一、臨床化學(xué)基本概念

(-)概念：

臨床化學(xué)又稱為臨床生物化學(xué)。

是化學(xué)、生物化學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的結(jié)合。

(-)臨床化學(xué)的主要作用：

1.闡述有關(guān)疾病的生物化學(xué)基礎(chǔ)和疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的生物化學(xué)變化。

2.開發(fā)應(yīng)用臨床化學(xué)檢驗方法和技術(shù)，對檢驗結(jié)果及其臨床意義做出評價，用以幫助臨

床作出診斷和采取正確的治療措施。

二、臨床化學(xué)檢驗及其在疾病診斷中的應(yīng)用

1.技術(shù)：微量、自動化、高精密度。

2.內(nèi)容：

(1)檢測人體血液、尿液及體液中的各種成分。

(2)肝、腎、心、胰等器官功能的檢查。

臨床生物化學(xué)為下列的醫(yī)療方面提供信息和理論依據(jù)不包括

A.疾病診斷

B.病情監(jiān)測

C.療效評估

D.預(yù)后判斷

E.細胞形態(tài)學(xué)觀察

「正確答案」E

『答案解析』血細胞形態(tài)學(xué)屬于血液學(xué)研究的內(nèi)容。

一、糖代謝簡述

(-)糖代謝途徑

1.糖酵解途徑——無氧條件下供能

2.糖的有氧氧化途徑——主要供能方式

3.磷酸戊糖途徑——生成5-磷酸核糖、NADPH

4.糖原的合成途徑——糖的儲存、調(diào)節(jié)血糖

5.糖異生——調(diào)節(jié)血糖、饑餓時供能

6.糖醛酸途徑——生成葡萄糖醛酸

L糖酵解

概念：在無氧情況下,葡萄糖分解生成乳酸的過程。

(1)無氧條件、胞液進行；

(2)產(chǎn)能少；(糖酵解：1分子葡萄糖：2分子ATP)

(3)產(chǎn)物乳酸廠

(4)關(guān)鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。

生理意義：

(1)是機體在缺氧或無氧狀態(tài)獲得能量的有效措施；

(2)是某些組織細胞獲得能量的方式，如紅細胞。

2.有氧氧化

概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程。

(1)第一階段胞液，第二階段在線粒體；

(2)經(jīng)過三竣酸循環(huán)和氧化磷酸化過程(呼吸鏈)徹底氧化為C0.，和壓0；

(3)產(chǎn)能多，1分子葡萄糖徹底氧化，產(chǎn)生36或38個分子的ATP;(糖酵解：1分子

葡萄糖：2分子ATP)

(4)關(guān)鍵酶：乙酰CoA合成酶、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、cr酮戊二酸脫氫酶。

生理意義：有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。

3.磷酸戊糖途徑

產(chǎn)物：5-磷酸核糖、NADPH。

關(guān)鍵酶：6-磷酸葡萄糖脫氫酶。

生理意義：

(1)提供5-磷酸核糖，用于核甘酸和核酸的生物合成。

(2)提供NADPH(還原型輔酶II),參與多種代謝反應(yīng)，維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)等。

4.糖原的合成途徑

(1)葡萄糖通過aT,4糖音鍵和crl,6糖昔鍵相連而成的具有高度分支的聚合物；

(2)糖原主要分為肝糖原和肌糖原；

(3)糖原是可以迅速動用的葡萄糖儲備。

肌糖原分解可供肌肉收縮的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饑餓后，血糖濃度的恒定

主要靠肝糖原的分解。

肝臟有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉組織缺乏該酶。

5.糖異生

(1)概念：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程稱為糖異生。

(2)肝臟是糖異生的主要器官。

(3)原料：乳酸，甘油、生糖氨基酸。

(4)生理意義：

①補充血糖，維持血糖水平恒定。

②防止乳酸中毒。

③協(xié)助氨基酸代謝。

6.糖醛酸途徑

生成有活性的葡萄糖醛酸，它是生物轉(zhuǎn)化中重要的結(jié)合劑。

(-)血糖的來源與去路

血液中的葡萄糖稱為血糖。

空腹時血糖濃度為3.89~6.llmmol/L。

血糖水平恒定，保證重要組織器官的能量供應(yīng),如腦組織。

血糖的來源：

>>食物

>>肝糖原分解

>>糖異生

>>其他單糖轉(zhuǎn)化

血糖的去路：

>>分解代謝：有氧氧化、無氧酵解、磷酸戊糖途徑。

>>合成糖原

>>轉(zhuǎn)化為脂肪酸、氨基酸

>>轉(zhuǎn)變成其他的糖或糖的衍生物

腎糖閾：尿中可測出糖的最低血糖濃度8.9~10.Ommol/L。

正常血糖濃度：3.89~6.llmmol/L。

（三）血糖濃度的調(diào)節(jié)

血糖濃度受到神經(jīng)系統(tǒng)、激素和器官三方面的調(diào)節(jié)作用。

1.激素的調(diào)節(jié)作用

降低血糖的激素：胰島素。

升高血糖的激素：胰高血糖素，糖皮質(zhì)激素，腎上腺素，生長激素。

（1）降低血糖的激素-胰島素：

由胰島B細胞合成。

胰島素作用的部位:肝臟、肌肉組織、脂肪組織。

＞＞促進細胞攝取葡萄糖；

＞＞加速糖的氧化分解；

＞〉促進糖原合成、抑制糖原分解；

＞＞抑制糖異生；

＞＞促進甘油三酯的合成和儲存；

＞＞刺激蛋白質(zhì)合成并抑制蛋白質(zhì)分解

（2）胰高血糖素

胰島a細胞合成。

＞＞促進肝糖原分解

＞＞促進糖異生

＞＞促進脂肪動員

（3）其他升高血糖的激素

糖皮質(zhì)激素和生長激素主要刺激糖異生作用，腎上腺素主要促進糖原分解。

血糖水平保持恒定則不僅是糖本身，還有脂肪、氨基酸代謝的協(xié)調(diào)作用共同完成。

2.神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

神經(jīng)系統(tǒng)對血糖的調(diào)節(jié)主要通過下丘腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)其所控激素的分泌,進而再

