病理

心血管系統疾病

第一節動脈粥樣硬化

動脈硬化(arteriosclerosis)：一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈硬化性疾病。包括以下

三種類型：動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化、細動脈硬化癥。

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病，主要累及

人中動脈。

⑴病因病機：高脂血癥：包括高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥，AS最主要的危險因素

高血壓：使AS發病早，病變重

吸煙：通過各種因素影響脂蛋白水平或血管壁的代謝

糖尿病、高胰島素血癥

遺傳因素

其它：年齡、性別、…

⑵★病理變化：

好發部位：人中動脈，尤其分支開口處

發生階段：①脂斑脂紋：最早可見于1T0歲的兒童，可逆性病變

肉眼：內膜見黃色針帽大小的國點，或條紋，較平坦，動脈分支開口處明顯

1加內皮下大量泡沫細胞聚集，巨噬細胞、SMC源性泡沫細胞

②纖維斑塊：

肉眼：隆起于內膜表面，兗白色，蝌滴狀

I.M：分三部分，a.纖維帽：位于內皮下，密集的膠原纖維，可發生玻璃樣變

b脂質區：泡沫細胞、胞外脂質、壞死碎片

c基底部：增生的SMC、結締組織、炎細胞

③甥樣斑塊：肉眼：內膜下明顯隆起的灰黃色斑塊，切面纖維帽下黃色粥糜狀物

LM：大量無定形壞死物，其中可見膽固靜結晶及鈣化，周圍肉芽組織。壞死物壓迫中膜平滑

肌，使其萎縮。外腴毛細血管、結締組織增生，淋巴細胞浸潤。

④繼發性病變：斑塊內出血、粥癌樣潰瘍、血栓形成、鈣化、動脈瘍形成。

⑶重要器官的動脈粥樣硬化及后果：①主動脈粥樣硬化②冠狀動脈粥樣硬化③腦動脈粥樣硬化：戰常見于

基底動脈、大腦中動脈、willis環。“鵝毛管樣改變”④其它：腎動脈、四肢動脈、揚系膜動脈…

第二節冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病

1.冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis):最常見的冠狀動脈病變，占95-99%

晚于主動脈10年，男多于女，北方多于南方。

★好發部位：左前降支)右主干〉左主干或左旋支》后旋支

肉眼：病變呈節段性，斑塊切面新月形，管腔呈偏心性不同程度的狹W：

I級：＜25%；11級：26-50%；IH級：51-75%；IV級：＞76%

2.★冠狀動脈性心臟病(冠心病，coronaryarteryheartdisease,C4D)：

因冠狀動脈狹窄，供血不足而引起的心肌功能障礙和/或器質性病變，又稱缺血性心臟病，

絕大多數冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的。

臨床病理類型：

⑴心絞痛(anginapectorisAP)：心絞痛是心肌急性、哲時性缺血、缺:氧所引起的臨床綜合征。

①臨床表現：胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，常放射至左肩和左臂，每次3-5分鐘，可因休息或用硝酸甘油

