. 理 論 課 教 案學科名稱： 呼吸衰竭與呼吸支持技術 年級專業： 2013級 班級名稱： 醫學影像專業 學年學期： 2014-2015 上學期 授課教師： 陳 建 所在單位： 黔江中心醫院 授課學時： 2學時 理論課教案目錄周次章節內容授課類型學時合計吉首大學醫學院理論課教案課程名稱呼吸衰竭與呼吸支持技術授課年級2013授課對象醫學影像專業授課教師陳 建職稱主治醫師授課方式課堂時間2014年10月授課題目呼吸衰竭與呼吸支持技術教材名稱、主編內科學出版社版次人民衛生出版社第八版教學目的要求掌握：呼衰的概念、分類、影像學表現、診斷和治療原則。熟悉：慢性呼衰臨床表現、實驗室檢查、處理原則。了解：本病的病因和機制。教學難點呼衰的概念、分類、影像學表現、診斷和治療原則。教學重點呼衰的概念、分類、影像學表現、診斷和治療原則。教學方法手段課堂教學。PPT思考題或作業1. 呼衰的概念、分類、診斷和治療原則？2. 呼吸支持技術有哪些組成？3. 呼吸機使用模式？復習參考資料人民衛生出版社第八版課后教學小結呼吸衰竭概念：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭分類：按照動脈血氣：型呼吸衰竭；2型呼吸衰竭。按照發病急緩：急性呼吸衰竭；2慢性呼吸衰竭。按照發病機制：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉組織（包括神經-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工氣道的目的 解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內分泌物；防止誤吸；嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。教學內容與進程時間分配呼吸衰竭概念、病因、分類、發病機制和病理生理急性呼吸衰竭病因、臨床表現、診斷、治療慢性呼吸衰竭病因、臨床表現、診斷、治療呼吸支持技術氧療、人工氣道的建立與管理、機械通氣20分鐘30分鐘20分鐘20分鐘呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、病因完整的呼吸過程由相互銜接并同時進行的外呼吸、氣體運輸和內呼吸三個環節來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環節的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變：氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣血流比例失調，導致缺氧和CO2儲留，發生呼吸衰竭。（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣血流比例失調，或部分靜脈血未經過氧合直接流人肺靜脈，導致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導致呼吸衰竭。（五）神經肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質炎、多發性神經炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。三、分類：在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發病急緩及病理生理的改變進行分類。（一）按照動脈血氣分析分類1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa0250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。（二）按照發病急緩分類1急性呼吸衰竭 由于某些突發的致病因素，如嚴重肺疾患、創傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH 在正常范圍（7.35-7.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統感染、氣道痙攣或并發氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內出現PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。（三）按照發病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉組織（包括神經-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。四、發病機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發展先后參與發揮作用。1肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA）和CO2產生量（VCO2）的關系可用下列公式反映：PACO2=0.863VCO2/V2。若VCO2是常數，VA與PACO2呈反比關系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關系見圖2-14-1。2彌散障礙（diffusion abnormality） 系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣血流比例的影響。靜息狀態時，流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S，而O2完成氣體交換的時間為O.25-0.3S, CO2則只需0.13S，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。3通氣/血流比例失調（ventilation-perfusion mismatch） 血液流經肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態下，通氣血流比值約為0.8。肺泡通氣血流比值失調有下述兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣血流比值減小，部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt）。部分肺泡血流不足：肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space - like ventilation）。通氣血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg 大10倍；氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區對通氣不足區的代償，排出足夠的CO2，不至出現CO2潴留。然而，嚴重的通氣血流比例失調亦可導致CO2潴留。4肺內動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流人肺靜脈，導致PaO2降低，是通氣血流比例失調的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動-靜脈瘺。5氧耗量增加 發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰時耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現嚴重的低氧血癥。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭時發生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統器官的代謝、功能甚至使組織結構發生變化。通常先引起各系統器官的功能和代謝發生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調節酸堿平衡和適應改變了的內環境。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現代償不全，表現為各系統器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。1對中樞神經系統的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發生速度有關。當PaO2降至60mmHg時，可以出現注意力不集中、智力和視力輕度減退；當PaO2迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經精神癥狀外，患者還可表現出木僵、視力障礙、球結膜水腫及發紺等。肺性腦病的發病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發病機制。缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內Na+及水增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環，嚴重時出現腦疝。另外，神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經系統的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。2對循環系統的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時，交感神經興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張，血流量增加。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心臟?。╟or pulmoriale）。3對呼吸系統的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。低Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現呼吸窘迫。當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO245mmHg）, pH下降（45mmol/ L），導致呼吸性酸中毒。早期可出現血壓增高，中樞神經系統受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調節（需l-3天）, 而H2CO3的調節靠呼吸（僅需數小時），因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續或嚴重的患者體內，組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環、氧化磷酸化作用和有關酶的活動受到抑制，能量生成減少，導致體內乳酸和無機磷產生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。此時患者出現呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內K+轉移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因C02潴留發展緩慢，腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當體內CO2長期增高時，HCO3-也持續維持在較高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3和Cl-之和相對恒定（電中性原理），當HCO3-持續增加時血中Cl-相應降低，產生低氯血癥。當呼吸衰竭惡化，CO2潴留進一步加重時，HCO3-已不能代償，pH低于正常范圍（7.35）則呈現失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。