影響血糖代謝中關(guān)鍵酶的活性，達到調(diào)節(jié)血糖濃度的作用。

（1）下丘腦的腹內(nèi)側(cè)核，通過興奮交感神經(jīng)：

1）作用于腎上腺髓質(zhì)，引起腎上腺素釋放。

2）作用于胰島a細胞，分泌胰高血糖素。

3）直接作用于肝，活化肝細胞的磷酸化酶,促進肝糖原分解和糖異生，從而使血糖濃

度升高。

下丘腦外側(cè)核，作用與內(nèi)側(cè)核相反，它通過興奮迷走神經(jīng)：

1）促進胰島B細胞分泌胰島素，促進糖氧化。

2）又可直接作用于肝，活化糖原合成酶，促進糖合成肝糖原。

3）抑制糖異生途徑，從而使血糖濃度降低。

3.肝的調(diào)節(jié)作用

肝臟具有雙向調(diào)控功能，它通過肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉(zhuǎn)化為其他非糖

物質(zhì)或其他糖類，以及糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來維持血糖的相對恒定。

肝功能受損時，可能影響糖代謝而易出現(xiàn)血糖的波動。

（四）胰島素的合成、分泌與調(diào)節(jié)

正常人體中胰島素呈脈沖式分泌，基礎(chǔ)分泌量約為W/h,每天總量約為40U。健康人在

葡萄糖的而刺激下，胰島素呈二時相脈沖式分泌：靜脈注射葡萄糖后的1~2min內(nèi)是第一時

相，lOmin內(nèi)結(jié)束，這一時相呈尖而高的分泌峰，代表貯存胰島素的快速釋放。第二時相緊

接第一時相，持續(xù)60~120min,直到血糖水平回到正常，代表了胰島素的合成和持續(xù)釋放

能力。

胰島素分泌的主要生理刺激因子是高血糖，其他如血液中的高氨基酸、脂肪酸、酮體，

胃腸道激素（胃泌素、胰泌素、胃腸道多肽等），胰高血糖素，迷走神經(jīng)興奮以及一些藥物

（磺酰尿、異丙腎上腺素）也可刺激胰島素分泌。釋放入門靜脈的胰島素流經(jīng)肝臟時，50%

以上被肝細胞攝取，繼而降解。胰島素的血液循環(huán)半壽期約為5~10分鐘。

胰島素發(fā)揮作用首先要與靶細胞表面的特殊蛋白受體結(jié)合。胰島素生物活性效應(yīng)的強弱

取決于：①到達靶細胞的胰島素濃度，②靶細胞表面的受體的絕對或相對數(shù)目，③受體與胰

島素的親和力，④胰島素與受體結(jié)合后細胞內(nèi)的代謝變化。胰島素受體有兩個作用：①與胰

島素特異地高親和力的結(jié)合；②轉(zhuǎn)移信息引起細胞內(nèi)代謝途徑的變化。此受體是一個胰島素

敏感的酪氨酸特異蛋白激酶，胰島素增加激酶的最大反應(yīng)速率，促進受體的自身磷酸化，即

將高能磷酸化合物的磷酸基團轉(zhuǎn)移并結(jié)合于卜亞基的酪氨酸殘基上，從而導(dǎo)致信息轉(zhuǎn)移并

出現(xiàn)放大效應(yīng)。

胰島素對代謝的作用有：①使肌肉和脂肪組織細胞膜對葡萄糖的通透性增加，促進葡萄

糖通過肌肉和脂肪細胞的轉(zhuǎn)運速率加快，使組織攝取葡萄糖增多；②誘導(dǎo)葡萄糖激酶、磷酸

果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，促進葡萄糖磷酸化和氧化分解1③抑制磷酸化酶和糖異生關(guān)

鍵酶而使糖異生減少；④激活糖原合成酶和丙酮酸脫氫酶系，促進葡萄糖合成糖原、蛋白質(zhì)

和脂肪。以上作用的總效應(yīng)是使血糖去路增加，來源減少，血糖水平降低。

二、高血糖癥和糖尿病

（―）血糖濃度＞7.Ommol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。

（1）生理性高血糖：飲食性、情感性、應(yīng)激情況（一過性）。

（2）病理性高血糖：糖尿病；顱外傷顱內(nèi)出血等；高熱，口蛇，腹瀉等；藥物。

（二）糖尿病分型

糖尿病（DM）是在多基因遺傳基礎(chǔ)上，加上環(huán)境因素、自身免疫的作用，通過未完全闡

明的機制，引起胰島素相對或絕對不足或利用缺陷導(dǎo)致以高血糖癥為基本生化特點的糖、脂

肪、蛋白質(zhì)、水電解質(zhì)代謝紊亂的一組臨床綜合征。

臨床典型表現(xiàn)為三多一少（多食、多飲、多尿、體重減少），其慢性并發(fā)癥主要是非特

異和特異的微血管病變（以視網(wǎng)膜、腎臟受累為主，還可見冠心病，腦血管病，肢端壞疽等），

末梢神經(jīng)病變。

ADA/WHO糖尿病分類

一、1型糖尿病（胰島B細胞毀壞，常導(dǎo)致胰島素絕對不足）

L自身免疫性

2.特發(fā)性（原因未明）______________________________________________________

二、2型糖尿病（不同程度的胰島素分泌不足，伴胰島素抵抗）

三、特殊型糖尿病一

1.胰島B細胞遺傳性功能基因缺陷

2.胰島素生物學(xué)作用有關(guān)基因缺陷_________________________________________

3.胰腺外分泌疾病4.內(nèi)分泌疾病一

5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病6.感染所致糖尿病一

7.少見的免疫介導(dǎo)性糖尿病8.糖尿病的其他遺傳綜合征一

四、妊娠糖尿病（GDM）指在妊娠期發(fā)現(xiàn)的糖尿病

1.1型糖尿病

B細胞自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，胰島素絕對不足。

特點：

(1)任何年齡均可發(fā)病，典型病例常見于青少年，起病較急；

(2)體內(nèi)存在自身抗體，如胰島細胞表面抗體(ICAs)、胰島素抗體(IAA)等；

(3)血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態(tài);一

(4)治療依賴胰島素為主；

(5)易發(fā)生酮癥酸中毒；

(6)遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關(guān)聯(lián)性。

2.2型糖尿病

以空腹及餐后高血糖為主要特征的代謝異常綜合征，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和胰島B細

胞功能減退。

特點：

(1)患者多數(shù)肥胖，病程進展緩慢或反復(fù)加重；

(2)胰島素抵抗，早期胰島素相對不足，后旃島素絕對不足；

(3)ICA等自身抗體呈陰性；一

(4)對胰島素治療不甚敏感，初發(fā)口服降糖藥可控，中后期仍需給予外源性胰島素補

充控制血糖；

(5)有廣泛的遺傳易感性；

(6)很少出現(xiàn)自發(fā)性酮癥酸中毒。但感染等應(yīng)激狀態(tài)易出現(xiàn)。

按病因和致病機制分三類：

①胰島素基因突變使其生物活性降低。

②胰島素抵抗：組織對胰島素促進葡萄糖攝取作用的抵抗。

③胰島素分泌功能異常：不能像正常胰島B細胞那樣產(chǎn)生正常的脈沖式分泌。

3.特異型糖尿病按病因和發(fā)病機制分為8種亞型：

(1)B細胞功能遺傳性缺陷。

(2)胰島素作用遺傳性缺陷。

(3)胰腺外分泌疾病(胰腺手術(shù)、胰腺炎、囊性纖維化等)。

(4)內(nèi)分泌疾病(甲狀腺功能亢進、Cushing病、肢端肥大癥等)。

(5)藥物或化學(xué)品所致糖尿病。

(6)感染。

(7)不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病。

(8)可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性糖尿病。

4.妊娠期糖尿病(GDM)

