顱內(nèi)動脈狹窄的腔內(nèi)治療,顱內(nèi)動脈狹窄,種族差異對腦動脈狹窄影響已得到公認(rèn)。 亞洲人動脈硬化病變好發(fā)于顱內(nèi)動脈。 歐美人好發(fā)于顱外動脈，特別是頸動脈。,顱內(nèi)動脈狹窄,年齡與狹窄動脈分布： 青年組（1844y）：單純顱內(nèi)動脈狹窄74.5。 中年組（4559y）及老年組（60y）：顱內(nèi)外狹窄并存（分別為47.1和52)。,顱內(nèi)動脈狹窄,顱內(nèi)動脈狹窄的分布： mca（39.2%，起始段、主干、分叉處及上干、下干的起始段）。 ica（33.3%，海綿竇段及終末段）。 va（13.5%，顱內(nèi)、顱外段交界處及硬膜內(nèi)段） aca（9.9%，起始段）。 ba （6.0%，全段）。 pca（4.7%，交通前段）。,顱內(nèi)動脈狹窄,tia發(fā)作主要與動脈粥樣硬化（73）、頸動脈斑塊（69）及顱內(nèi)外血管的狹窄（19）相關(guān)。 頸動脈系統(tǒng)tia顱內(nèi)外血管中度以上狹窄發(fā)生率占50，單純顱內(nèi)狹窄39，多于單純顱外狹窄25。 椎動脈狹窄tia少見，僅占6。,顱內(nèi)動脈狹窄,grobb將血流動力學(xué)障礙性腦缺血分為三個階段： 1期：腦血流量輕度減少，腦灌注壓基本正常，可以維持靜息狀態(tài)下局部腦組織的代謝要求，但在需求量增大時代償不充分，出現(xiàn)缺血表現(xiàn)。此期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物療效較好。,顱內(nèi)動脈狹窄,2期：腦血流量中度減少，腦灌注壓輕度降低，腦血管儲備能力受損，對擴(kuò)血管藥物沒有反應(yīng)。可借助乙酰唑胺刺激試驗評價病變程度。 3期：腦血流量明顯減少，腦灌注壓顯著減低，腦血管儲備能力耗竭，只能通過神經(jīng)細(xì)胞增加攝氧來維持機能。可通過pet來評價缺血程度。,顱內(nèi)動脈狹窄,針對2、3期的外科治療可以有效地改善腦的供血狀況，提高腦血管儲備能力，減少完全性卒中的發(fā)生。,顱內(nèi)動脈狹窄,顱內(nèi)動脈狹窄的治療現(xiàn)狀： 藥物治療： 抗血小板藥物、抗凝藥、抗高血壓藥和降脂藥等。 無滿意療效；即使正規(guī)治療，每年仍有1024的卒中發(fā)病率。,顱內(nèi)動脈狹窄,外科治療： 顱內(nèi)顱外動脈搭橋術(shù)。 顱內(nèi)顱外動脈搭橋治療顱內(nèi)動脈狹窄的前瞻性、多中心國際合作的研究結(jié)果顯示：搭橋術(shù)治療顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞無效，尤其是mca狹窄或閉塞患者。,顱內(nèi)動脈狹窄,球囊成形術(shù) 1980年sundt等首先采用單純球囊擴(kuò)張顱內(nèi)動脈狹窄，并取得滿意療效。 早期報道的球囊成形術(shù)，并發(fā)癥發(fā)生率較高。 主要潛在的并發(fā)癥有：血管內(nèi)膜損傷、夾層形成、急性血栓形成及再狹窄等。,顱內(nèi)動脈狹窄,隨著球囊的改進(jìn)，近期的報道已顯示并發(fā)癥發(fā)生率已明顯降低。 connors和wojak回顧發(fā)現(xiàn)，近期50例采用“小球囊、緩慢擴(kuò)張技術(shù)”的病例，未見血管破裂、卒中的發(fā)生，需要溶栓的栓塞事件為4，再狹窄發(fā)生率為9，死亡一例。 marks（2005）報道球囊成形術(shù)術(shù)后的長期隨訪結(jié)果顯示：34例患者平均隨訪4.5年，治療血管區(qū)域年卒中發(fā)病率為3.36，明顯低于抗血小板聚集治療組。提示這種治療方法長期療效較好。,顱內(nèi)動脈狹窄,1999年，mori等首次成功地實施了椎基底動脈支架置入術(shù)。 2000年，gomez等又首次報道了在大腦中動脈置入支架的成功病例。 以后，越來越多的報道顯示：顱內(nèi)血管成形和支架置入術(shù)的療效（短期、中長期）明顯好于單純的球囊成形術(shù)，支架能夠限制血管回縮和醫(yī)源性動脈切割的范圍，并且可以覆蓋破損的內(nèi)膜，減少pta的技術(shù)并發(fā)癥。,顱內(nèi)動脈狹窄,適應(yīng)癥： 美國標(biāo)準(zhǔn)： 1）對于狹窄程度50的癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄患者在經(jīng)內(nèi)科治療無效時，可考慮pta或支架置入治療。 