1、,第五章 休 克,掌握休克的發病機理和休克時機體的變化；了解休克的原因及分類。,2,第八章 休克（Shock） 定義：是指在各種有害因子作用機體后出現的以組織微循環血液流量急劇減少為主要特征的急性血液循環障礙，致使重要生命器官的功能、代謝發生嚴重障礙及結構損害的一個全身性病理過程。 注意：與暈厥區別： 暈厥：腦血流供應不足引起的短暫意識障礙（血管舒縮功能失常）短時性腦貧血。,3,第一節：休克的原因與分類 一、原因： （一）創傷：與疼痛、失血有關 （二）失血、失液性休克： 失血：外傷、胃潰瘍出血 失液：大汗、劇吐、腹瀉、腸梗阻 （三）燒傷：早期多由疼痛或伴有大量血漿丟失引起，晚期因繼發感染引起

2、（四）感染：G引起多見 （五）過敏 （六）強烈的神經刺激 （七）急性心衰,4,二、分類,（一）、按病因分為：失血性休克、燒傷性休克、感染性休克、創傷性休克、過敏性休克、心源性休克、神經源性休克。 （二）、血流動力學： 1、低排高阻型（低動力型）冷休克：失血性休克、心源性休克、大部份感染性休克 2、高排低阻型（高動力型）曖休克：少數感染性休克 （三）、始動環節： 1、低血容量性休克 2、血管源性休克 3、心源性休克,5,第二節：休克分期及其發病機理休克發生的始動環節： 最基本的共同發病學環節：微循環功能障礙。 1、 血容量減少：失血失液 全血量減少 有效循環血量減少 回心量，心輸出量減少 2、

3、血管容量增高：感染、神經源性、過敏性病因 血管擴張 有效循環血量減少 3、 急性心功能障礙：急性心功能障礙 心輸出量減少,6,一、缺血性缺氧期（休克初期、代償期） （一） 微循環變化的特點：少灌少流，灌少于流 。其機制： 1、 交感腎上腺髓質系統興奮： （1）兒茶酚胺釋放皮膚、內臟A、微A、后微A、毛細血管前括約肌、微V、小V持續痙攣收縮（以后微A、毛細血管前括約肌收縮 更顯著）； (2)兒茶酚胺釋放大量動靜脈短路開放。 2、其他體液因子的釋放：血管緊張素、加壓素、內皮素、白三烯等都有縮血管作用。,7,（二）微循環變化的代償意義： 1 、血流量的重新分布：保證心、腦血供 。其機制: (1) 皮

4、膚、腎、骨胳肌、內臟（血管受體密度高）血管強烈收縮； (2) 腦（a受體少) 收縮不明顯 ； (3) 心臟 （受體 受體）擴張。 三者導致血流重新分布維持心、腦血供 2、A血壓的維持血壓可不下降，或略下降。其機制: （1）回心血流量 兒茶酚胺等縮血管物質使V、肝脾儲血庫收縮 ,使回心血量;腎素血管緊張素醛固酮系統（+）,8,（2）組織液返流入血 Cap前括約肌收縮微V、小V收縮 Cap流體靜壓 組織液進入血管 回心血量 (3 )心肌收縮力、心排出量： 交感-腎上腺髓質系統(+) 心肌收縮力、心率（心源性休克除外） 心排出量 (4) 外周阻力,9,二、瘀血性缺氧期（休克期、可逆性失代償期）（一）

5、微循環變化的特點：灌多而流少、灌大于流 ，血流更慢，甚至淤滯。 （二）微循環淤滯的機制： 1、 缺血、缺O2導致: （1）酸性代謝產物堆積 酸中毒 小、微A、 Cap前括約肌擴張 （2）局部擴血管物質增多 組胺增加 A、小動脈和毛細血管擴張 B、血管通透性 血液濃縮 粘滯性 ATP分解產物腺苷、細胞內K+釋出 血管擴張 激肽類物質生成 血管擴張、毛細血管通透性,10,2、內毒素的作用 （1）使白細胞釋放多肽類活性物質 血管擴張 （2）激活X因子 毛細血管擴張、通透性 3、產生心肌抑制因子(MDF ) 內臟缺血，尤其胰腺 胰腺外分泌細胞內溶酶體破裂 釋放組織蛋白酶 分解組織蛋白產生MDF 入血抑