在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，不論是否需用胰

島素或飲食治療，或分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認為是妊娠期糖尿病。

在妊娠結(jié)束6周后應(yīng)再復(fù)查，并按血糖水平分為：

①糖尿病；②空腹血糖受損；③糖耐量減低；④正常血糖。

(三)糖尿病的診斷標準

1997年ADA/1999年WHO認可，目前國際普遍采用的糖尿病診斷標準：

L有糖尿病癥狀加隨意血糖"LImmol/L(200mg/dl)。

隨意血糖濃度：一天中任一時相的血糖濃度。-

2.空腹血糖”.Ommol/L(126mg/dl)。

3.口服葡萄糖耐量試驗2h血糖“1.lmmol/L。

以上三種方法都可單獨診斷糖尿病，其中任何一項出現(xiàn)陽性結(jié)果必須隨后復(fù)查才確診。

(四)糖尿病代謝紊亂

1.急性變化

糖尿病會影響到糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝的改變，表現(xiàn)為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮

酸血癥及乳酸血癥等。

2.慢性變化

微血管、大血管病變（腎動脈、眼底動脈硬化）、神經(jīng)病變。

在腦組織一＞腦細胞內(nèi)高滲T突然用胰島素降血糖時T易發(fā)生腦水腫；

在神經(jīng)組織一吸水引起髓鞘損傷一影響神經(jīng)傳導(dǎo)一糖尿病周圍神經(jīng)炎。

（五）糖尿病急性代謝合并癥

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

高血糖高滲性糖尿病昏迷（NIDIDC）

乳酸酸中毒（LA）

低血糖昏迷實際也是糖尿病急性合并癥之一，多與用藥不當有關(guān)。

1.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

酮體包括丙酮、乙酰乙酸和k羥基丁酸。正常人血中酮體為3~23mg/L（酶法）。

基本機制：胰島素的缺乏T血糖利用障礙T大量脂肪分解T生成大量乙酰CoA一乙酰

CoA在肝臟縮合成酮體f生成量大于利用量f高酮血癥。可引起酸血癥

病人通過換氣過度來減低PCOz,可出現(xiàn)典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭,甚至昏

迷。

DKA以1型為多，2型在應(yīng)激情況下也可發(fā)生。

DKA的誘因：感染、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神剌激等。

2.非酮癥性高血糖高滲性糖尿病昏迷（NHHDC）

特點：血糖極高，沒有明顯的酮癥酸中毒，高血糖引起高滲性脫水和進行性意識改變。

誘因：感染、失水和服用某些藥物（如糖皮質(zhì)激素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安）等。

癥狀：病人滲透性利尿而導(dǎo)致的機體失水及Na*、K*等電解質(zhì)丟失，病人血容量減少，

血壓下降甚至休克和最終出現(xiàn)無尿。

腎功能損害和腦血組織脫水是威脅病人生命的直接原因。

NHHDC與DKA的鑒別

NIIIIDCDKA

年齡多＞40歲，老年人多＜40歲，年輕人

主要誘因感染、缺水、利尿藥感染、胰島素或飲食失調(diào)

酸中毒癥狀無明顯

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯昏迷，可有病理反射征昏迷少見，無病理反射征

脫水表現(xiàn)均有明顯脫水表現(xiàn)60%輕度脫水

血糖極高，>33.6mmol/L多數(shù)433.6mmol/L.

有效血漿滲透壓>320m0sm/kgH20W320mosm/kgHzO

血Na*60%病例升高多正常

Urea升高一般正常

血CO2cp正常或偏低低

尿酮體(+)或(-)(+)

3.乳酸酸中毒（LA）

乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或PH減低（＜7.35）的異常生化狀態(tài)

引起的臨床綜合征。

糖尿病合并乳酸酸中毒最常見的原因是服用降糖靈（DBI）。

實驗室檢查特點：WBC升高,血乳酸＞5mmol/L,HC03'＜20mmol/L,AG＞18mmol/L,血

氣分析pH<7.35,PCO2下降，POz可正常或減低，尿素、肌醉、游離脂肪酸，甘油三酯均可

升高。

DKA、NHHDC、LA、低血糖癥引起昏迷的鑒別要點

昏迷發(fā)

病史用藥史體征實驗室檢查

類型作

出汗、心慌、胰島素瞳孔散大、心跳

低血突

昏厥、性格改與優(yōu)降快、出汗、神志模血糖<2.8mmol/L尿糖（-）

糖然

變糖糊、昏迷

多尿、口渴、

輕度脫水、

1?惡心、嘔吐、胰島素血糖16~33.6mmol/L、尿糖(+

DAKKussmaul呼吸、酮

24h胰島素注射注射+++),酮體(+)CO2cpi

臭

腹痛

老年、失水、利尿藥、明顯脫水、血壓下血糖多>33.6mmol/L、尿糖（+

1?

NII1IDC入量差、40%激素、透降、有神經(jīng)限局體+++）,酮體（-）、血糖滲透

14d

無糖尿病史析征、多昏迷壓多>320mosm/kgHzO

1~深大呼吸、皮膚潮血乳酸>5mmol/L、AG>

LA有肝腎病史DBI

24h紅、發(fā)熱、深昏迷18mmol/L,血酮輕度f

三、糖尿病的實驗室檢查

（-）血糖測定

（-）尿糖測定

（三）口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）

（四）糖化蛋白測定

（五）葡萄糖-胰島素釋放試驗

（六）葡萄糖-c肽釋放試驗

（七）糖尿病急性代謝合并癥的實驗室檢查

（-）血糖測定

是檢查有無糖代謝紊亂的最基本和最重要的指標。

1.樣本：血漿或血清

餐后血糖升高，靜脈血糖<毛細血管血糖<動脈血糖。血糖測定必須為清晨空腹靜脈取

血。

全血在室溫下放置，血糖濃度每小時可下降5%~7%左右。

不能立即檢測而又不能立即分離血漿或血清，就必須將血液加入氟化鈉-草酸鹽抗凝,

抑制糖酵解途徑中的酶，保證測定準確。

2.方法

（1）非酶法

氧化還原法

縮合法

（2）酶法

酶法采用特定的酶促生化反應(yīng)步驟，因此具有高度特異性。

葡萄糖氧化酶-過氧化物酶（GOD-POD）偶聯(lián)法-常規(guī)方法（推薦方法）

己糖激酶（HK）法-參考方法

葡萄糖氧化酶一氧速率（GOD-OR）法

1）葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）：

葡萄糖+為什。2.GOD_＞葡萄糖酸內(nèi)脂+為。2

2殳0#4-氨基安替比林+酚一P°D—＞紅色晶類化合物

(Trinder反應(yīng))

