,呼吸衰竭病人的護理,教學目的和要求,1.熟練掌握呼吸衰竭相關的護理措施；2.掌握本病的病因和發病機制、臨床表現和輔助檢查；3.了解本病的治療要點。,主要講授內容,概述分類病因和發病機制臨床表現輔助檢查治療要點護理評估、護理診斷和護理措施,概 述,呼吸衰竭，簡稱呼衰。是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,動脈血氣分析可以明確診斷。即在海平面正常大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低的因素，即為呼吸衰竭。,分 類,1.按動脈血氣分析分: 型呼衰和型呼衰2.按發病機制分: 泵衰竭和肺衰竭3.按發病急緩分: 急性呼衰和慢性呼衰,慢性呼吸衰竭,是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統疾病等，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間才發展為呼衰。,由于缺氧和二氧化碳潴留是逐漸加重，機體可代償適應，多能勝任輕工作或從事日?；顒?，此為代償性慢性呼衰。若在此基礎上并發呼吸系統感染或氣道痙攣等，出現急性加重，在短時間內PaCO2明顯上升和PaO2明顯下降，則稱為慢性呼衰急性加重。臨床上常見。,病因和發病機制,病 因,引起慢性呼衰病因較多，但以支氣管-肺疾病引起最常見，如COPD、支氣管哮喘、矽肺、各種慢性肺部感染、彌漫性肺纖維化等，其中以COPD最為常見。胸廓和神經肌肉病變亦可導致慢性呼衰，如胸廓畸形、重癥肌無力等。,慢性呼衰急性發作誘因,呼吸系統急性感染鎮靜安眠藥、麻醉劑的使用CO2潴留者，氧療給氧濃度過高氧耗量增加其中，以急性上呼吸道感染最常見,缺O2和CO2潴留的發病機制,肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調肺內動靜脈解剖分流增加氧耗量增加,肺泡通氣量（L/min）,肺通氣不足引起PaO2降低和PaCO2升高,肺內氣體交換通過彌散過程實現。氣體彌散量受多種因素影響。O2彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧為主。,肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2下降。肺內動靜脈解剖分流增加實際是通氣血流比例失調的特例。,氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降，正常人通過增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同時伴有通氣功能障礙，則加重缺氧。,型呼衰見于換氣功能障礙，型呼衰是肺泡通氣不足所致。,缺O2和CO2潴留對機體的影響,1.對中樞神經系統的影響 2.對循環系統的影響 3.對呼吸系統的影響 4.對肝腎功能的影響5.對酸堿平衡和電解質的影響,對中樞神經系統的影響,PaO260mmHg： 注意力不集中、嗜睡、智力減退、定向障礙等； PaO250mmHg：煩躁、神志恍惚等；PaO230mmHg：神志喪失，甚至昏迷； PaO220mmHg：數分鐘內不可逆腦細胞損傷； 輕度CO2潴留：興奮皮質； 重度CO2潴留：皮質受抑。,對循環系統的影響,缺O2和CO2潴留 HR加快、CO增加、血壓上升 嚴重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管擴張、血壓下降、心律失常急性嚴重缺氧 室顫、心臟驟停 長期慢性缺氧 心肌纖維化、心肌硬化，肺動脈高壓,對呼吸系統的影響,以CO2潴留影響為主急性CO2潴留：呼吸加深加大 慢性CO2潴留：呼吸變淺變小 PaCO280mmHg：呼吸受抑、麻醉作用 PaO260mmHg：呼吸興奮 PaO230mmHg：呼吸受抑,對肝腎功能的影響,缺氧可致丙氨酸氨基轉移酶升高。缺O2和CO2潴留常合并腎功能不全，尿量減少，氮質血癥。,對酸堿平衡和電解質的影響,嚴重缺O2，細胞能量代謝受抑，產生大量乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。鈉泵功能障礙，細胞內K轉移至細胞外，Na和H進入細胞內，高鉀血癥。CO2潴留，合并呼吸性酸中毒。慢性呼衰可產生低氯血癥。,臨 床 表 現,除引起呼衰的原發疾病的表現外，主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能紊亂的表現。,一.呼 吸 困 難,是呼衰最早、最突出的表現。呼吸頻率、節律和幅度均可發生改變。,如COPD引起呼衰者，病情輕時，表現為呼氣性呼吸困難，嚴重時發展為淺快呼吸，常有點頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運動的體征。并發CO2麻醉時，則出現淺慢呼吸或潮式呼吸。,二.發 紺,是缺O2的典型表現。當SaO290或PaO2(血氧張力）50mmHg時，可在血流量較大的部位，如口唇、指甲、舌等處出現發紺。