含服緩解

②臨床分型：

a檢定型心線痛：病癥輕，一般不發作，只在勞作、耗班量驟增時出現，又稱勞力型心絞痛。

b不穩定型心絞痛：介于穩定型心線痛與心梗之間。在負荷、休息時都有發作，發作強度和頻率逐漸增加,

照影：至少有一側主:干近端高度狹窄

LM：彌漫心肌纖維壞死，彌漫性間質性心肌纖維化

c變異性心絞痛：休息或夢醒時冠狀動脈痙攣引起，多無明顯誘因，臨床癥狀重，但很少導致心梗，對硝

酸甘油反應佳。心電圖ST段高尖

⑵★心肌梗死(myocardialinfarction,MI)：

心肌梗死是急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。

①臨床表現：多有劇烈殖久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解；可并發心律失常、休克、

心衰…

②病因：大多冠狀動脈AS引起，作繼發病變或血管痙攣，加重供血不足，也有過累，引發相對供血不足。

③★好發部位：a左心室前壁、心尖區、室間隔前2/3：b左心室后壁、室間隔后1/3:c右心室大部，左

室側壁。

④心肌梗死的類型：

區域性梗死(透壁性梗死)：累及心室里全層

心內膜下梗死：僅累及心室曳內層1/3的心肌，嚴重者融合引起環狀梗死

⑤心肌梗死的病理變化：凝固性壞死，炎細胞浸潤,隨后肉芽組織生長，穗痕形成。

⑥心肌使死的并發癥；

a.心臟破裂:好發：MI內1-2周內，多見于左心室前里下1/3處

原因：梗死灶彈性差

后果：最常見室壁破裂，心包填塞

b.室壁瘤:好發：梗死灶愈合期或梗死早期

原因：梗死灶或瘢痕組織彈性差，在左室內壓卜.局限性膨出

后果：附壁血栓，心律失常，心功能不全等

c.附壁血栓形成:好發于左心室

原因：梗死區內膜粗糙，又因室壁揄處出現渦流，誘發血栓

后果：易脫落引起動脈系統栓塞

<1.急性心包炎:好發：MI后2?4天，透壁性梗死，伴漿液性炎或漿液纖維索性炎

e.其它：心律失常、心源性休克…

第三節高血壓病

高血壓（hypertension）：體循環動脈血壓持續升高，成人收縮壓孑140mnHg和/或舒張壓490mniHg為土要

表現的疾病，稱為高血壓病

分類：原發性/繼發性（癥狀性），良性/惡性

㈠臨床病理類型和病理變化

⑴良性高血壓病（緩進型高血壓病）

①功能紊亂期:病變早期，全身細小動脈間歇性痙李收縮，血壓短暫升蕓

LM：動脈無疑質性病變，痙攣緩解后又恢發正常

臨床表現：可伴頭暈、頭痛等，適當休息和治療可恢復

②動脈病變期：

a細動脈硬化:高血壓病最主要的病變特征

LM：全身細小動脈玻璃樣變

b肌性小動脈硬化：管壁增厚變硬，管腔狹窄

LM：中膜SMC增生肥大，內膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生，

c大動脈硬化：主動脈及其主要分支AS改變

③內臟病變期：

a心臟：外周阻力增加，左心室代償性肥大

肉眼：心臟體積增大，重量增加，向心性肥大

LM；心肌細胞肥大，核大，核深染

晚期：心腔擴張，離心性肥大，嚴重時伴心衰。

b腎臟：肉眼：原發性顆粒性固縮骨性細動脈硬化腎

LM：入球小動脈玻璃樣變，肌型小動脈硬化，狹冬。病變區腎小球缺血，發生纖維化和玻璃樣變，

相應小管萎縮消失。病變相對較輕的腎單位代償性肥大，

cM：細小動脈硬化造成組織缺血，毛細血管通透性增加

腦出血（中風）：細小動脈硬化變脆，破裂出血。

肉眼：最常見于基底節、內囊

后果：三偏綜合征

d視網膜：視網膜中央動脈硬化，

⑵惡性高血壓病（急進型高血壓病）：是由原發性或繼發性高血壓病發展而來，血壓A230/130mmHg,好發

于吉少年，起病急，?股6個月內死亡，死亡原因多為急性腎功能衰竭。I.M：細動脈纖維素樣壞死

第四節風濕病