2）對于單個的無癥狀的顱內(nèi)動脈狹窄患者首先推薦藥物治療，監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，每612個月行（cta / mra）檢查，必要時行dsa檢查；藥物應(yīng)包括抗血小板藥物和/或他汀類藥物。 3）進(jìn)一步以藥物或?qū)Ч転榛A(chǔ)的治療評價應(yīng)該以降低卒中患者的負(fù)擔(dān)為基礎(chǔ)。,顱內(nèi)動脈狹窄,國內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)： 1）反復(fù)發(fā)生tia或非致殘性卒中。 2）血管造影證實的局限性動脈粥樣硬化性狹窄，狹窄程度60（50）。 3）經(jīng)常規(guī)藥物治療無效或有常規(guī)藥物治療的禁忌癥。 4）pta術(shù)后再狹窄及夾層動脈瘤所致的急性閉塞。 5）狹窄長度在10mm以內(nèi)，兩端血管形態(tài)基本正常、無嚴(yán)重扭曲。,顱內(nèi)動脈狹窄,禁忌癥： 1）大中風(fēng)導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺失。 2）慢性完全性閉塞。,顱內(nèi)動脈狹窄,顱內(nèi)血管解剖特點： 走形曲折，尤其是嚴(yán)重動脈粥樣硬化的血管。 動脈壁較薄，缺乏彈性。 處于蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液中，周圍無組織包繞和支撐。 發(fā)出許多穿支動脈供應(yīng)腦實質(zhì)深部，大多是終末動脈，側(cè)枝循環(huán)不完善。,顱內(nèi)動脈狹窄,系統(tǒng)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查和評估 腦 ct/mri /mra/cta檢查 正規(guī)抗凝藥物或抗血小板凝集藥物治療 腦血流動力學(xué)檢查 (spect, tcd) 全套顱內(nèi)動脈造影檢查,顱內(nèi)動脈狹窄,介入治療的目的： 1）減輕血管狹窄程度； 2）增加腦血流量。 支架成形術(shù)的成功標(biāo)準(zhǔn)： 1）殘余狹窄20； 2）前向血流良好。,術(shù)后并發(fā)癥,許多回顧性研究表明： 血管成形和支架置入術(shù)在治療顱內(nèi)動脈狹窄的技術(shù)成功率為85.797.6。 失敗原因為： 血管扭曲，支架不能到位。 但一項多中心前瞻性研究（ssylvia)發(fā)現(xiàn)： 術(shù)后30天和一年的卒中發(fā)病率分布為6.6和13.2。顱內(nèi)動脈再狹窄率（50%狹窄）為32.4。再狹窄病例中，39的患者有癥狀。 kim等報道：大腦中動脈支架置入術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率分別為33.3和8.3。,術(shù)后并發(fā)癥,支架成形術(shù)的并發(fā)癥主要為： 再狹窄； 穿支動脈閉塞； 血管破裂； 遠(yuǎn)端栓塞； 急性血栓形成； 腦高灌注綜合癥（cerebral hyperfusion syndrome chs）。,術(shù)后并發(fā)癥,穿支動脈閉塞： lanzino等研究表明：即使支架網(wǎng)絲覆蓋穿支動脈開口的50，穿支動脈仍可保持通暢。 “除雪機”效應(yīng)（snow plowing effect):動脈粥樣硬化斑塊在支架和/或球囊 的切割、擠壓、擴(kuò)張作用下出現(xiàn)移位，進(jìn)入并阻塞穿支動脈。,術(shù)后并發(fā)癥,血管破裂：最嚴(yán)重的術(shù)中并發(fā)癥。 原因： 1）所選擇的支架過大（略小或正好等于狹窄遠(yuǎn)端動脈的直徑）； 2）顱內(nèi)動脈飄浮在蛛網(wǎng)膜下腔，支架擴(kuò)張釋放時，有潛在的導(dǎo)致血管破裂的風(fēng)險； 3）球囊擴(kuò)張支架時擴(kuò)張壓力過大，擴(kuò)張過快（小球囊，緩慢擴(kuò)張）； 4）操作過程動作粗暴，推進(jìn)導(dǎo)管導(dǎo)絲動作不當(dāng)。（輕柔，緩慢）。,術(shù)后并發(fā)癥,支架置入術(shù)后再狹窄是影響長期療效的重要因素。