POD:過氧化物酶

GOD：葡萄糖氧化酶

505nm比色，其色澤深淺與葡萄糖濃度成正比。

評價：準確度、精密度、靈敏度和穩(wěn)定性良好是目前血糖測定的首選方法。

2)葡萄糖氧化酶一氧速率法(GOD-OR法)：

葡萄糖氧化酶每氧化標本中的一分子葡萄糖便消耗一分子氧，用氧敏感電極測定氧消耗

速率，便可知葡萄糖含量。

此法準確性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析儀。

3)己糖激酶法(HK法)：是目前公認的參考方法。

原理：

HK

葡萄糖+ATP?葡萄糖-6-磷酸+ADP

葡萄糖-6-磷酸脫氫酶

葡萄糖-6-磷酸+NADP-?磷酸葡萄糖酸內(nèi)

酯+NADPH

NADPH在340nm有吸收峰,其吸光度增加與葡萄糖濃度成正比。

該反應(yīng)第二步特異，只有G-6-P才能反應(yīng)。

評價：

本法準確度和精密度高，特異性高于葡萄糖氧化酶法。

干擾因素少，輕度溶血、脂血、黃疸、肝素、EDTA等不干擾測定。試劑較貴。

3.參考值:3.9~6.Immol/L(70~110mg/dl)。

4.臨床意義

(1)診斷高血糖癥和糖尿病

(2)診斷低血糖癥：血糖濃度＜2.8mmol/L(50mg/dl),稱為低血糖癥。

(~)尿糖測定

1.概述：正常人尿糖定性為L),24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。

尿糖測定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為診斷指標。

2.參考值：尿糖試紙半定量法(一)。

24h尿糖定量(葡萄糖氧化酶法)：＜0.5g/24h。

3.臨床意義

(1)食餌性糖尿。

(2)應(yīng)激性糖尿：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。

(3)可引起血糖升高的內(nèi)分泌疾病，如糖尿病、甲狀腺功能亢進和腎上腺腫瘤等。

24h尿糖定量對判斷糖尿病的程度和指導(dǎo)用藥比尿糖定性更為準確。

(4)了解病人的腎糖閾。

具體方法：

6:00Am空腹取血、留尿，餐后7:00Am、8:00Am再取血、留尿，分別測血糖、尿糖。

如三次血糖都＜8.82mmol/L,而測出尿糖，說明腎糖閾低；三次血糖都＞11.02mmol/L,

而無尿糖，說明腎糖閾高。

4.注意事項

(1)妊娠、哺乳期可出現(xiàn)乳糖尿。

(2)了解病人從尿中丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測定24小時尿糖。

(3)尿糖定性可受尿量影響。

(4)葡萄糖氧化酶法是靠生成過氧化氫使色原顯色，尿中其他還原劑使過氧化氫變?yōu)?/p>

水，造成結(jié)果假陰性。

(三)口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)

1.概述

是一種葡萄糖負荷試驗。當胰島B細胞功能正常時，機體在進食糖類后，通過各種機制

使血糖在2~3h內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平。這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗可了解胰島

B細胞功能和機體對糖的調(diào)節(jié)能力。

2.OGTT的主要適應(yīng)證

(1)無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者。

(2)無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿。

(3)無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史。

(4)有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準。

(5)妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病或感染，出現(xiàn)糖尿者。

(6)分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體。

(7)不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

3.方法：WHO已將此試驗標準化：

實驗前三天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150g,維持正常活動，影響試驗的藥物應(yīng)在三

天前停用。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。

成人75g葡萄糖，孕婦100g,兒童每公斤體1.75g,總量W75g。坐位取血后5分鐘內(nèi)

飲入250ml含75g葡萄糖的糖水，以后每隔30分鐘取血一次，共4次，歷時2h。根據(jù)各次

血糖水平繪制糖耐量曲線。

4.OGTT結(jié)果：

(1)正常糖耐量：

空腹血糖＜6.Immol/L(110mg/dl)0

口服葡萄糖30min~60min達高峰，峰值＜11.Immol/L(200mg/dl)o

2小時恢復(fù)到正常水平，即＜7.8mmol/L(140mg/dl)

尿糖均為Ho

此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。

(2)糖尿病性糖耐量：

空腹血糖N7.0mmol/L(126mg/dL)；峰時后延，常在lh后出現(xiàn)，峰值Nil.Immol/L

(200mg/dL)；120min不能回復(fù)到正常水平，即＞7.8mmol/L(140mg/dL)其中服糖后2h的

血糖水平是最重要的判斷指標。許多早期糖尿病病人，可只表現(xiàn)為2h血糖水平的升高，且

尿糖常為陽性。

糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲狀腺功能亢進,使用糖皮質(zhì)醇激素治療或留體避孕藥時，

