產科重癥與呼吸衰竭,廖宗高,妊娠期呼吸系統的變化,妊娠母體呼吸發生改變以適應胎兒的氧需增加排除胎兒的生長發育產生的逐漸增多的二氧化碳。各種產科重癥常導致急性肺損傷（ALi），甚至呼吸衰竭，并發癥及死亡率明顯增加。(1)妊娠期胸廓改變主要為肋膈角增寬、肋骨向外擴展，胸廓橫徑及前后徑加寬使周徑加大。(2)肺活量、呼吸頻率稍增加。(3)潮氣量增加39，每分換氣量增加40。(4)由于膈肌的上升，功能殘氣量減少20。(5)上呼吸道黏膜增厚，輕度充血水腫，使局部抵抗力減弱，容易發生感染。(6)妊娠高代謝、胎兒需求及分娩過程使得氧耗增加約21，基礎代謝增加14，而妊娠的過度通氣狀態使實際上二氧化碳減少。所以：妊娠期高負荷，高代謝狀態是呼吸系統發生損傷的基礎,產科重癥累及的臟器,妊娠生理的高負荷、高代謝狀態和劇變的呼吸循環系統使病理產科易發生SIRS和MODS血流量大的臟器較易受累肺呼吸功能不全（急性肺損傷，呼吸衰竭）心心功能不全腎腎功能不全肝肝功能不全其他凝血，腦，消化系統等,氧輸送DO2,能量供應,內環境,血糖69mmol/L,循環、血液、呼吸,水、電解質、酸堿Na、 K、pH7.35-7.45,氧輸送 DO2DO2=1.38CO Hb SaO2 10,輸血指南:危重：80-100g/LHCT 30,心輸出量 血紅蛋白 動脈血氧飽和度,每博輸出量,心率95%，母胎氧供PaO260mmHg，腦灌注R93%、PaO2 60mmHg 確保循環功能的穩定 MBP65mmHg 、CVP 8-12 cmH2O SBP 90mmHg：適當的器官灌注 避免DBP130mmHg：終末器官損害 防治腎衰竭 尿量0.5ml/kg.min，電解質及酸堿平衡所以：產科重癥與呼吸衰竭互相影響，互為因果，要多臟器功能支持，去除病因。,呼吸衰竭,1.定義2.分類3.病理生理4.對各系統的影響5.治療6.病例分析,呼 吸 過 程,呼吸衰竭 一、概述 定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（ PaCO2 50mmHg ）的病理過程,分類：根據PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發病機制通氣性和換氣性呼衰 按發病部位中樞性和外周性呼衰,低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制肺通氣不足 彌散障礙通氣/血流比例失調 肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加,二、原因和發病機制 肺通氣功能障礙 外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加, 肺通氣功能障礙,通氣功能障礙,1.限制性通氣障礙：,吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足,原因,機制,2.阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據解剖位置可分為：,中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、 喉頭水腫） 可表現為吸氣性呼吸困難 于胸內阻塞可表現為呼氣性呼吸困難（哮喘，CPPD),阻塞部位對呼吸的影響,中央氣管阻塞,吸氣,呼氣,*吸氣性呼吸困難,胸外,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,*呼氣性呼吸困難,胸內,外周性氣道阻塞： 內徑小于2mm的細支氣管 見于慢性阻塞性肺疾患 特點： 主要表現為呼氣性呼吸困難 機制： 細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與肺泡結構緊密相連，呼吸時由于胸內壓改變，其內徑也隨之擴大與縮小,肺通氣障礙,通氣功能障礙的發病環節,肺通氣不足時血氣變化特點： PaO2 PaCO2 機制：肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣二氧化碳分壓增高，使流經肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化,(二) 彌散障礙,由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙 原因 1、肺泡膜面積減少： 如肺不張、肺實變等 2、肺泡膜厚度增加： 如肺水腫、肺透明膜形成、肺泡毛細血管擴張等,彌散障礙時的血氣變化特點： 體力負荷增加，心輸出量增加，肺血流加快。 PaO2 ，PaCO2正常或 機制：CO2的彌散系數比O2大20倍，血液中CO2的能較快地彌散入肺泡，如果有代償性通氣過度，則PaCO2低于正常,(二) 彌散障礙,(三)肺泡通氣與血流比例失調,部分肺泡通氣不足 部分肺泡血流不足,生理性V/Q失調：從肺尖部到肺底部V/Q 3.0-0.6胸腔內負壓上部下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應性小，通氣量上部下部；而受重力影響肺底部血流肺上部,1、部分肺泡通氣不足功能性分流 ： 由于病變部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使V/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便流入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，稱功能性分流。 如：慢支炎 、阻塞性肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等,(三)肺泡通氣與血流比例失調,2、部分肺泡血流不足死腔樣通氣 ： 由于部分肺泡血流不足，V/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，大部分肺泡通氣沒有參加氣體交換。 