顱內壓增高和腦疝,承德護理職業(yè)學院,醫(yī)學系 呂亮,教學大綱：,了解顱內壓增高的機理和病因 掌握顱內壓增高臨床表現 熟悉顱內壓增高和腦疝的治療原則,第一節(jié) 概述,顱腔的內容物有哪些?,問題,三種內容物 腦組織 腦脊液 血液,ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.72.0 Kpa) 兒童50-100mmH2O（0.51.0 Kpa),顱腔的容積是固定不變的 顱內壓的定義：顱腔內的上述三種內容物，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓,顱內壓（Intracranial pressure, ICP） 的形成與正常值,顱內壓增高 (Increased Intracranial Pressure)的定義,是神經外科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。,收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降； 呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。,顱內壓的調節(jié)與代償,顱內壓的調節(jié)與代償,三種途徑：,主要是通過腦脊液量的增減來調節(jié),當顱內壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。 有一部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán) 有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔,一般而言允許顱內增加的臨界容積為5%,當顱內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%10%，將產生嚴重的顱內高壓,腦脊液總量占顱腔總容積的10%,顱內壓增高的病因：,三大原因：,顱腔內容物的體積增大 顱內占位性病變使顱內空間相對變小 先天性畸形使顱腔的容積變小,八大類疾病：,顱腦損傷 顱內腫瘤 顱內感染 腦血管疾病 腦寄生蟲病 顱腦先天性疾病 良性顱內壓增高 腦缺氧,顱內壓增高的病理生理,（一）影響顱內壓增高的因素：,年齡 病變擴張速度 病變部位 伴發(fā)腦水腫的程度 全身性系統性疾病,1.年齡,嬰幼兒及小兒 老年人,2.病變擴張速度,上面的曲線不是線性關系，而是類似指數關系,體積壓力反應,從上述曲線可以說明一些臨床現象,（二）顱內壓增高的后果：,腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡 腦移位和腦疝 腦水腫 庫欣（Cushing）反應 胃腸紊亂及消化道出血 神經源性肺水腫,1 腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡,正常成人血液約以1200ml/min進入顱內,腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內壓)/腦血管阻力 腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內壓 腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力,正常的腦灌注壓為9.312KPa (7090mmHg)，腦血管的阻力為0.160.33KPa (1.22.5mmHg)，此時腦血管的自動調節(jié)功能良好,如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調節(jié)功能喪失,2 腦移位和腦疝,見 第二 節(jié),3 腦水腫,血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導致水分在神經細胞和膠質細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致,細胞中毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經細胞和膠質細胞內所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期,4 庫欣(Cushing)反應,庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡,庫欣(Cushing)反應,顱內壓急劇增高時，病人出現血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應,5 胃腸紊亂及消化道出血,這與顱內壓增高引起下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂有關,癥狀： 嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔,6 神經源性肺水腫,1. 發(fā)生率：5%10% 2. 病生：下丘腦、延髓受壓導致-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。 3. 臨床表現：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。,顱內壓增高的類型,根據病因分為兩大類：1）彌漫性顱內壓增高，2）局灶性顱內壓增高,根據病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性,彌漫性顱內壓增高,1 原因：顱腔狹小，或腦實質體積增大 2 特點：顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。 3 例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水,局灶性顱內壓增高,顱內壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。,急性顱內壓增高,病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內血腫，高血壓腦出血等,亞急性顱內壓增高,病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見于發(fā)展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎癥,慢性顱內壓增高,病情發(fā)展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。,臨床表現,1 頭痛 2 嘔吐 3 視乳頭水腫 4 意識障礙及生命體征變化 5 其他癥狀和體征,三主征,1 頭痛,（1）顱內壓增高的最常見的癥狀之一 （2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內壓的增高而進行性加重 （3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶 （4）頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見 （5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。,2 嘔吐,當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。 (1) 嘔吐呈噴射性 (2)易發(fā)生于飯后 (3)可導致水電解質紊亂和體重減輕,3 視乳頭水腫,這是顱內壓增高的重要客觀體征之一。