可使糖耐量減低加重。

(3)糖耐量受損(IGT)：

空腹血糖6.11~7.Ominol/L(110-126mg/dl)o

2小時后血糖水平：7.8~11.Immol/L(140~200mg/dL)之間。

(四)糖化蛋白測定

血中的葡萄糖，可以和蛋白質(zhì)發(fā)生不可逆的非酶促反應(yīng),形成糖基化蛋白。合成的速率

與血糖的濃度成正比，直到蛋白質(zhì)降解后才釋放，故能持續(xù)存在于該蛋白質(zhì)的整個生命中。

1.糖化血紅蛋白測定

成人紅細胞中的血紅蛋白有HbA（占95%~97%以上），HbA2（占2.5%）,HbF（占0.5%）。

當HbA中的部分血紅蛋白被糖基化后，其中由于HbA的（3鏈N末端的綴氨酸分子與葡萄糖等

己糖分子相結(jié)合而使其在血紅蛋白電泳中成為HbA之前的快泳IlbAl組分，在離子交換柱層

析中亦在HbA之前首先被洗脫，糖化11b可分為HbAla（其中與1,6-二磷酸果糖結(jié)合的為

HbAlal；與6-磷酸葡萄糖結(jié)合的為HbAla2）,HbAlb（尚無明確定義，包括HbAlbl,HbAlb2,

HbAlb3）,HbAlc（與葡萄糖結(jié)合）和HbAld（o（鏈和B鏈內(nèi)氨基以及a鏈的N末端基團上的烯

化血紅蛋白，包括HbAldl,HbAld2,HbAld3）共9種。

最重要的是HbAlc。HbAlc的生成量取決于血糖的濃度,正常人約占4%~6&HbAlc是

由葡萄糖與HbA的0鏈氨基末端綴氨酸殘基縮合而成,HbAl的主要成分是HbAlc,約占80%,

且濃度相對穩(wěn)定。為簡便實用，臨床上常以HbAlc代表總的糖化血紅蛋白水平。

一些研究提示HbAlc為糖尿病患者心血管事件的獨立預(yù)測危險因素，H件1c水平每增加

1%對1型糖尿病患者而言發(fā)生冠心病的相對危險增加32%；對2型糖尿病患者而言危險性增

加18%。由于紅細胞的半壽期是60天，所以GHb的測定可以反映測定前6~8周左右病人的

平均血糖水平。

（2）測定方法:

高壓液相色譜（HPLC）法（參考方法）。

可精確分離HbAl各組分；并分別得出HbAla、HbAlb、HbAlc、HbAld的百分比，

陽離子交換柱層析法

測定的血紅蛋白類型為HbAl。

參考值：HbAlc4%~6%（HPLC法）。

（3）臨床意義：

1）可鑒別糖尿病性高血糖及應(yīng)激性高血糖，前者GHb水平多增高，后者正常。

新糖尿病患者，血糖水平增高，GHb不明顯增多；

未控制的糖尿病病人，GHb升高可達10%~20%,糖尿病被控制和血糖濃度下降后，GHb

緩慢下降，常需數(shù)周。

GHb測定反映測定前8周左右（2~3個月）病人血糖的總體變化，不能反映近期血糖水

平，不能提供治療的近期效果。

2）用于評定糖尿病的控制程度。

糖尿病控制不佳時GHb可升高至正常2倍以上，血糖控制標準為＜6.67mmol/L

（120mg/dl）,GHb為＜7%。

若GHb大于10%,胰島素劑量就需要調(diào)整。

3）判斷預(yù)后，是研究糖尿病血管合并癥與血糖控制關(guān)系的指標。

GHb為8%~10%表明病變?yōu)橹械瘸潭龋蝗簦?0%為嚴重病變，易發(fā)生糖尿病血管合并癥；

妊娠期還可致畸，引起死胎和先兆子癇。

4）糖尿病伴貧血、慢性失血、尿毒癥者（紅細胞壽命縮短）均可導(dǎo)致GHb降低；糖尿

病伴血紅蛋白增加的疾病可使GHb增加。

2.糖化血清蛋白測定

血清白蛋白可與葡萄糖發(fā)生糖基化反應(yīng)，生成果糖胺。血清糖基化蛋白水平來，制定控

制糖尿病人血糖濃度的短期方案。反映2~3周前的血糖控制情況。

（1）方法：

硝基四氮哇藍法（NBT）

酮胺氧化酶法（KAO）

參考值：

NBT法：<285叫。1/L（以“C標化糖化白蛋白為標準參照物）。

酮胺氧化酶法：122~236Hmol/L。

（2）臨床意義：

反映2~3周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個靈敏指標，適用于住院

調(diào)整用藥的病人。

不同的生化指標可以反映血糖水平時間的長短不同，由長到短的排列是：

糖化終末產(chǎn)物>糖化血紅蛋白>果糖胺>血藏-

（五）葡萄糖-胰島素釋放試驗

1.概述

通過觀察在高血糖刺激下胰島素的釋放可了解胰島B細胞的功能。

2.方法

實驗前后的準備同OGTT,如已知為糖尿病人用饅頭餐代替口服葡萄糖。取血同時進行

葡萄糖和胰島素測定。

胰島素測定現(xiàn)在多采用化學(xué)發(fā)光法。

3.參考值

空腹胰島素4.0~15.6U/L（CLIA法）；17.8~173pmol/L（電化學(xué)發(fā)光）。

胰島素峰時在30min~60min,峰值達基礎(chǔ)值的5~1。倍，180min時降至空腹水平。

胰島素曲線一般與糖耐量曲線的趨勢平行。

4.臨床意義

（1）胰島素水平降低常見于1型糖尿病

（2）胰島素水平升高可見于2型糖尿病

病人胰島素空腹水平正常或略高，胰島素釋放曲線峰時出現(xiàn)晚，約在120min~180mino

胰島素持續(xù)升高，而血糖持續(xù)低平則見于胰島B細胞瘤；

胰島素持續(xù)升高，而血糖水平正常見于早期糖尿病。

空腹血糖正常的輕型糖尿病人表現(xiàn)為遲發(fā)的高胰島素水平和低血糖現(xiàn)象。

高胰島素血癥還見于肥胖、高血壓、皮質(zhì)醇增多癥等胰島素抵抗者。

（六）葡萄糖-c肽釋放試驗

1.概述：若病人接受過胰島素治療6周后則可產(chǎn)生胰島素抗體，這時測定胰島素常不能

反映病人體內(nèi)胰島素的真實水平。

胰島B細胞在分泌胰島素的同時也等分子地釋放C肽。

測定C肽的優(yōu)點：

c肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉：生成量不受外源性胰島素影響，可以更好地反映B細

胞生成和分泌胰島素的能力。

2.方法

放射免疫分析法

化學(xué)發(fā)光法

3.參考值：

空腹C肽0.4nmol/L（1.0±0.23ng/ml）；峰時在30~60min,峰值達基礎(chǔ)值的5倍以上。

4.臨床意義

（1）常用于糖尿病的分型

1型糖尿病：C肽水平低，對血糖刺激基本無反應(yīng)，整個曲線低平；

2型糖尿病：C肽水平正常或高于正常，?服糖后高峰延遲或呈高反應(yīng)。

(2)指導(dǎo)胰島素用藥的治療

確認需胰島素治療的DM患者：可協(xié)助確定病人是否繼續(xù)使用胰島素還是只需口服降糖

藥或飲食治療。

(3)用于低血糖的診斷與鑒別診斷

特別是醫(yī)源性胰島素弓I起的低血糖；對胰島移植和胰腺移植的病人，C肽測定可以了解

移植是否存活和B細胞的功能；c肽測定還可以用于胰腺腫瘤治療后復(fù)發(fā)與否的診斷。

(4)C肽和胰島素同時測定，可幫助了解肝臟的變化

(5)監(jiān)測胰腺手術(shù)效果

胰腺切除術(shù)后檢測不到血清C肽，而在胰腺或胰島細胞移植成功后其濃度應(yīng)該增加。

(七)糖尿病急性代謝合并癥的實驗室檢查

方法參考值臨床意義

血酮體定量＜

硝普鹽半

酮體測定5mmol/L簡便易行的篩選試驗

定量試驗

尿酮體(-)