如：肺內DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺動脈收縮等,（三）肺泡通氣與血流比例失調,1、部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）,PaO2 ,CaO2 ,通氣不足,2、部分肺血流障礙死腔樣通氣 （dead space like）,血流不足,（三）肺泡通氣與血流比例失調,肺泡通氣與血流比例失調時的血氣變化特點： PaO2，PaCO2可正常或，嚴重時 機制：氧離曲線和二氧化碳解離曲線的特性不同，來自比值升高區和比值下降區的血液混合后，經過代償，升高的CO2得以排出，但低氧血癥仍存在,（四）解剖分流增加,一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈稱解剖分流，也稱為真性分流（肺動靜脈瘺）-提高氧溶度無改善 肺的嚴重病變如：肺實變和肺不張等，由于部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，類似解剖分流,支氣管擴張癥 支氣管血管擴張，肺內A-V短路開放 解剖分流增加 PaO2下降 .,（五）.耗氧量增加,發熱寒戰呼吸困難抽搐,原因與發病機制小結,1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加,氧耗量增加。,提問,臨床上低氧血癥就是缺氧嗎？,低氧血癥是指循環系統中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。,缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環系統，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是重要的輔助診斷措施。,氧供（Oxygen delivery，DO2） 又稱為總體氧供（global oxygen delivery），是指單位時間內循環系統向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計算： DO2COCaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。,明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥常出現在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環功能障礙。缺氧則要根據上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。,（一）原因：直接損傷 ： 細菌、病毒、吸入毒氣、煙霧，羊水、脂肪引起肺栓塞等全身性病理過程： 敗血癥、休克、DIC、過敏反應、燒傷,成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭，臨床上主要表現為進行性呼吸困難和頑固低氧血癥，X胸片顯示“白肺”,（二）病理變化急性階段： 廣泛肺泡毛細血管內皮和肺泡上皮損傷引起肺實質和肺泡水腫、肺透明膜形成 慢性階段： 纖維化，細胞增生,成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）,凝血系統在ARDS發病中的作用 血管內膜的損傷和中性粒細胞及肺組織釋放的促凝物質導致血管內凝血，肺內廣泛血栓形成，結果： 1、肺循環阻力，毛細血管壓，肺水腫 2、血管活性物質、FDP引起血管通透性 3、血小板消耗，肺內易出血 4、血小板釋放的5HT等介質使支氣管收縮，影響肺通氣,成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）,成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）,（四）ARDS時引起呼吸衰竭的機制 肺泡通氣血流比例失調 彌散功能障礙 肺泡通氣障礙,滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質順應性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流 肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣 V/Q失調 (ARDS病人呼衰的主要發病機制）,SARS患者胸片,（3天）,SARS患者胸片,（5天）,SARS患者胸片,（8天）,六、缺O2和CO2潴留對機體器官功能的影響,對心臟.循環的影響 對呼吸的影響 對中樞神經的影響 對肝腎和造血系統影響 對酸堿平衡和電解質的影響,（一）對中樞神經的影響,缺氧腦組織耗氧量大（1/51/4）中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發生急緩有關,缺氧急性缺氧：煩躁不安，全身抽搐，可在短時間內死亡 完全停止供氧45min不可逆的腦損害慢性缺氧：影響與缺氧程度相關,注意力不集中、智力減退、定向障礙 頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡神智喪失；昏迷 不可逆轉的腦細胞損傷,50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHg,CO2潴留輕度 皮質下層刺激加強中樞興奮 失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀重度 腦脊液H+中樞抑制（抑制呼吸）低氧和CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增 加腦細胞及間質水腫顱內壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧（肺性腦病）,輕度PaO2 PaCO2 可興奮心血管運動中樞使HR心收縮力，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP心收縮力心律失常； 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭肺源性心臟病,（二）對循環系統的影響,肺源性心臟病機制： 缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷,穩定的肺動脈高壓形成,RBC代償血液粘度肺循環阻力右心后負荷,肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成,缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能,呼吸困難時使胸腔內負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能,（二）缺O2對心血管、循環的影響,肺,（三）對呼吸系統的影響,PaO2降低， 作用位于頸動脈體與主動脈體的化學感受器，反射性增強呼吸運動。