表現為視神經乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張 若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。,以上三者是顱內壓增商的典型表現，稱之為顱內壓增高“三主征”。顱內壓增高的三主征各自出現的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內壓增高還可引起一側或雙側展神經麻痹和復視,4 意識障礙及生命體征變化,疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,5 其它癥狀和體征,頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張 在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起 頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張,診 斷,病史 癥狀與體征 影像學檢查,診 斷,(1)小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大 (2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作 (3)進行性癱瘓 (4)各種年齡病人的視力進行性減退等,出現顱內壓增高之前有下列癥狀，都應該考慮到有顱內占位性病變的可能：,應注意鑒別神經功能性頭痛與顱內壓增高所引起的頭痛的區(qū)別,當發(fā)現有視神經乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診斷大致可以肯定,診 斷,輔助檢查,CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助 檢查措施 磁共振成像(MRI) 腦血管造影 頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大。 5 腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應慎重進行。,治療原則,1 一般處理 2 病因治療 3 降低顱內壓治療 4 激素應用 5 冬眠低溫療法或亞低溫療法,治療原則,6 腦脊液體外引流 7 巴比妥治療 8 輔助過度換氣 9 抗生素治療 10 癥狀治療,一般處理,1 應留院觀察 2 頻繁嘔吐者，應暫禁食，不能進食的患者應予補液 3 便秘者用輕瀉劑來疏通大便，不可作高位灌腸， 4 意識不清的病人，及咳痰困難的病人，考慮作氣管切開術 5 氧氣吸入有助于降低顱內壓 6 疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療，但應忌用嗎啡,病因治療,是治療顱內壓增高的根本方法 對顱內占位性病變采用手術切除 腦積水采用分流術,降低顱內壓,脫水療法： 20%甘露醇首選，速尿配合使用。 激素藥物使用：地塞米松、氫化可的松、潑尼松 冬眠低溫療法 腦脊液體外引流 巴比妥療法 輔助過度通氣,第三節(jié) 腦疝,解剖學基礎,兩側幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側大腦半球活動度較大,顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔 幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球,顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連 小腦蚓錐體下部兩側的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對,解剖學基礎,概 念,當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brain hernia）,常見病因,外傷所致各種顱內血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內血腫 顱內膿腫 顱內腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤 顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變 醫(yī)源性因素：不適當的操作，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成,腦疝分類,小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下 枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔推擠向椎管內 大腦鐮下疝,分為以下常見的三大類：,臨床表現,1 小腦幕切跡疝,顱內壓增高的癥狀 瞳孔改變 運動障礙 意識改變 生命體征紊亂,1 小腦幕切跡疝,表現為劇烈頭痛，與進食無關的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經乳頭水腫可有可無,(1) 顱內壓增高的癥狀：,病初由于患側動眼神經受刺激導致患側瞳孔變小，對光反射遲鈍； 隨病情進展患側動眼神經麻痹，患側瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側上瞼下垂、眼球外斜。 如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內動眼神經核功能喪失可致雙側瞳孔散大，對光反應消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài),(2) 瞳孔改變：,病變對側肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側肢體自主活動消失，嚴重時可出現去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號,(3) 運動障礙：,由于腦干內網狀上行激動系統受累，病人隨腦疝進展可出現嗜睡、淺昏迷至深昏迷,(4) 意識改變：,由于腦干受壓，腦干內生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現生命體征異常。 表現為心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉，面色潮紅或蒼白。體溫可高達41以上或體溫不升。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。,(5) 生命體征紊亂：,2 枕骨大孔疝,由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內壓增高，導致： (1) 劇烈頭痛、頻繁嘔吐 (2)頸項強直，強迫頭位 (3)生命體征紊亂出現較早，意識障礙出現較晚 (4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小 (5)延髓的呼吸中樞受損嚴重，病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡,處 理,在作出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓的藥物，首選20%甘露醇。 確診后，迅速完成開顱術前準備，盡快手術去除病因，如血腫清除或切除腫瘤。,處 理,側腦室體外引流術 腦脊液分流術 減壓術,如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術：,課程小結,1.顱內壓的形成與調節(jié) 2.顱內壓增高的定義 3.顱內壓增高的病因：三大