蟻抗體陽性選擇皮革地爾硫卓、B受體抗體陽性選擇13塊抗 體介導心肌損傷，預防或逆轉心肌病過程已經MDC的循證醫 學證據測試，測試和中國新聞-系列直流測試;II免疫抗體： 一些研究表明，去除抗免疫吸附，受體抗體DCM患者左室射 血分數，擴張型心肌病的發病機制左室舒張末期內徑和心臟 功能顯著改善，臨床證明抗體，黃罠抗病毒，免疫調節和治 療擴張型心肌病正性肌力作用。2. 3化學消融術法由于遺傳異常引起的疾病仍然是缺乏治療。蔡建

8、華等人。n報道60例HCM患者化學消融治療，平均隨訪時間為25年。大多數患者術后隨訪癥狀 改善，3例復發，1例術后1年死亡。HCM少數患者突然死亡， 大多數預后良好，肥厚型心肌病化學消融術治療梗阻應嚴格 掌握適應癥。3結語心肌病的早期診斷對治療有很大的影響，和疾病的原因 仍然是需要研究和討論。我們必須認真研究，積極應用”心 肌病的診斷和治療的臨床實踐指南。作者呼吁中國心血管外 科醫生應積極參與中國注冊表心肌病和建立數據庫庫心肌 病，血清基因庫的診斷和治療，預防心肌病的研究在中國的 貢獻，以改善心臟疾病的診斷和治療。參考文獻1 廖玉華，袁璨.關注心肌致密化不全的臨床診斷 J 臨床心血管病雜志，X

9、X, 22(7)： 388389.2 魏琳萍.心肌致密化不全的臨床特征及文獻復習J 臨床心血管病雜志，XX, 23(7)： 505506.篇二：消化性潰瘍病診斷與治療規范建議消化性潰瘍病診斷與治療(XX. 7. 14)消化性潰瘍病的診斷1. 典型癥狀：中上腹痛、反酸，腹痛發生與餐后時間 的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍病的依據。胃潰瘍的腹 癇多發生在餐后半小時左右，而十二指腸潰瘍則常發生在空 腹時，由于抗酸劑、抑酸劑等藥物的使用，癥狀不典型的患 者增多。部分以上消化道岀血為首發癥狀。2. 并發癥：上消化道出血、穿孔和幽門梗阻，目前后 者已較少見。慢性胃潰瘍惡變的觀點至今尚有爭議。3. 診斷方法

10、：胃鏡和上消化道領餐檢查。胃鏡對診斷、 鑒別良惡性潰瘍有重要價值，但潰瘍的形態改變對病變性質 的鑒別都沒有絕對界限。因此，胃潰瘍應常規行活檢，對不 典型或難愈合潰瘍，要分析其原因，必要時行超聲內鏡檢查 或黏膜大塊活檢，以明確診斷。NSAID潰瘍以胃部多見，分 布在近幽門、胃竇和胃底部，潰瘍形態多樣，大小從0.2 3.0cm不等，呈多發、淺表性潰瘍。4. 常規檢測：尿素酶試驗或核素標記C呼氣等試驗。5. 鑒別診斷：與癌癥、克羅恩病、結核、淋巴瘤、巨 細胞病毒等潰瘍病變鑒別。消化性潰瘍病的治療1. 一般治療：消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對病 因治療同時，要注意一般治療。活動期注意休息，避免刺激性

11、飲食, 但無需少量多餐，每日正餐即可。2. 抑酸治療：是緩解癥狀、愈合潰瘍的最主要措施。PPI是首選藥物。胃內酸度降低與潰瘍愈合有直接的關系。 如使胃內pH值升高23,維持1820 h/d,則可使幾乎所有 十二指腸潰瘍在4周內愈合。通常采用標準劑量的PPI,qdo 療程十二指腸潰瘍為4周，胃潰瘍為68周，潰瘍愈合率 在90%以上。胃泌索瘤的治療，通常服用標準劑量的PP1, bido若BA010 mmol /h,則還需增加劑量，直到理想的抑 酸效果為止。對胃泌素瘤根治性手術患者，由于術前患者長 期處于高胃泌素狀態，術后仍需繼續采用抑酸治療，維持一 段時間。H2RA、中和胃酸藥有助于緩解消化性潰瘍

12、病腹痛、反酸 等癥狀，促進潰瘍愈合。H2RA通常采用標準劑量，bid,療 程同PPI,但潰瘍愈合率低于PPI,潰瘍愈合率在6585%。3. 抗HP治療根除HP為消化性潰瘍病的基本治療，它是潰瘍愈合及 預防復發的有效防治措施。HP陽性的PU根除治療組在腸潰 瘍愈合方面、預防潰瘍復發方面優于對照組。在預防GU復 發方面根除治療效果也優于對照組。 首次根除：建議采用三聯療法，療程10 do 二、三線方案治療：首次根除失敗者采用。常用四聯 療法，可根據既往用藥情況并聯合藥敏試驗，選用PPI+鈕劑 +2種抗生素（唾喏酮類、咲喃卩坐酮、四環素等），療程10或14 do 序貫療法：具有療效高、耐受性和依從性