PaCO2升高, 作用于中樞化學感受器，興奮呼吸中樞。 PaCO2超過10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中樞,此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激。因此，型呼衰給氧原則為：低濃度持續給氧。,（四）對肝腎和造血系統的影響,（五）對酸堿平衡和電解質的影響,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂 酸堿失衡與電解質代謝密切相關,酸堿失衡出現，必然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質紊亂 常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高 K低Cl,三、主要功能代謝變化PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 酸堿失衡及電解質紊亂 呼吸性酸中毒：K+、 Cl-代謝性酸中毒: K+、Cl- 呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣 4.代謝性堿中毒: K+ 、Cl- ,（六）胃腸變化,胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍機制：嚴重缺氧使胃壁血管收縮，胃屏障功能降低；二氧化碳增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，胃酸分泌過多。,治療,保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持治療預防感染其他重要臟器功能的監測與支持,（一）保持呼吸道通暢,方法： 體位、開口 清除氣道異物、分泌物 簡便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴張劑等,缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續給氧,二、氧療,吸氧濃度,原則保證PaO2迅速提高到60mmHg的前提下盡量減低吸氧濃度低濃度吸氧：吸氧濃度50高濃度吸氧：吸氧濃度50%吸氧濃度=氧流量*4+21% 氧合指數=PaO2/FiO2,正常值為400-500mmhg,如果PaO2明顯下降，加大吸入氣中氧濃度無助于進一步提高PaO2，氧合指數小于300mmhg,則提示,肺呼吸功能障礙。,吸氧濃度,吸氧濃度越高，會引發氣道粘膜干燥。由于氣流流通大釀成的水份流失 ，病人鼻腔口咽干燥，加上高速氣流的沖擊，病人難以忍受，甚至粘膜出血。氣道干燥會導致氣道痰液粘稠，不易咳出，還加重了肺部的感染。緊急情況下的急性低氧，氧療以快速回復血氧和飽和度為目標，穩定后逐步下調。慢性低氧的氧療，從小流量逐步上調，以維持血氧的最低濃度為目標，同時要注意氣道濕化，加強排痰，必要時霧化吸入。長時間高濃度（60%）吸氧，將導致氧中毒。,吸氧裝置,優點：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進食缺點：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激鼻塞、鼻導管吸氧法一般只適宜低流量供氧，若流量比較大就會因流速和沖擊力很大讓人無法耐受，同時容易導致氣道粘膜干燥。 流量7L/min？ ),面罩,氣囊面罩,中高濃度給氧，不接儲氣囊氧濃度可以到40%，接儲氣囊氧濃度可以到60%-100%,（三）增加通氣量、改善CO2潴留,呼吸興奮劑機械通氣,呼吸興奮劑,使用原則 氣道通暢 腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停藥 主要適應癥 中樞抑制為主、通氣量不足,機械通氣,概念 當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置來改善通氣和（或）換氣功能達到目的 能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2 改善肺的氣體交換效能 呼吸肌休息,機械通氣,氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規則或出現暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機械通氣主要并發癥通氣過度 呼吸性堿中毒通氣不足 呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環功能障礙氣壓傷呼吸機相關肺炎,機械通氣,無創正壓通氣應用患者應具備的基本條件 清醒能夠合作 血流動力學穩定 不需要氣管插管保護 無影響使用鼻/面罩的面部創傷 能夠耐受鼻/面罩,四、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂呼吸性酸中毒 改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 積極治療代謝性酸中毒 的病因，適量補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止發生堿中毒的醫源性因素，避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。