急性心肌梗塞(AMI),1,kjkjkhjk,【急性心肌梗塞(AMI)】,梗死：血管閉塞引起的組織壞死。 急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。 歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區較華南，華東稍多。,2,kjkjkhjk,【發病機理】,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。 一、 冠狀動脈完全閉塞 二、心排血量驟降 三、心肌需氧需血量猛增,3,kjkjkhjk,一、冠狀動脈完全閉塞,1、病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血， 2、血小板聚集管腔內血栓形成， 3、動脈持久性痙攣。,4,kjkjkhjk,二、心排血量驟降,休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,5,kjkjkhjk,三、心肌需氧需血量猛增,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,6,kjkjkhjk,誘因：,1、 飽餐（尤其是進食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣； 3、用力大便 增加心臟負荷。 心肌梗塞后發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。,7,kjkjkhjk,【病理】,8,kjkjkhjk,1、壞死部位：,左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部。 右冠狀動脈閉塞，梗塞區在左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。 左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時），和左心房，可累及房室結。 左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。,9,kjkjkhjk,2、病理,2030分鐘，心肌即可有少數壞死， 112小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。 12周后開始溶解吸收，逐漸纖維化， 68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。,10,kjkjkhjk,3、病理類型,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。 心內膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。 心室腔內附壁血栓：波及心內膜導致形成。,11,kjkjkhjk,【病理生理】,1、血流動力學障礙： 2、電生理學改變：,12,kjkjkhjk,13,kjkjkhjk,前間壁透壁性心梗,后壁透壁性心梗,14,kjkjkhjk,1、血流動力學障礙：,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協調，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現心力衰竭或心源性休克。 心室壁薄弱不足以承受心室內壓，能發生心臟破裂，產生心室膨脹瘤。,15,kjkjkhjk,2、電生理學改變：,梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常。,16,kjkjkhjk,【臨床表現】,一、梗塞先兆 二、癥狀 二、體征,17,kjkjkhjk,一、梗塞先兆,多數病人于發病前數日可有前驅癥狀 原有心絞痛近日發作頻繁，程度加重，持續時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發作。 突發上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。 心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。,18,kjkjkhjk,二、癥狀,A胸骨后疼痛 B休克 C心律失常 D心力衰竭 E全身癥狀,19,kjkjkhjk,A胸骨后疼痛,最突出的癥狀 （一）誘因 （二）部位 （三）性質 （四）持續時間及其緩解 少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。,20,kjkjkhjk,（一）誘因,無明顯誘因，且常發作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發）,21,kjkjkhjk,（二）部位,典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內側直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區或上腹部并伴有消化道癥狀。,22,kjkjkhjk,（三）性質,多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。,23,kjkjkhjk,（四）持續時間及其緩解,程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天,24,kjkjkhjk,B休克,20病人，數小時至1周內發生。 主要原因有： 1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）； 2、 劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張； 3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,25,kjkjkhjk,C心律失常,7595的病人伴有心律失常，以24小時內為最多見，以室性心律失常最多。,26,kjkjkhjk,D心力衰竭,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，易發生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。,27,kjkjkhjk,E全身癥狀,有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后12天內出現。,28,kjkjkhjk,二、體征,心臟 心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區出現收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應性纖維心包炎者，有心包摩擦音。 血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。 心力衰竭、休克體征。,29,kjkjkhjk,【實驗室及其他檢查】,一、 心電圖 二、 超聲心動圖 三、放射性核素檢查 四、血液檢查,30,kjkjkhjk,一、 心電圖,（一）特征性改變 （二）動態性改變 （三）判斷部位和范圍,31,kjkjkhjk,（一）特征性改變,1病理性Q波 面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。 2ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上。 3T波倒置 面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上。 4. 心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。,32,kjkjkhjk,（二）動態性改變,1超急性期 發病數小時內，異常高大兩肢不對稱的T波。 2急性期 數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。 3亞急性期 ST段抬高持續數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。 4恢復期 數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數月至數年后恢復。,33,kjkjkhjk,心肌缺血、損傷和梗死的演變過程 in process of myocardial ischemia, injury and infarction,心肌損傷,心肌梗死,心肌梗死,近期,陳舊,急性,急性,心肌缺血,單擊左圖,請結合下列心電圖觀察演變過程,返回,34,kjkjkhjk,心肌梗死的演變過程 in process of myocardial infarction,變化曲線,ST段,急性期 (數開至數周),近期 (數月),陣舊期 (數年),Q波,T波,早期 (數分至數小時),ECG波形,返回,35,kjkjkhjk,（三）判斷部位和范圍,可根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高側壁病變。,36,kjkjkhjk,肢體導聯,37,kjkjkhjk,常規胸導聯,38,kjkjkhjk,39,kjkjkhjk,急性廣泛前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,V1 V2,V4 V6,V1V6均可見病理性Q波，以及ST段和T波的改變，提示有廣泛前壁心肌梗死。,40,kjkjkhjk,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死發生后1h, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,41,kjkjkhjk,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,B. 