水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)第二課水得攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計(jì)2500合計(jì)2500三、體內(nèi)外液體得交換調(diào)節(jié)

水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓得調(diào)節(jié)血容量得維持調(diào)節(jié)4維持正常生理功能需要量每日補(bǔ)液量:2500~3000ml電解質(zhì):鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡):30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1;細(xì)胞外液滲透壓正常細(xì)胞內(nèi)液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細(xì)胞內(nèi)缺水醛固酮↑遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉↑細(xì)胞外液↑低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液腦細(xì)胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn):細(xì)胞外脫水

口渴強(qiáng)烈晚/重:循環(huán)衰竭組織間液

血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液早/輕:ADH↑CNS功能障礙(腦出血)

脫水熱

晚/重:醛固酮↑臨床表現(xiàn):細(xì)胞內(nèi)脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者:補(bǔ)水或5％葡萄糖失水>失鈉者:補(bǔ)水＋適當(dāng)補(bǔ)NS慢性高滲性脫水者:補(bǔ)5%葡萄糖

補(bǔ)等滲或高滲液

補(bǔ)等滲或偏低滲得鹽溶液總結(jié)-脫水時(shí)得補(bǔ)液原則

低鉀血癥中,T波變得平坦,且出現(xiàn)顯著得U波。ST段可以壓低,亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同,出現(xiàn)得這些改變與低鉀血癥得程度無關(guān)、低鉀血癥

Hypokalemia

高鉀血癥Hyperkalemia

高尖得T波(圖A)就是高鉀血癥得早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高,PR間期延長(zhǎng),P波振幅減低甚至可以消失,QRS波群增寬(圖B)。當(dāng)高鉀血癥十分嚴(yán)重時(shí),增寬得QRS波群與其對(duì)應(yīng)得T波融合,形成一系列呈正弦形狀得波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升,則出現(xiàn)心搏驟停。11診斷:病史、癥狀、血鉀、EKG治療:盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對(duì)抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對(duì)抗K+對(duì)心肌得毒性作用阿托品對(duì)抗高K+引起得心臟傳導(dǎo)阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜酸堿平衡失調(diào)

Acid-BaseDisturbances正常人動(dòng)脈血pH值:7、35-7、45正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質(zhì)子(H＋)得物質(zhì),

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質(zhì)子得任何物質(zhì),如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境得H+升高或降低機(jī)體通過調(diào)節(jié)機(jī)制,將體液H+維持在恒定得范圍內(nèi)(7、35～7、45)得過程稱為酸堿平衡酸堿來源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機(jī)酸鹽氨酸堿平衡得調(diào)節(jié)Regulationofacid-basebalance血液得緩沖調(diào)節(jié)作用肺臟得緩沖調(diào)節(jié)作用腎臟得緩沖調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞得緩沖調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)得調(diào)節(jié)作用特點(diǎn):緩沖作用強(qiáng)、迅速全血得5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大:HCO3-與H2CO3得濃度比決定血pH高低開放性:HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機(jī)體緩沖固定酸和堿最為重要得緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)得調(diào)節(jié)作用

紅細(xì)胞緩沖肺在酸堿平衡中得作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點(diǎn):作用快而有效,10-30min發(fā)揮最大作用腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中得作用刺激中樞化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸增強(qiáng),排出CO2腎臟在酸堿平衡中得作用特點(diǎn)酸堿平衡調(diào)節(jié)得最終保證

A、

排泄體內(nèi)固定酸或保留堿性物質(zhì);

B、

調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度,維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定緩慢而有效:4～5h后發(fā)揮作用,4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠(yuǎn)端腎小管主動(dòng)泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿)近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管,以H+-

Na+交換形式進(jìn)行;遠(yuǎn)端H+-Na+與K+-Na+交換有競(jìng)爭(zhēng)腎臟在酸堿平衡中得作用泌NH3與NH4+,保堿(NH3能自由進(jìn)入腎小管管腔)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞就是產(chǎn)NH4+得主要場(chǎng)所,以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進(jìn)入原尿,與H+結(jié)合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中得作用遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞遠(yuǎn)端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細(xì)胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細(xì)胞內(nèi)HCO3-與CL-交換,進(jìn)入血液內(nèi)腎臟在酸堿平衡中得作用組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡得調(diào)節(jié)作用通過細(xì)胞膜內(nèi)外得離子交換實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)緩沖機(jī)體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡血液pH得確定酸堿平衡得公式得意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH=pKa+log24=6、1+log120=6、1+1、3=7、401pH7.35～7.45[H2CO3]=0、03×PaCO2=0、03×40=1、2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1,pH亦將保持7、4腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常,[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常,[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓pH變化酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances評(píng)估指標(biāo):

pH、PaCO2

、BEpH:7、35～7、45pH＜7、35失代償性酸中毒pH＞7、45失代償性堿中毒pH正常:正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances

