流行性乙型腦炎,流行性乙型腦炎,流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，在國際上稱日本腦炎。是由乙腦病毒所致的中樞神經系統急性傳染病，本病通過蚊蟲傳播，好發于兒童，流行于夏秋季。臨床上以起病急，高熱、意識障礙、抽搐及腦膜刺激征為特征。重者常發生呼吸衰竭，病死率高達20%-30%，可留有神經系統后遺癥。近年來，采用防治結合措施，發病率和病死率均有明顯下降。,【病原學】,乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組，形態結構分屬披蓋病毒科黃病毒屬。病毒顆粒呈球形，直徑40-50MM，核心為單股RNA，外層有脂蛋白套膜，其表面含有血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細胞，乙腦病毒抵抗力不強，易被常用消毒劑殺滅，加熱56半小時即可滅活，但能耐受低溫和干燥。,【流行病學】,(一)傳染源 人和動物包括豬、牛、羊、馬、狗、鴨、 雞等均可成為傳染源。 (二)傳播途徑 本病主要通過蚊蟲(庫蚊、伊蚊和按蚊)叮咬而傳播。 (三)人群易感性 人對乙腦病毒普遍易感，但感染后多數人呈輕型或隱性感染，故患病者大多為10歲以下兒童。以2-6歲兒童發病率最高。感染后可獲較持久的免疫力。 (四)流行特征 本病流行于亞洲東部的熱帶和溫帶區，季節為夏秋季，大部分集中于7、8、9三個月。,【發病機制與病理解剖】,感染的蚊蟲在叮咬人和動物時，病毒即侵入機體，在單核-吞噬細胞內繁殖，繼而進入血液循環引起病毒血癥，若不侵入中樞神經系統則呈隱性感染或輕型感染，僅在少數情況下，如當機體防御功能削弱或病毒量多、毒力強時，則病毒通過血腦屏障進入中樞神經系統，引起腦炎。 乙腦的病變范圍較廣，腦及脊髓均可受累，尤以大腦皮質、丘腦和中腦最為嚴重。鏡下可見小血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落及血管周圍壞死、脫落、出血；神經細胞變性、腫脹與壞死；膠質細胞增生及血管周圍淋巴細胞和單核細胞浸潤，形成所謂“血管套”；小膠質細胞、中性粒細胞侵入神經細胞內，形成“噬神經細胞現象”,【臨床表現】,潛伏期4-21日。一般10-14日。 (一)典型的臨床經過 可分為三期： 1.初期 病程第1-3日起病急，體溫在39-40，伴頭痛、惡心和嘔吐，可有不同程度的精神倦怠或嗑睡，小兒可有上吸道或胃腸道癥狀。,2.極期 病程第4-10日，主要表現腦實質損害癥狀。 (1)持續高熱：體溫高達39-40，多呈稽留熱型，高熱一般持續7-10日，輕者3-4日，重者可達3周，發熱越高，熱程越長，病情越重。 (2)意識障礙：為本病主要表現，可有嗜睡、昏睡、譫妄、昏迷、定向力障礙等各種意識障礙。嗜睡具有早期診斷意義，昏迷為意識障礙最嚴重階段?；杳栽皆?、越深、越長，病情越重。昏迷多持續一周左右，重者可達1個月以上。 (3)驚厥或抽搐：是病情嚴重表現，多見于病程第2-5日。由于高熱、腦實質炎癥及腦水腫等所引起的抽搐。,(4)呼吸衰竭：是本病主要殘廢原因。主要為中樞性呼吸衰竭，常因腦實質炎癥(尤其延腦病變)、腦疝、腦水腫、顱內高壓及低血鈉腦病所致。表現為呼吸表淺、節律不齊、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、抽泣樣呼吸及下頜呼吸等。 (5)顱內壓升高及腦水腫：主要表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、血壓升高、脈搏變慢、四肢肌張力增高、瞳孔時大時小、視神經乳頭水腫等。 (6)腦膜刺激征。 (7)其他神經系統癥狀和體征：乙腦的神經系統表現多在病程10日內出現，常有:神經反射；錐體束和錐體外束；部分病人有延髓麻痹的表現。多數病人第10日開始體溫下降，病情逐漸改善，進入恢復期。,3.恢復期 少數病人于極期因呼吸衰竭或嚴重并發癥死亡，多數病人于病程的第8-11日后，進入恢復期，體溫逐漸下降，神志逐漸轉清，語言、意識及各種神經反射漸好轉，通常2周左右完全恢復。,(二)臨床類型 根據病情輕重及神經系統癥狀的表現，乙腦臨床有輕型、普通型、重型、極重型(又稱暴發型)四種類型，但病情可由輕型向重型轉化，故應密切觀察，及時處理。 (三)老年人乙腦 臨床表現以重型及極重型為多，并發癥較多，尤以慢性呼吸道感染、心血管病患、敗血癥及消化道出血等為常見，死因以外周性呼吸衰竭為多。