酶動力學(xué)

B-羥基丁酸測血B-羥基丁酸血或尿酮體陽性多見于糖尿病酮癥

連續(xù)監(jiān)測

定(BHB)0.03~0.3mmol/L酸中毒

法

酶動力學(xué)

糖尿病酮癥酸中毒，腎衰竭，呼吸衰

乳酸測定(LA)連續(xù)監(jiān)測<2mmol/L

竭，循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)

法

四、低血糖癥

(一)概述

低血糖是血糖＜2.78nunol/L(50mg/dl)的異常生化狀態(tài)引起以交感神經(jīng)興奮和中樞神

經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

1.低血糖時的調(diào)節(jié)

其特點是：

(1)預(yù)防和糾正低血糖不只是通過減少胰島素分泌；

(2)胰島素是主要的降糖因子，它與許多升高血糖的反調(diào)節(jié)因子共同構(gòu)成一個調(diào)節(jié)糖

代謝的安全系統(tǒng)，該系統(tǒng)中一個或多個部分功能受損，其他部分可以互補或代償；

(3)減少胰島素分泌對預(yù)防和糾正低血糖最重要。

2.低血糖癥狀

低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經(jīng)興奮兩組癥狀。

腦缺糖：頭痛、焦慮、精神不安以致神經(jīng)錯亂的表現(xiàn),全身或局部性癲癇甚至昏迷、休

克或死亡。

交感神經(jīng)興奮：饑餓、心慌、出汗，面色蒼白和顫抖。

3.分類

根據(jù)低血糖發(fā)作的特點和原因，可將其分為：

空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物引起的低血糖三類。

空腹低血糖

(1)內(nèi)分泌性低血糖

1)胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多

a.胰島細胞瘤(包括良性、惡性與增生)、胰管細胞新生胰島

b.胰外腫瘤中胚層發(fā)生的各種肉瘤、腺癌

2）升高血糖的激素缺乏

a.胰島a細胞分泌胰高血糖素減少

b.腺垂體功能減退

c.腎上腺皮質(zhì)功能低下

d.甲狀腺功能低下

（2）肝源性低血糖

1）嚴重肝細胞損害：肝癌、肝硬化、肝炎（暴發(fā)性、中毒性）、膽管炎、膽汁淤積、心

衰所致肝淤血

2）先天性肝酶系異常：糖原代謝酶、糖異生酶、糖原合成酶缺乏

3）腎源性低血糖：①腎性糖尿；②腎功能衰竭晚期（非透析引起）

4）過度消耗或攝入不足：長期饑餓、劇烈運動、透析失糖、慢性腹瀉、長期發(fā)熱、哺

乳、妊娠、吸收不良

5）其他：自身免疫性低血糖、酮癥性低血糖、Reye綜合征、敗血癥

腹低血糖的反復(fù)出現(xiàn)常提示有特殊的器質(zhì)性疾病，其中最常見的原因是胰島B細胞瘤，

也稱胰島素瘤（insulinoma）。該病80%為單個良性腺瘤，10%為惡性（需證明已有轉(zhuǎn)移），10%

為多發(fā)。部分有家族史，與甲狀旁腺瘤和垂體腺瘤組成I型多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病。胰島素瘤

可見于任何年齡，但90奧發(fā)病在30歲以后，10歲以前罕見，無性別差異。

胰島0細胞瘤的主要臨床特點是：

①常于清晨空腹或餐后4~5小時發(fā)作,不能自行緩解且饑餓或運動可引起低血糖發(fā)作。

②腦缺糖的表現(xiàn)比交感神經(jīng)興奮癥狀更明顯，半數(shù)以上患者表現(xiàn)有嗜睡甚至昏迷。

③有約3096患者自身經(jīng)驗進食可以緩解癥狀和預(yù)防發(fā)作，故頻繁進食以致肥胖。實驗室

檢查應(yīng)首先確定患者是否有空腹低血糖發(fā)作。如空腹或發(fā)作時血糖＜2.8mmol/LOGTT曲線

低平，胰島素或C肽水平相對高于正常，支持診斷。對沒有典型低血糖發(fā)作的可疑患者需要

進一步做其他檢查。

2.反應(yīng)性低血糖癥：反應(yīng)性低血糖癥空腹時血糖并無明顯降低，往往是遇到適當刺激后

誘發(fā)（如進食）。一般不意味著有明確的病理性、器質(zhì)性改變，常為功能性，但非絕對。有

些器質(zhì)性疾病如胰島B細胞瘤、甲狀腺素或腎上腺皮質(zhì)激素缺乏亦可有餐后低血糖。按病史

和OGTT可分為三型。

（1）特發(fā)性餐后（功能性）低血糖：是反應(yīng)性低血糖中最常見者。約占70乳多在進食

后2~4h發(fā)作，尤其是進食含糖飲食后，出現(xiàn)無力，心慌、饑餓、出汗和頭痛等癥狀。確切

發(fā)病機制還不清楚。有研究表明患者細胞對胰島素的反應(yīng)或?qū)σ葝u素受體敏感性增高，而反

調(diào)節(jié)激素，特別是胰高血糖素的分泌和作用降低。腎上腺素分泌的代償導(dǎo)致餐后交感神經(jīng)癥

狀產(chǎn)生。病人血胰島素水平往往正常。功能性低血糖多見于30歲至40歲中年女性，病人多

有神經(jīng)質(zhì)和精神緊張，實驗室和體格檢查多正常。

診斷依據(jù)：

1）有餐后低血糖癥狀，自覺癥狀明顯，但無昏迷和癲癇，一般半小時左右可自行恢復(fù)。

2）延長口服糖耐量試驗時，空腹和第一小時血糖正常，第2~3h降至過低值，以后可

恢復(fù)正常。

3）饑餓試驗?zāi)軌蚰褪埽瑹o低血糖發(fā)作。

4）胰島素水平及胰島素/血糖比值正常。

5）對低糖、高蛋白質(zhì)飲食有效。

6）無糖尿病、胃腸手術(shù)等病史。

（2）營養(yǎng)性低血糖：多發(fā)生在進食后2~3h。病人有胃切除、胃腸切除、幽門成形術(shù)或

胃造瘦術(shù)史。由于飲食快速由胃排空進入小腸，大量葡萄糖吸收引起迷走神經(jīng)反射過度興奮

和胃腸激素過度分泌刺激胰島B細胞一時性大量分泌胰島素和急性低血糖發(fā)作所致。大量胰

島素的作用引起血糖快速下降，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放而出現(xiàn)一系列低血糖