發紺受許多因素影響，其程度與還原血紅 蛋白含量相關，故紅細胞增多者發紺明顯， 而貧血者不明顯。,三.精神神經癥狀,慢性缺O2多表現為智力或定向功能障礙。 當有CO2潴留時，表現為先興奮后抑制癥狀。興 奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠白天嗜 睡（晝夜顛倒）。隨著CO2潴留加重，引起呼吸抑制，發生肺性腦 病。臨床表現為表情淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震 顫、間歇抽搐、嗜睡，甚至昏迷等。,四.循環系統癥狀,早期心率增快、血壓升高。因腦血管擴張，產生搏動性頭痛。嚴重缺O2、酸中毒時出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停。CO2潴留使體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗。慢性缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發生右心衰，出現體循環淤血體征。,五.其 他,部分病人可有谷丙轉氨酶升高、蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等情況。上述癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失。,呼吸衰竭的表現,視頻播放,輔 助 檢 查,動脈血氣分析，最重要?？勺鳛樵\斷依據以及判斷呼衰的類型和程度。,治 療 要 點,1.保持呼吸道通暢2.氧療3.增加通氣量、減少CO2潴留4.病因治療、消除誘因5.對癥支持治療,氣道通暢是糾正缺O2和CO2潴留的先決條件。,清除呼吸道分泌物緩解支氣管痙攣建立人工氣道,氧療是改善低氧血癥的主要手段,氧療目的是通過提高肺泡氧分壓，增加氧彌散能力，提高PaO2，改善組織缺氧。不同疾病、不同呼衰類型，氧療指征、給氧方法不同。詳見“氧療的護理”。,呼吸興奮劑 使用前提是保持呼吸道通暢。 常用藥：尼可剎米、洛貝林。機械通氣 嚴重通氣和換氣功能障礙，經常規治療無 效者，應積極采用機械通氣。,對因治療是呼衰治療的根本所在。呼吸道感染是引起慢性呼衰急性發作最常見誘因，積極抗感染。,糾正酸堿失衡和電解質紊亂肺性腦病、消化道出血等并發癥的防治營養支持,呼酸：主要是改善通氣代酸：主要是補堿呼酸+代酸：先改善通氣，再酌情補堿呼堿：適當控制通氣量,護 理 評 估,詢問病人起病情況，呼吸困難程度，是否發紺，有無精神神經癥狀，是否有心動過速、心律失常，有無消化道出血等并發癥以及病情發展。既往健康史和治療經過，是否遵醫囑治療。病人個人史、吸煙史等。評估肺部有無異常呼吸音，重點監測病人動脈血氣分析、血清電解質和酸堿情況。此外，還應評估病人的心理社會狀況。,護 理 診 斷,護 理 診 斷,1.氣體交換受損 與通氣不足、肺內分流增加、通氣/血流失 調和彌散障礙有關2.清理呼吸道無效 與分泌物增加、意識障礙、人工氣道、呼 吸肌及其支配神經功能障礙有關3.營養失調：低于機體需要量 與食欲缺乏、呼吸困難、人工 氣道及機體的消耗增加有關4.有受傷的危險 與意識障礙、氣管插管及機械呼吸有關,護 理 措 施,一般護理,休息與活動飲食護理,病情觀察,監測生命體征、意識狀態，注意呼吸困難程度變化。觀察缺O2和CO2潴留的癥狀和體征，如有無發紺、肺部呼吸音及啰音的變化；有無心律失常、心衰等?；杳哉邞獧z查瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。監測動脈血氣分析、尿常規、血清電解質等。有異常情況及時通知醫生，尤其警惕肺性腦病。,用藥護理,1.抗生素，按時按量。用藥后注意藥物療效和副作用。2.茶堿類、2受體興奮劑，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善通氣，緩解呼吸困難。具體護理措施見“支氣管哮喘”相關內容。3.呼吸興奮劑使用時要保持呼吸道通暢。適當提高吸入氧濃 度，靜滴速度不宜過快。用藥后注意觀察呼吸頻率、節律、 睫毛反應、神志變化以及動脈血氣變化，以便調整劑量。若 出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需減 慢滴速。嚴重時出現肌肉抽搐，通知醫生停藥。4.禁用鎮靜催眠藥。,氧療的護理,注意氧療指征、給氧方法和氧療效果。 1.慢性缺O2時，PaO2應達60mmHg以上或SaO2在90% 以上，一般狀態較差時PaO2盡量在80mmHg以上。 2.常用給氧方法： 鼻導管、鼻塞、面罩和氣管內機械給氧。 3.吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量關系： FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。,4.型呼衰者，給予高濃度吸氧35%。一般 控制在50%以內，以防氧中毒。 型呼衰者，給予低濃度持