,【實驗室檢查】,(一)血常規 白細胞總數常在(10-20)109/L，病初中性粒細胞占80%以上。 (二)腦脊液 壓力增高，外觀透明或微濁，白細胞計數大多在(50-500)106/L，少數病例可以正?；蚋哌_1109/L以上。分類早期以中性粒細胞為主，后以淋巴細胞為主，蛋白定量輕度增高，氯化物正常，糖含量正常或偏高。少數病例早期腦脊液檢查正常。 (三)血清學檢查 1.特異性IgM抗體檢查 用微量免疫熒光法檢測特異性抗體，陽性率達93.5%-97%。本試驗可作為早期診斷。 2.補體結合試驗 (四)病毒分離 病程第1周內死亡病人的腦組織可分離到病毒，腦脊液與血中不易分離到病毒。,【并發癥】,發生率約10%。以支氣管肺炎最常見，其次為肺不張、金黃色葡萄球菌敗血癥、大腸桿菌所致的尿路感染、褥瘡、皮膚膿癤、口腔火以及水電解質平衡失調。重型病人要防止應激性潰瘍所致的上消化道大出血。,【診斷與鑒別診斷】,(一)診斷依據 流行季節：夏秋季多在7、8、9月發病，多見于兒童，臨床特點：起病急，有高熱、嘔吐、驚厥、意識障礙以及腦膜刺激征。實驗室檢查：白細胞總數及中性粒細胞增高，腦脊液細胞增多，壓力和蛋白增高，糖、氯化物正常。特異性IgM抗體檢查早期出現陽性。補體結合試驗雙份血清抗體效價呈4倍增高，有助于回顧性診斷。,(二)鑒別診斷 1.中毒型菌痢 多發生在夏秋季，多見于兒童。起病急驟，多在發病時即出現高熱、抽搐與昏迷，并有中毒性休克表現。一般無腦膜刺激征狀，腦脊液大多正常。作肛拭或灌腸檢查可見大量膿細胞及紅細胞。,2.化膿性腦膜炎 病情發展較迅速，腦膜刺激征顯著，腦脊液混濁，白細胞1109/L以上，以中性粒細胞為主，糖含量明顯降低，蛋白較高，氯化物減少，涂片和培養可發現病原菌。血液及腦脊液的病菌特異抗原及抗體檢查，也可助鑒別。,3.結核性腦膜炎 無季節性，多有結核病史或結核病接觸史。起病緩慢，病程長，以腦膜刺激征為主，意識障礙較輕。腦脊液氯化物及糖均降低，蛋白明顯增高，白細胞增多，以淋巴細胞為主，腦脊液薄膜涂片或培養可檢出結核桿菌，結核菌互不試驗可陽性，X線胸片有時可發現結核病灶。,【預后】,乙腦病死率在3%-10%。重型和極重型的病死率高(20%-50%，持續高熱時間長、反復驚厥、昏迷時間較長及有吞咽困難、呼吸衰竭者預后差，存活的部分病人可留有不同程度后遺癥。死亡主要由于中樞性呼吸衰竭所致。,【治療】,本病無特效療法，一般采用中西醫結合治療，重點把好高熱、驚厥、呼吸衰竭等危癥的處理，是降低病死率的關鍵。加強護理，預防呼吸道痰液阻塞，缺氧窒息及繼發感染，注意營養及加強全身支持療法。,(一)一般治療 住院隔離治療。病室應安靜、清潔，備有防蚊、通風、降溫設備。良好的護理是減少并發癥、降低病死率和后遺癥的重要環節。對昏迷伴腦水腫者，應適當控制液量和鈉鹽。,(二)對癥治療 1.高熱 持續性高熱可誘發驚厥，加重腦缺氧、腦水腫和神經細胞的壞死，應積極采取降溫措施，將肛溫控制在38為宜。 (1)物理降溫。 (2)藥物降溫。 (3)針刺降溫。,2.驚厥或抽搐 應針對產生驚厥的不同原因，分別處理。 如腦水腫所致者以脫水為主，可用20%甘露醇靜脈滴注或推注(20-30分鐘內)，每次1-2g/kg，根據病情每4-6小時重復應用，同時可合用腎上腺皮質激素、呋塞米(速尿)、50%高滲葡萄糖液注射。 如因呼吸道分泌物堵塞致腦細胞缺氧者，應以吸痰、給氧為主，保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸。 如因高熱所致者則以降溫為主。 若因腦實質病變引起的抽搐，可使用鎮靜劑。,3.呼吸衰竭 是乙腦致死的主要原因。處理原則是保持呼吸道暢通，促進氣體交換，解除二氧化碳潴留，積極治療誘發呼吸衰竭的原因。 (1)保持呼吸道通暢，解除痰阻。 (2)應用中樞呼吸興奮劑。 (3)血管擴張劑。 (4)氣管插管。 (5)氣管切開指征。 (6)人工呼吸器的使用。,(5)氣管切開指征 氣管切開是清除呼吸道阻塞、解除缺氧的一個重要措施，其切開指征：深昏迷，痰液阻塞，咳嗽反射消失，吞咽功能障礙，經多種處理呼吸功能仍惡化者；腦干型呼吸衰竭，假性球麻痹，唾液不能排出者；呼吸肌麻痹，經盡力吸痰，給氧，仍不能維持其換氣功能者；老年人呼吸衰竭，排痰困難，應放寬條件，宜早切。應指出，氣管插管和氣管切開不僅便于吸痰、清除呼吸道分泌物，尚可予局部給氧，但氧濃度以26%-28%為宜。,(6)人工呼吸器的合用 如自主呼吸停止或呼吸微弱、有嚴重換氣障