6、制心肌收縮。,11,4、血液流變學改變 （1）微靜脈端WBC附壁 CAP后阻力 （2）血液濃縮、血粘度、RBC、PLT聚集 上述最終結果:血液瘀滯血液瘀滯：1、回心血量減少： （1）血壓進行性減少 腦缺血 淡漠、昏迷 （2）心輸出量 腎血流 少尿、無尿 脈搏細弱、頻速 （3）靜脈充盈不良 靜脈塌陷 2、腎瘀血 少或無尿 3、皮膚瘀血 紫紺、花斑（周圍循環衰竭）,12,(三)休克難治期 （休克晚期、不可逆期 ) 1、 本期可出現：DIC或重要器官功能衰竭 、甚至多系統器官功能衰竭。 2、促使DIC發生的因素 ： （1） 持續瘀血血液濃縮，粘性增加Plt、RBC 聚集； （2） 缺O2、酸中毒CA

7、P壁損傷啟動內源性凝血系統； （3） 創傷性休克釋放組織因子啟動外源性凝血系統；,13,（4）TXA2-PGI2平衡失調： 缺氧、感染 TXA2（強聚集、強縮管） PLT凝集 血管內皮損傷 PGI2（強抑制） （5）缺氧 單核-巨噬細胞系統功能下降 清 除凝血物質能力降低； （6）RBC大量破壞 釋放ADP 血小板釋放PF3 促凝 DIC對微循環和各器官功能的影響： （1）微血栓阻塞微循環通道 回心血量 （2）纖維蛋白肽和FDP和某些補體成分 血管通透 性 （3）出血 血量進一步減少 加重循環障礙 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭,14,臨床表現： （1）血壓進一步下降，甚至測不出；（2）

8、全身多部位出血（3）微血管病性溶血性貧血（4）各重要實質器官壞死、功能衰竭 死亡* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 上述三期為休克的一般規律，而臨床上各型休克常各具特點： 失血失液性休克常有三期典型改變； 感染性休克和創傷性休克凝血系統激活較快，常提前進入DIC期； 過敏性休克開始即有CAP前阻力降低，微循環缺血期不明顯。,15,第四節 休克時機體代謝和 重要器官的功能障礙一、代謝變化 （一）供氧不足、糖酵解加強乳酸增加 酸中毒 （二）脂肪代謝障礙 ： 1、 脂酰CoA 合成酶和肉毒堿脂酰轉移酶的活性 脂肪酸氧化障礙 2、 線

9、粒體受損 脂肪酸和脂肪酰輔酶不能被氧化分解,在細胞內蓄積 加重細胞損害,16,二、細胞的損害1、細胞膜的變化：細胞膜受損鈉泵失靈細胞水腫、高鉀血癥 2、線粒體的變化： 腫脹、嵴消失 氧化磷酸化障礙 能量進一步減少 3、溶酶體的變化 溶酶體腫脹 溶酶體膜破裂、溶酶體酶釋放 細胞自溶 4、細胞凋亡,17,二、 重要器官的病理變化 (一) 急性呼吸功能衰竭（休克肺、ARDS）： 1、病理變化：褐紅色充血、水腫、血栓形成、肺不張、可有肺出血、透明膜形成 。 以上變化導致：氣體彌散障礙、通氣血流比例失調、A血氧分壓和血氧含量降低 急性呼吸功能衰竭甚至死亡。 2、機制： （1）:兒茶酚胺, 5HT,組胺增

10、多肺微血管痙攣，通透性增高肺出血、肺水腫 （2）:炎癥介質呼吸膜損傷、通透性增高痙攣肺水腫；,18,（3）:缺血缺O2型肺泡上皮細胞生成表面活性物質減少肺泡表面張力增高肺不張 （4）：廣泛微血栓形成阻塞肺毛細血管加重肺組織缺氧 （5）：氧自由基損傷呼吸膜。 4、臨床表現： 進行性呼吸困難、A血氧分壓、血氧含量，明顯紫紺，呼酸，肺部可聞及干、濕羅音。,19,(二)急性腎功能衰竭（休克腎) 1、臨床：少尿、無尿、氮質血癥，高鉀，代謝酸中毒 2、機制 : （早期：功能性腎衰 晚期：器質性腎衰） （1）:腎缺血腎素-血管緊張素系統（+） 入球A痙攣濾過率減少尿量減少 （2）:交感腎上腺髓質系統（+） 腎血流減少濾過率減少尿量減少 腎血流重新分布 （3）:DIC微血栓形成及持久血管痙攣急性腎小管壞死間質水腫，濾過率減少，腎衰,20,(三)心功能障礙 其機制 : 1、BP減少 冠脈血流減少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高鉀血癥 心縮力 3、DIC 心肌局灶性壞死 4、心肌抑制因子 心縮力 （四）腦功能障礙 BP7kpa 或出