評(píng)估指標(biāo):SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L,平均24mmol/LAB=SB,正常AB>SB,CO2蓄積,見于呼吸性酸中毒或代償后得代謝性堿中毒AB<SB,CO2呼出過多,見于呼吸性堿中毒或代償后得代謝性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB減少,代謝性酸中毒或代償后得呼吸性堿中毒BB增高,代謝性堿中毒抑或就是代償后得呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)對(duì)于區(qū)分不同類型得代謝性酸中毒具有重要意義對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖得主要系統(tǒng)就是A、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D、還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E、氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)血液PH得高低取決于血漿中A、NaHCO3濃度B、PaCO3C、CO2CPD、[HCO3]/[H2CO3]得比值E、BE從腎小球?yàn)V過得碳酸氫鈉被重吸收得主要部位就是A、近曲小管B、髓袢C、致密度D、遠(yuǎn)曲小管E、集合管正常人血中HCO3-,與H2CO3之比為

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1直接反映血漿[HCO3]得指標(biāo)就是A、PHB、ABC、PaCO2D、BBE、BEBE負(fù)值增大可見于A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、急性呼吸性酸中毒D、急性呼吸性堿中毒E、慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細(xì)胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起得以血漿HCO3-減少為特征得酸堿平衡紊亂(最常見)病因代謝性產(chǎn)酸太多:缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭:排H+過程受阻高氯性酸中毒機(jī)體喪失碳酸氫根:腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)腎小管性酸中毒腸道丟失HCO3ˉ過多服NH4Cl藥物高鉀血癥AG增高型代酸(正血氯性代酸)酮癥酸中毒乳酸中毒腎衰竭服用水楊酸制劑正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代謝性酸中毒-機(jī)體代償調(diào)節(jié)血液得緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換得緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖↓,H+-K+交換,血鉀↑肺得代償調(diào)節(jié):血液中H+濃度升高,pH↓,刺激外周化學(xué)感受器,反射性地興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,CO2排出↑,H2CO3↓腎臟得代償調(diào)節(jié):腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑,促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑;泌氨和銨得形成與排出↑;HPO42-變成H2PO4-↑,尿液pH值降低代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)心律失常、心肌收縮力減弱、對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降神經(jīng)疲乏、嗜睡糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓(<7、35)[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或輕度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查代謝性酸中毒-處理原則治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)公式補(bǔ)充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

得正常值-測(cè)定值)mmol/L×

體重(kg)×0、4根據(jù)BE負(fù)值決定

每負(fù)一個(gè)BE值,補(bǔ)0、3mmol/KgNaHCO3,分次補(bǔ)給注意事項(xiàng)適量補(bǔ)充堿性藥物:過多過快補(bǔ)充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后得低血鉀與低血鈣發(fā)生定義:細(xì)胞外液堿增多或H+丟失引起得以血漿HCO3-增多為特征得酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒

血漿緩沖系統(tǒng)得緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換血漿中增高得OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和,但作用有限H＋-

K＋交換→低鉀血癥肺得代償調(diào)節(jié)呼吸抑制(限度PaCO2≤55mmHg)腎得代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少,HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代謝性堿中毒–機(jī)體代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進(jìn)、手足抽搐代謝性堿中毒-處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒:輸生理鹽水(含氯:減少HCO3-在腎臟得重吸收)低鉀性堿中毒:補(bǔ)鉀嚴(yán)重者:用精氨酸溶液處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水(低滲)呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過多引起得以血漿原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸道梗阻,支氣管痙攣,急性肺水腫等繼發(fā)于代堿當(dāng)心鼾癥病人發(fā)生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性酸中毒-代償調(diào)節(jié)腎代償:慢性呼酸主要代償,3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑,代償極限HCO3-=45mmol/L,pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234原則:治療原發(fā)病改善通氣功能,占主要地位解除氣道梗阻,人工呼吸器,應(yīng)用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施呼吸性酸中毒-治療呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義血漿H2CO3或PaCO2原發(fā)性減少,導(dǎo)致pH增高病因:感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸,通氣過度癔病(歇斯底里)呼吸性堿中毒–代償調(diào)節(jié)細(xì)胞緩沖:急性呼堿主要代償紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換結(jié)果:血鉀降低,血氯增高腎得代償調(diào)節(jié):慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加,泌H+減少,使血中HCO3-下降,比值接近正常:

頭暈、意識(shí)障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸:胸悶、呼吸急促神經(jīng)肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進(jìn)123呼吸性堿中毒–治療治療原發(fā)病為主合并有低氧血癥時(shí)給氧pH>7、55應(yīng)用人工通氣,調(diào)節(jié)PaCO2使pH下降

混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedisturbances結(jié)合原發(fā)病、實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2得變量關(guān)系注意pH得傾向:pH改變與BE或PaCO2改變得關(guān)系代償?shù)盟俾逝c幅度代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值

符號(hào) 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7、35-7、45PaO2

動(dòng)脈血氧分壓 98-100mmHgP