心肌梗死發生后24h, aVF,V1 V2 V3 V5,42,kjkjkhjk,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,C. 心肌梗死發生后3w, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,43,kjkjkhjk,急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死發生后1h, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,44,kjkjkhjk,急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction,B. 心肌梗死發生后24h, aVF,V1 V2 V3 V5,45,kjkjkhjk,急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction,C. 心肌梗死發生后3w, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,46,kjkjkhjk,急性前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,A. 急性心肌梗死發生后1h, ,V1 V2 V3 V5,返回,47,kjkjkhjk,急性前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,B. 心肌梗死發生后24h,V1 V2 V3 V5, ,48,kjkjkhjk,急性前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,C. 心肌梗死發生后10d,V1 V2 V3 V5, ,返回,49,kjkjkhjk,非Q波型心肌梗死的圖形演變過程,正常 心肌梗死,V4 V4 V4,心電圖改變,ST段壓低 ST segment depression 出現深而對稱的負向的T波 appearance of deep symmetrical negative T waves R波降低（和T波倒置） reduction of R wave voltage ( and T wave inversion ),50,kjkjkhjk,二、超聲心動圖,可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。,51,kjkjkhjk,三、放射性核素檢查,（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區心肌顯象，正常心肌不顯象。 （二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區不顯象，正常心肌顯象。,52,kjkjkhjk,四、血液檢查,（一）血象 （二）血清酶 （三）心肌特異蛋白的測定,53,kjkjkhjk,（一）血象,1-2天后白細胞可增至1020109L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續13周。,54,kjkjkhjk,（二）血清酶,肌酸磷酸激酶（CPK） 68小時開始升高，24小時高峰。23日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。 異構酶CPKMB 更具有特異性敏感性。 谷草轉氨酶（AST，GOT） 612小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差， 乳酸脫氫酶 810小時開始上升，約持續814日方恢復正常。,55,kjkjkhjk,（三）心肌特異蛋白的測定,血肌紅蛋白 24小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現早，持續35日恢復正常。 心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時開始上升，持續67日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。,56,kjkjkhjk,【診斷】,典型的臨床表現 特征性心電圖改變 血清酶的升高 年老病人：突發原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈的測定，放射性核素心肌掃描。,57,kjkjkhjk,【鑒別診斷】,一、心絞痛 二、急性非特異性心包炎 三、急性肺動脈栓塞 四、急腹癥,58,kjkjkhjk,一、心絞痛,心絞痛與心肌梗塞鑒別表 （如下）,59,kjkjkhjk,60,kjkjkhjk,二、急性非特異性心包炎,常有上呼吸道感染史 有較劇烈而持久的心前區疼痛,疼痛與發熱同時出現，全身癥狀較輕， 無休克或心力衰竭征象。 心電圖多數導聯有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現。,61,kjkjkhjk,三、急性肺動脈栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。 有右心室急性負荷過度的表現，如肺動脈瓣區第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。 X線胸片可顯示肺梗塞區陰影。,62,kjkjkhjk,四、急腹癥,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,63,kjkjkhjk,【并發癥】,一、乳頭肌功能失調或斷裂 二、心臟破裂 三、 栓塞 四、 心室膨脹瘤 五、心肌梗塞后綜合征,64,kjkjkhjk,一、乳頭肌功能失調或斷裂,多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區出現收縮期雜音。產生心力衰竭、肺水腫。,65,kjkjkhjk,二、心臟破裂,心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死； 室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音； 可發生嚴重的右心衰竭和休克，在數日內死亡。,66,kjkjkhjk,三、栓塞,為梗塞區心內膜附壁血栓的脫落，出現胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。,67,kjkjkhjk,四、心室膨脹瘤,520，梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。,68,kjkjkhjk,五、心肌梗塞后綜合征,10，梗塞后24周。表現為發熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發生。每次發作持續一周左右。原因是機體對壞死心肌產生的自身免疫性反應。,69,kjkjkhjk,【治療】,原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發癥防止猝死。 一、監護和一般治療 二、對癥處理 三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 四、并發癥的處理 五、恢復期處理,70,kjkjkhjk,一、監護和一般治療,（一）監護 急性心肌梗塞發病后2448小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監測。監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。 （二）休息 （三）吸氧 間斷或持續通過鼻管面罩給氧。 （四）加強生活護理 飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。,71,kjkjkhjk,二、對癥處理,（一） 解除疼痛 （二） 控制休克 （三） 消除心律失常 （四）治療心力衰竭,72,kjkjkhjk,（一）解除疼痛,度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品 心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。,73,kjkjkhjk,（二）控制休克,監測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。 1補充血容量 血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用510葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。 2應用升壓藥 多巴胺、間羥胺加入5葡萄糖液100250ml中靜滴。 3糾正酸中毒 可靜滴5碳酸氫鈉100200ml。 4腎上腺皮質激素 減輕炎癥反應，保護缺氧心肌，有利于抗休克。,74,kjkjkhjk,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,75,kjkjkhjk,（四）治療心力衰竭,嚴格休息、鎮痛或吸氧外，可用利尿劑。 出現急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷。 血管緊張素轉換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生室性心律失常，右心室梗塞病人應慎用利尿劑。,76,kjkjkhjk,三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍,減少心肌需氧，增加心肌供氧， （一） 溶血栓治療 （二）抗凝療法 （三）受體阻滯劑 （四）鈣拮抗劑 （五）葡萄糖胰島素鉀（極化液） （六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA） （七）激素 （八）其他治療,77,kjkjkhjk,（一）溶血栓治療,應用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。,7