13、好等優點。 推薦10 d療法：前5 d, PPI+阿莫西林，后5 d, PPI+克拉 霉素+替硝卩坐；或前5 d, PPI+克拉霉素，后5 d, PPI+阿莫 西林+咲喃卩坐酮。有效率達90%以上，且對耐藥菌株根除率 較其他方案為高。4. 其他藥物治療 黏膜保護劑：聯合應用可提高消化性潰瘍病的愈合質 量，有助于減少潰瘍的復發率。對老年人消化性潰瘍病、巨 大潰瘍、復發性潰瘍建議聯合應用。 中醫藥：是一種有效的方法。消化性潰瘍病的復發及預防HP感染、長期服用NSAID是導致消化性潰瘍病復發的主 要原因，其他原因尚有：吸煙、飲酒等不良習慣。1. HP感染分未根除HP治療和根除治療后HP再次轉為 陽性

14、，后者包括再燃和再感染兩種可能。再燃可能是HP感 染復發的主要因素，應對HP再次進行根除治療。2. 對NSAID所致潰瘍，如有可能，建議停用NSAID藥 物，如合并HP感染者，應行根除治療。如因病情需要不能 停藥者，同時服用PP1或可更換COX-2抑制劑，并同時服 用PPIo從藥理機制上講,選擇性C0X 一 2抑制劑可避免NSAID 對C0X非選擇性抑制,減少胃黏膜損傷的發生,但仍有13 % 的高危人群使用C0X 一 2抑制劑發生潰瘍。對有心臟病危險 者不建議使用COX 一 2抑制劑。篇三：消化性潰瘍病診斷與治療規范建議消化性潰瘍病診斷與治療規范建議（XX,黃山）消化性潰瘍病的定義與流行病學1

15、. 定義:指在各種致病因子的作用下，黏膜發生的炎癥 與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發生于胃酸分泌有關 的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸為最常見。2. 近年發病率雖有下降趨勢，但仍然常見。人群中約 有10%在其一生中患過消化性潰瘍病。在不同國家及地區發 病率有較大差異。在我國發病率尚無確切的資料，有報道占 胃鏡檢查人群的10.332. 6% o本病可見于任何年齡，以 20-50歲居多，男性多于女性（25： 1）,十二指腸潰瘍多 于胃潰瘍（約3： l）o消化性潰瘍病的病因與發病機制1. 發病機制主要與胃十二指腸黏膜的損害因素和黏膜 自身防御-修復因素之間失平衡有關。最常見病因是胃酸分 泌異常、

16、HP感染和NSAID應用。2. 胃酸：胃酸對消化道黏膜的損害作用一般在正常黏 膜防御和修復功能遭受破壞時才發生。許多十二指腸潰瘍患 者都存在基礎酸排量（BAO）、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激 的最大酸排量（MA0）、十二指腸酸負荷等增高的情況。胃潰 瘍患者往往存在胃排空障礙，食物在胃內潴留促進胃竇部分 泌胃泌素，從而引起胃酸分泌增加。ZollingerEllison綜 合征由于瘤體大量分泌胃泌素，導致高胃酸分泌狀態，過多 的胃酸成為潰瘍形成的起始因素。非HP、非NSAID消化性潰瘍病與胃酸分泌的關系，尚需 更多研究。3. HP感染：其致病能力取決于引起組織損傷的毒力因 子、宿主遺傳易感性和環境因

17、素。已證實，消化性潰瘍病患 者的HP檢出率顯著高于普通人群，而根除HP后潰瘍復發率 明顯下降。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、細胞毒素相關基因 (CagA)蛋白、鞭毛的動力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋 白水解酶、磷脂酶A和過氧化氫酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，誘發局部炎 性反應和免疫反應，損害黏膜的防御-修復機制，同時也增 強侵襲因素而致病。不同部位的HP感染引起潰瘍的機制有所不同。以胃竇 部感染為主者，HP通過抑制D細胞活性，從而導致高胃泌素 血癥，引起胃酸分泌增加。同時，HP也可直接作用于腸嗜輅 樣細胞(ECL細胞)，后者釋放組胺引起壁細胞分泌增加。這 種胃竇部

18、的高酸狀態易誘發十二指腸潰瘍。以胃體部感染為 主者，HP直接作用于泌酸細胞，引起胃酸分泌減少，過低的 胃酸狀態易誘發胃腺癌。HP感染者中僅15%發生消化性潰 瘍病，說明除細菌毒力外，遺傳易感性也發揮一定的作用， 一些細胞因子的遺傳多態性與HP感染引發消化性潰瘍病密 切相關。4. NsAID應用：且在上消化道出血中起重要作用。在服 用NSAID的人群中，1530%可患消化性潰瘍病，其中胃潰 瘍發生率為1230%,十二指腸潰瘍發生率為219%。 NSAID使潰瘍岀血、穿孔等并發癥發生的危險性增加46倍, 而老年人中消化性潰瘍病及并發癥發生率和死亡率均與 NSAID有關。NSAID潰瘍發生的危險性除