急性呼吸衰竭一、病因呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。二、臨床表現急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（dyspnea） ：是呼吸衰竭最早出現的癥狀。多數患者有明顯的呼吸困難，可表現為頻率、節律和幅度的改變。較早表現為呼吸頻率增快，病情加重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現為呼吸節律改變，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奧呼吸（Biots respiration）等。（二）發紺：是缺氧的典型表現。當動脈血氧飽和度低于90時，可在口唇、指甲出現發紺；另應注意，因發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發紺更明顯，貧血者則發給不明顯或不出現；嚴重休克等原因引起末梢循環障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現發紺，稱作外周性發紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發紺，稱作中央性發紺。發紺還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經癥狀：急性缺氧可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。（四）循環系統表現：多數患者有心動過速；嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系統表現：嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高；個別病例可出現尿蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍，引起上消化道出血。三、診斷除原發疾病和低氧血癥及CO2潴留導致的臨床表現外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。（一）動脈血氣分析（arterial blood gas analysis）：對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導治療具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH 35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。2吸氧裝置（1）鼻導管或鼻塞：主要優點為簡單、方便；不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關系：吸人氧濃度（%）=214氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優點為吸氧濃度相對穩定，可按需調節，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。（三）增加通氣量、改善CO 2潴留1呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應。近年來這兩種藥物在西方國家幾乎已被淘汰，取而代之的有多沙普侖（doxapram），該藥對于鎮靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。2機械通氣 當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌功能。氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規則或出現暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據血氣分析和臨床資料調整呼吸機參數。機械通氣的主要并發癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年來，無創正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻面罩行無創正壓通氣，無需建立有創人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發癥的發生率低。但患者應具備以下基本條件：清醒能夠合作；血流動力學穩定；不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻面罩的面部創傷；能夠耐受鼻面罩。（四）病因治療如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當的治療措施十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在。（五）一般支持療法電解質紊亂和酸堿平衡失調的存在，可以進一步加重呼吸系統乃至其他系統器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養不良，需保證充足的營養及熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監測與支持呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應及時將重癥患者轉人ICU，加強對重要臟器功能的監測與支持，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內凝血（DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。 慢性呼吸衰竭一、病因慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。二、臨床表現慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發展成淺快呼吸。若并發CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發生CO2麻醉時，患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制現象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現象）。但此時切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。（三）循環系統表現：CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛。三、診斷慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。四、治療：治療原發病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原則，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療COPD 是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態。（二）機械通氣根據病情選用無創機械通氣或有創機械通氣。在COPD 急性加重早期給予無創機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發的呼吸衰竭也容易繼發感染。抗感染治療抗生素的選擇可以參考相關章節。（四）呼吸興奮劑的應用需要時，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次日。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。（五）糾正酸堿平衡失調慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時，應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復述。呼吸支持技術（一）氧療通過過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態的治療方法即為氧氣療法（簡稱氧療）。合理的氧療使體內可利用氧明顯增加，并可減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。1適應證 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，但在實踐中往往采取更嚴格的標準。對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaO 26OmmHg是比較公認的氧療指征。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應適當放寬。（1）不伴CO2儲留的低氧血癥 此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90以上。（2）伴明顯CO2儲留的低氧血癥 對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者，應予低濃度,（0.5），防止氧中毒；注意吸人氣體的濕化；吸氧裝置需定期消毒；注意防火。（二）人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保持足夠的通氣和充分的氣體交換，以防止呼吸道并發癥及呼吸功能不全，是關系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要環節。1建立人工氣道的目的 解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內分泌物；防止誤吸；嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。2建立人工氣道的方法（l）氣道緊急處理： 緊急情況下，應首先保證患者有足夠的通氣及氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經面罩加壓給氧等。（2）人工氣道建立方式的選擇： 氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。喉上途徑主要是指經口或經鼻氣管插管，喉下途徑是指環甲膜穿刺或氣管切開。（3）插管前的準備： 喉鏡、簡易呼吸器、氣管導管、負壓吸引等設備。應先與家屬交代清楚可能發生的意外，對插管的必要性和危險性取得理解和一致認識。（4）插管操作方法有經口腔和鼻腔的插管術，具體操作方法見麻醉學。（5）插管過程的監測 監測基礎生命征：如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳（ETCO2），對于確定氣管導管是否插入氣管有重要價值。3氣管插管的并發癥（1）動作粗暴可致牙齒脫落，或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下領關節脫位。（2）淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走神經過度興奮而產生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升。（3）導管過細使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導管堵塞。導管過粗則容易引起喉頭水腫。（4）導管插入過深誤入一側支氣管內，可引起另一側肺不張。4人工氣