癥狀。診斷依據(jù)：①有胃、腸手術(shù)史；②有餐后低血糖癥狀；③OGTT出現(xiàn)儲存延遲型耐糖曲

線；④低糖、高蛋白，少量、多餐、慢食有效。

(3)2型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖：是糖尿病早期表現(xiàn)之一。多見于50歲以

下NIDDM病人發(fā)生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰島素細胞對高血糖引起的胰島素釋放

反應(yīng)延遲所致。病人多肥胖，可有糖尿病或家族史。診斷依據(jù)是：①空腹血糖正常；②OGTT

前2h似糖耐量受損或2型糖尿病的表現(xiàn)。如lh血糖高于正常人lh數(shù)值，但3~5h血糖卻

可降至<2.8mmol/L0

3.藥物引起的低血糖：目前至少已知20多種藥物可引起低血糖。主要是由于對這些藥

物的使用不當以及對影響這些藥物的因素注意不夠所致。如病人的年齡、進食狀態(tài)、肝、腎

功能以及藥物的協(xié)同作用等。比較常見的藥物及原因有：

(1)胰島素的使用不當，如劑量不準，劑型不適，未按時進餐，飲酒(內(nèi)源性糖生成

減少)，劇烈運動，熱水浴及慢性腎功能不全(胰島素清除率下降)等。

(2)口服降糖藥，特別是磺服類對初用的老年人容易誘發(fā)低血糖，其病死率為10%,而

約5%生存者伴永久性神經(jīng)損傷。故初劑量不宜過大。

(3)水楊酸鹽類(4~6g/24h)0本身有降糖作用，同時又有加強磺服類降糖的作用，

具體機制不清。主要可引起兒童低血糖。

(4)乙醇因代謝產(chǎn)生乙醛和乙酸消耗糖異生的關(guān)鍵因子NAD抑制糖異生，易引起肝糖

原儲備耗竭；同時還抑制皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素對低血糖的反應(yīng)，故大量飲酒，特

別是空腹飲酒可引起酒精性低血糖。

(5)其他可引起低血糖的藥物尚有普蔡洛爾、磺胺類、對氨基苯磺酸、四環(huán)素等。

(-)低血糖的實驗室檢查

血糖測定、0GTT試驗、胰島素及C肽測定是低血糖檢查的常用項目。

(三)低血糖的診斷

診斷指標是：

(1)有低血糖的癥狀。

(2)發(fā)作時血糖S2.8mnol/L(60歲以上老人43.Ommol/L)。

(3)給予葡萄糖后低血糖癥狀可消除。

具備以上三條可診斷為低血糖定~

葡萄糖在肌肉內(nèi)的代謝如下，但除外

A.糖酵解產(chǎn)生大量乳酸

B.糖酵解主要在肌肉內(nèi)進行

C.糖酵解是氧供應(yīng)不足情況下的一種供能方式

D.乳酸可以直接變成6-磷酸葡萄糖以維持血糖恒定

E.肌肉收縮做功主要靠肌糖原氧化供能

『正確答案JD

『答案解析』葡萄糖在肝臟內(nèi)的代謝中，乳酸可以直接變成6-磷酸葡萄糖。

糖尿病患者發(fā)生酮癥酸中毒的重要誘因是

A.急性感染

B.攝水不足

C.高糖攝入

D.藥物

E.酗酒

「正確答案」A

『答案解析」DKA的誘因：感染、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神刺激等。其中急性感染

是最重要的誘因。

短期饑餓后，血糖直接來源及維持血糖恒定的重要機制是

A.肝糖原的分解

B.氨基酸異生

C.肌糖原分解

D.甘油異生

E.其他單糖轉(zhuǎn)化

『正確答案」A

『答案解析』短期饑餓血糖的直接來源是肝糖原的分解。

低血糖時可出現(xiàn)

A.胰島素分泌加強

B.胰高血糖素抑制

C.胰高血糖素分泌增多

D.生長激素分泌減弱

E.糖皮質(zhì)激素分泌減少

『正確答案」C

『答案解析』低血糖時刺激升高血糖的激素分泌，故應(yīng)該選C。

關(guān)于胰島素敘述正確的是

A.胰島素是降低合成代謝的激素

B.胰島素原分泌出來后切下信息肽轉(zhuǎn)變成胰島素

C.胰島素發(fā)揮作用首先要與其受體0亞基結(jié)合

D.引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加

E.胰島素在體內(nèi)的生物半壽期是5~10s

『正確答案」D

『答案解析」引起胰島素分泌最重要的因素是血糖水平增加，血糖水平增加刺激胰島素

分泌增加。

對1型糖尿病敘述錯誤的是

A.多發(fā)于青少年

B.起病急

C.易發(fā)生酮癥酸中毒

D.血中胰島細胞抗體陰性

E.胰島素釋放試驗可見基礎(chǔ)胰島素水平低于正常

『正確答案」D

;答案解析』1型糖尿病胰島細胞抗體陽性。

對2型糖尿病敘述錯誤的是

A.胰島0細胞功能減退

B.胰島素相對不足

C.常見于肥胖的中老年人

D.存在胰島素抵抗

E.常檢出自身抗體

「正確答案」E

『答案解析J2型糖尿病是沒有自身抗體的。

糖尿病人血中的代謝變化有

A.低鉀血癥

B.高脂血癥

C.呼吸性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.晨?蛋白血癥

『正確答案JB

『答案解析I糖尿病人血中的代謝變化是會有高脂血癥。

某病人最近一次檢測空腹血糖為GHb為6.5%,該病人很可能為

A.新發(fā)現(xiàn)的糖尿病病人

B.未控制的糖尿病病人

C.糖尿病已經(jīng)控制的病人

D.無糖尿病

E.糖耐量受損的病人

『正確答案」A

『答案解析」Glib正常說明過去6~8周此患者血糖水平正常，而現(xiàn)在測空腹血糖升高,

說明是新發(fā)現(xiàn)的糖尿病。

進行葡萄糖-胰島素釋放實驗時，胰島素水平升高，胰島素釋放峰時出現(xiàn)晚，常見于

A.1型糖尿病

B.營養(yǎng)不良

C.嗜銘細胞瘤

D.2型糖尿病

E.膽囊纖維化

『正確答案』D

『答案解析J2型糖尿病時胰島素水平升高，胰島素釋放峰時出現(xiàn)晚。

A3/A4型題

某糖尿病人急診入院，嘔吐2天，有困倦，呼吸深、快，有特殊氣味。

L該患者最可能的診斷為

A.乳酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.酮癥酸中毒

D.丙酮酸酸中毒

E.丙氨酸酸中毒

『正確答案」C

『答案解析」糖尿病酮癥酸中毒時會產(chǎn)生爛蘋果的味道。

2.在確定診斷的實驗室檢查中，哪項不需要

A.血糖濃度

B.尿酮體定性檢測

C.血氣和電解質(zhì)