19、與所服的NSAID種 類、劑量大小、療程長短有關外,還與患者年齡（大于60歲）、 HP感染、吸煙及合并使用糖皮質激素或抗凝劑、伴心血管疾 病或腎病等因素有關。5. 藥物：如激素、抗腫瘤藥和抗凝藥，也可誘發消化 性潰瘍病及上消化道岀血。6. 吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運動異常、應 激與心理因素等在消化性潰瘍病的發生中也起一定作用。消化性潰瘍病的診斷1. 典型癥狀：中上腹痛、反酸，腹痛發生與餐后時間 的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍病的依據。胃潰瘍的腹 痛多發生在餐后半小時左右，而十二指腸潰瘍則常發生在空腹時，由于抗酸劑、抑酸劑等藥物的使用， 癥狀不典型的患者增多。NsAID有較強的鎮痛作用

20、，NSAID 潰瘍無癥狀者居多，部分以上消化道出血為首發癥狀。2. 并發癥：上消化道出血、穿孔和幽門梗阻，目前后 者已較少見。慢性胃潰瘍惡變的觀點至今尚有爭議。3. 診斷方法：胃鏡和上消化道領餐檢查。胃鏡對診斷、 鑒別良惡性潰瘍有重要價值，但潰瘍的形態改變對病變性質 的鑒別都沒有絕對界限。因此，胃潰瘍應常規行活檢，對不 典型或難愈合潰瘍，要分析其原因，必要時行超聲內鏡檢查 或黏膜大塊活檢，以明確診斷。NSAID潰瘍以胃部多見，分 布在近幽門、胃竇和胃底部，潰瘍形態多樣，大小從0.23. Ocm不等，呈多發、淺表性潰瘍。4. 常規檢測：尿素酶試驗或核素標記C呼氣等試驗。5. 鑒別診斷：與癌癥、克

21、羅恩病、結核、淋巴瘤、巨 細胞病毒等潰瘍病變鑒別。消化性潰瘍病的治療1. 一般治療：消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對病 因治療同時，要注意一般治療。活動期注意休息，避免刺激 性飲食，但無需少量多餐，每日正餐即可。2. 抑酸治療：是緩解癥狀、愈合潰瘍的最主要措施。 PPI是首選藥物。胃內酸度降低與潰瘍愈合有直接的關系。 如使胃內pH值升高23,維持1820 h/d,則可使幾乎所有 十二指腸潰瘍在4周內愈合。通常采用標準劑量的PPI,qdo 療程十二指腸潰瘍為4周，胃潰瘍為68周，潰瘍愈合率 在90%以上。胃泌索瘤的治療，通常服用標準劑量的PP1, bido若BA010 mmol /h,則還需增加

22、劑量，直到理想的抑 酸效果為止。對胃泌素瘤根治性手術患者，由于術前患者長 期處于高胃泌素狀態，術后仍需繼續采用抑酸治療，維持一 段時間。H2RA、中和胃酸藥有助于緩解消化性潰瘍病腹痛、反酸 等癥狀，促進潰瘍愈合。H2RA通常采用標準劑量，bid,療 程同PPI,但潰瘍愈合率低于PPI,潰瘍愈合率在6585%。3. 抗HP治療根除HP為消化性潰瘍病的基本治療，它是潰瘍愈合及 預防復發的有效防治措施。HP陽性的PU根除治療組在腸潰 瘍愈合方面、預防潰瘍復發方面優于對照組。在預防GU復 發方面根除治療效果也優于對照組。 首次根除：建議采用三聯療法，療程10 do 二、三線方案治療：首次根除失敗者采用

23、。常用四聯 療法，可根據既往用藥情況并聯合藥敏試驗，選用PPI+鈕劑 +2種抗生素（卩奎喏酮類、咲喃卩坐酮、四環素等），療程10或 14 do 序貫療法：具有療效高、耐受性和依從性好等優點。 推薦10 d療法：前5 d, PPI+阿莫西林，后5 d, PPI+克拉 霉素+替硝卩坐；或前5 d, PPI+克拉霉素，后5 d, PPI+阿莫 西林+咲喃卩坐酮。有效率達90%以上，且對耐藥菌株根除率 較其他方案為高。4. 其他藥物治療黏膜保護劑：聯合應用可提高消化性潰瘍病的愈合質 量，有助于減少潰瘍的復發率。對老年人消化性潰瘍病、巨 大潰瘍、復發性潰瘍建議聯合應用。中醫藥：是一種有 效的方法。NSAID潰瘍的治療1. PPI：防治NSAD潰瘍的首選藥物。PP