,五、抗感染治療 廣譜高效抗菌素：第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類、哌拉西林等,六、合并癥的防治 二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、營養支持,防止原則,處理原則：在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O2和CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。,病例分析,孕39周，咳嗽咳痰10余天妊娠合并上呼吸道感染，胎膜早破入院，分娩過程中因胎兒宮內窘迫行急診剖宮產，術后出現低氧血癥，SaO2 88%,經過鼻導管吸氧到90%，改面罩加大氧流量后維持在93-95%。主訴無呼吸困難，訴有痰咳不出。查體：生命體征平穩，心肺聽診，無雜音，呼吸音清，少許痰鳴音。Hb98g/L.胸片:無心臟增大，肺紋理稍粗，少許模糊影。血凝：FIB 5.4g/L,D-二聚體18.4 血氣分析：PO2 66mmHg PCO2 33mmHg.PH 7.4,血常規：WBC 15.6*109 N 88%1.分析低氧原因，如何處理？,分析,1、患者入院前就有咳嗽咳痰，術后疼痛，臥床，不敢咳嗽，導致局部痰液不能排出，引起局部支氣管阻塞，部分肺泡通氣不足（功能性分流）， V/Q下調，是導致術后低氧血癥的主要原因。處理：予加強排痰治療，翻身拍背，霧化吸入稀釋痰液便于咳出，點滴沐舒坦化痰。在保證SaO2 93%的前提下盡量降低氧溶度，同時濕化氣道。2.患者入院就有上呼吸道感染，術后痰液不暢，臥床等因素，胸片有少許模糊影，不能排外肺部感染（80%的低氧血癥與肺部感染有關系），炎性滲出導致肺透明膜的厚度改變，影響氧交換。處理：換二線抗生素預防肺部感染，考慮入院前可能就有潛在感染，要兼顧到G+菌，予阿莫西林克拉維酸鉀點滴5-7天。3.孕婦高凝狀態，術后臥床， D-二聚體偏高，要注意小的肺血管栓塞導致的低氧血癥（ V/Q升高），還要預防術后深靜脈血栓形成。處理：予低分子肝素皮下注射至出院，同時可物理預防。盡早下床活動，還有利予更好排痰。,病例分析,兇險型前置胎盤 胎盤穿透性植入。連續硬膜外麻醉。術中胎兒娩出后，短時間大量出血2000ml,血壓60/40mmHg,P120次/分。經過加快輸血輸液，面罩給氧后，血氣提示： PO2 63mmHg PCO2 30mmHg.PH 7.24 BE-8 Hb67g/L 血乳酸 3.無尿。術中出血仍未完全控制，緊急行子宮切除。繼續抗休克治療，同時間斷給予麻黃素，去氧腎上腺素藥物，血壓70/50mmHg,P110次/分，試管法 30分鐘。討論：失血性休克不同時期應如何呼吸循環管理？,討論,手術中，休克早期，有呼吸和循環系統代償，但應做好隨時氣管插管的準備，以便更好的呼吸管理并降低氧耗。同時氧療，調整氧溶度，維持良好的血氧。若估計病情兇險，手術時間長，出血迅猛，應該盡早氣管插管。血壓過低不宜氣管插管，除非昏迷。由于插管要使用鎮靜及麻醉前誘導用藥，將使血壓更低，導致組織灌注更加不足。原則上應在積極補充血容量上，待血壓上升后再插管。若血壓經過積極抗休克治療，出血仍未控制，血壓仍低于80/50mmHg,應使用血管活性藥物維持血壓，以保障重要臟器的灌注。血壓的提升主要還要靠有效循環血容量。待出血控制，血壓穩定，應逐步減量并撤掉。根據血乳酸 CVP及心，腦，腎功能來調整血壓及容量復蘇的方案。血乳酸過高表示血容量及組織灌注不足，應繼續補充容量并維持并提高血壓。根據血氣分析的結果來調整呼吸參數，以保證良好的氧供，并維持酸堿平衡及電解質穩定。休克失代償期應防止DIC,多臟器功能保護，防止MODS.術后應根據病人呼吸和循環的情況，決定拔管時間。原則上早插管，早拔管，預防機械通氣的并發癥。,病例分析,孕36+3周 雙胎妊娠 重度子癇前期，當天晚上出現胸悶，需坐起，開窗透氣后可緩解。第二天晚上出現呼吸困難，端坐呼吸，口唇發紺。查體：血壓180/120mmHg,P130次/分.S02 83% 聽診：滿肺濕啰音。血氣提示： PO2 50mmHg PCO2 34mmHg.PH 7.25 BE-8。考慮急性左心衰，肺水腫，呼吸衰竭。予：利尿，擴血管，強心，面罩給氧等處理。半小時后，尿量100ml,血壓168/116mmHg,P120次/分.S02 88% .再次給速尿40,80mg.1小時后尿量300ml.血壓160/100mmHg,P116次/分.S02 89% ，患者煩躁，面色蒼白。血氣提示： PO2 58mmHg PCO2 40mmHg.PH 7.22 BE-10，胎心音100次/分。NST:基線平直。討論：急性左心衰，肺水腫的呼吸管理？,討論,1.病因的治療（控制心衰,改善低氧）2.氧療：維持氣道通暢，并迅速糾正低氧血壓，鼻導管或面罩高流量高溶度給氧（6-8-10L/分）。待心衰控制，癥狀緩解，血氧上升后終止妊娠。若心衰難以控制或持續低氧血癥，甚至II型呼衰，應立即氣管插管進行機械通氣，邊控制邊終止。仍不能提高PO2 者，可以增加潮氣量，氧濃度，PEEP.維持呼吸及血氧的穩定，為原發病的治療爭取時間。3.降低心臟負荷（前后負荷），加強心肌收縮。4.鎮靜和感染的防治。如嗎啡等，可以明顯降低呼吸做功。在使用抗生素的基礎上，可使用腎上腺皮質激素，減輕毛細血管通透性（氫化可的松200mg,地塞米松20-30mg,強的松30mg/kg)5.頑固性心衰或肺水腫，有時妊娠不終止，難以控制。但不控制心衰及未糾正的嚴重低氧血癥，再經過手術打擊。術中風險極大，應向家屬交代清楚，并加強術中監護，ICU會診以應對緊急情況。術后由于肺泡和肺間質水腫不一定完全消除，已經受損的心肺功能不一定完全恢復，加上術后回心血量的增加，氣管插管不要馬上拔除，應進行機械通氣1-3天，根據情況再拔管，以便更好的器官功能保護。,病例分析,“孕31+1周 重度子癇前期 FGR 低蛋白血癥”入院。BP160/10