D.口服葡萄糖耐量試驗

E.尿素

『正確答案」D

?答案解析已經(jīng)診斷的糖尿病病人是不需要做口服葡萄糖耐量試驗的。

下列不屬于糖尿病急性并發(fā)癥的是

A.感染

B.酮癥酸中毒

C.非酮癥高滲性昏迷

D.乳酸酸中毒

E.晶體混濁變形

『正確答案」E

『答案解析」晶體混濁變形不屬于糖尿病急性并發(fā)癥，其余的都是糖尿病急性并發(fā)癥。

反映測定日前2~3個月受試者血糖平均水平作為糖尿病長期監(jiān)測指標，宜做

A.糖耐量試驗

B.根據(jù)臨床需要隨時進行血漿葡萄糖濃度測定

C.Glib測定

D.尿糖測定

E.血漿C肽水平測定

『正確答案」C

『答案解析」GHb測定反映測定日前2~3個月受試者血糖平均水平。

空腹血糖濃度在6~7inmol/L之間，又有糖尿病癥狀時宜做

A.糖耐量試驗

B.根據(jù)臨床需要隨時進行血漿葡萄糖濃度測定

C.Glib測定

D.尿糖測定

E.血漿C肽水平測定

『正確答案」A

『答案解析.糖耐量試驗的適應(yīng)癥包括有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準。

已用外源性胰島素進行治療的病人，為了準確反映胰島素功能，宜測

A.糖耐量試驗

B.根據(jù)臨床需要隨時進行血漿葡萄糖濃度測定

C.GHb測定

D.尿糖測定

E.血漿C肽水平測定

『正確答案』E

答案解析」血漿C肽水平測定用于外源性胰島素進行治療。

血糖測定的常規(guī)方法是

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.尿酮體

D.全血乳酸

E.胰島素抗體

『正確答案」B

『答案解析」血糖測定的常規(guī)方法是葡萄糖氧化酶法。

血糖測定的參考方法

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.尿酮體

D.全血乳酸

E.胰島素抗體

『正確答案」A

『答案解析』血糖測定的參考方法己糖激酶法。

懷疑糖尿病酮癥酸中毒時需檢測

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.尿酮體

D.全血乳酸

E.胰島素抗體

『正確答案」C

『答案解析」懷疑糖尿病酮癥酸中毒時需檢測尿酮體。

1型糖尿病常伴有哪一項指標陽性

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.尿酮體

D.全血乳酸

E.胰島素抗體

『正確答案」E

『答案解析』1型糖尿病常伴胰島素抗體陽性。

懷疑糖尿病乳酸酸中毒時需檢測

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.尿酮體

D.全血乳酸

E.胰島素抗體

「正確答案」D

『答案解析』懷疑糖尿病乳酸酸中毒時需檢測全血乳酸。

血脂是血漿中的中性脂肪(甘油三酯和膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、類固醇)

的總稱，廣泛存在于人體中。它們是生命細胞的基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)，是能量的來源和細胞結(jié)

構(gòu)的重要成分。

由于甘油三酯和膽固醇都是疏水性物質(zhì)，不能直接在血液中被轉(zhuǎn)運，同時也不能直接進

入組織細胞中。它們必須與血液中的特殊蛋白質(zhì)和極性類脂(如磷脂)一起組成一個親水性

的球狀巨分子，才能在血液中被運輸，并進入組織細胞。

這種球狀巨分子復(fù)合物就稱作脂蛋白(lipoprotein)o

和脂質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白的蛋白稱為載脂蛋白(apolipoprotein)。血脂代謝就是指脂蛋

白代謝，而參與這一代謝過程的主要因素有載脂蛋白、脂蛋白受體和脂酶。所以現(xiàn)在有關(guān)血

脂的檢測應(yīng)該是包括了脂質(zhì)、脂蛋白及其受體等在內(nèi)的各種試驗。血脂分析不僅對動脈粥樣

硬化(AS)和冠心病(CHD)的防治具有重要意義，而且已經(jīng)滲透并應(yīng)用于其他諸多臨床相

關(guān)專業(yè)疾病的研究，如高血壓、糖尿病、腦血管病、腎臟疾病以及絕經(jīng)期后婦女內(nèi)分泌代謝

改變等。所以也是臨床最常做的檢查項目之一。

一、脂蛋白

(-)組成：

脂蛋白=脂質(zhì)+載脂蛋白

脂質(zhì)包括甘油三酯(TG)、磷脂(PL)、游離膽固醇(FC)及膽固醇酯(CE)O

各類脂蛋白都含有這四類成分，但其比例及含量卻相差很大。

不同脂蛋白含有的載脂蛋白(APO)種類、數(shù)量均有區(qū)別。

(-)結(jié)構(gòu)

脂蛋白基本都是球狀顆粒。

表層：磷脂、游離膽固醇、載脂蛋白-極性物質(zhì)。

內(nèi)核：甘油三酯、膽固醇酯-非極性物質(zhì)。

(三)分類：

電泳法是根據(jù)各種脂蛋白中載脂蛋白所帶電荷不同，在電泳圖譜中的位置不同而分類；

超速離心法根據(jù)脂蛋白密度的大小，在離心后所分層次而定。

電泳法

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超速離心法：CM、VLDL、LDL、HDL0

超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白的相應(yīng)關(guān)系。

脂蛋白的分類

脂蛋白(超速離心法)密度(Kg/L)顆粒直徑(nm)漂浮率(Sf)電泳遷移率

乳糜微粒<0.95807200>400原點

VLDL0.95-1.00630-8060~400前-6

IDL1.006-1.01923?2520-60gg

LDL1.019-1.06318?250-20

HDL1.063-1.215~120~9a

Lpa1.040-1.130

從上表可以看出脂蛋白顆粒的密度從CM到HDL由小變大，而分子的大小則是由大變小。

1.CM

CM來源于食物脂肪，顆粒最大，含外源性甘油三酯近90%,因而其密度最低。

血漿中含有大量的CM時外觀混濁。正常人空腹12h后采血時，血漿中無CR-