風濕病（rheumatism）是一種FA組乙型溶血性虢球苗感染有關的變態反應性疾病，病支累及全身結締組

織，呈急性或慢性結締組織炎癥，主要累及心臟和關節。

㈠病因及發病機制：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關

①與溶血性鏈球菌有關：發病季節、率、復發率、嚴重程度相關：ASO升高

②由蛔抗原引起的交叉免疫反應：C蛋白結締組織交叉

M蛋白心肌平滑肌交叉

㈡基本病理變化：結締組織變態反應性炎癥

⑴變質滲出期LM：粘液樣變性和纖維索樣壞死,漿液、纖維索性滲出，少量炎細胞浸潤。

結局：一般吸收或纖維化而愈合心臟、動脈、關節、皮膚等必的病變可能進展為肉芽腫性炎。

⑵增生期（肉芽腫期）：LAI：Aschoff小體形成。結局：病程持續2-3月

⑶纖維化期（愈合期）：LM：Aschoff小體纖維化，形成梭形小瘢痕。

結局：病程持續2-3月，反復發作，器官功能障礙。

㈢風濕病各器官的變化

1.風濕性心臟病（rheumaticheartdisease）：

分類：風濕性心內膜炎，風濕性心外膜炎，風濕性心肌炎，風濕性全心炎

分期：急性期/靜止期

①風濕性心內膜炎(rheumaticendocarditis)：

部位；巨要累及心源膜，也可及附近的心內膜、腿索

二尖瓣二二尖瓣和主:動脈瓣〉4：動脈海＞三尖崩〉肺動脈崩

肉眼：急性期落葉腫脹，閉鎖緣出現山白色血拴形成的贅生物,故又稱疣狀心內膜炎

I.M：急性期局部變性壞死，白色血栓，病變后期贅生物發生機化，囑膜纖維化，瘢痕形成。

結局：瓣膜增厚卷曲,變硬變形，導致心瓣膜病，McCallum斑。

②風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)：

部位：多見于心肌間質結締組織。成人多灶性間質性心肌炎，兒童多彌漫性間質性心肌炎。

LM：心肌間質內小血管旁出現風濕小體，間質水腫，淋巴細胞浸潤

結局：反身發作，心肌間質內小瘢痕形成

③風濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：

肉眼：漿液/纖維素性炎表現

LM：心包間皮細胞可脫落或增生，漿液/纖維索滲出

結局：一般可吸收，少數大量枳液或縮窄性心包炎

2..心臟以外的風濕病變：

①風濕性關節炎：部位：常侵犯大關節。肉眼：紅腫熱痛、游走性。

LM：關節滑膜的漿液性炎，粘液樣變性和纖維素樣壞死

愈后一般不留后遺癥

②皮膚病變：a.環形紅班：非特異性滲出性炎

b.皮下結節：風濕肉芽腫，直徑2cm,多與風濕活動有關

③風濕性動脈炎：

急性期：管壁纖維索樣壞死，淋巴細胞浸潤，可有風濕小體形成

后期：管壁纖維化增厚，管腔狹窄

④風濕性腦病：累及：大腦皮質、基底節、丘腦、小腦皮質等

表現：腦的風濕性動脈炎、皮質下腦炎，小舞蹈病

第五節感染性心內膜炎

感染性心內膜炎：由病原微生物直接侵犯心內膜、心海膜，或鄰近大動脈內膜而引起的炎癥性疾病，多伴

贅生物的形成(infectiveendocarditis),

分類：急性感染性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎。

㈠亞急性感染性心內膜炎

⑴病因病機：多草綠色鏈球菌感染，在已有病變的辨膜殛礎上，易引發炎癥,加幣:前葉損傷。

⑵病理變化;

肉眼：K要累及二尖瓣和由動脈瓣，贅生物單或多個，體積較前大，菜花、息肉狀，污穢灰黃色，松脆易

脫落。

LM：贅生物由血小板、纖維蛋白、'BC、壞死物等組成，深部有菌團。

⑶臨床病理聯系：髓膜損害：心臟雜音

動脈性栓塞：一般不引起敗血性梗死

腎小球腎炎：病原菌長期存在，IC形成

敗血癥

㈡急性感染性心內膜炎

⑴病因病機：多金黃色相萄球菌感染，侵犯正常瓣膜,引發化膿性炎癥，導致瓣葉損傷。是敗血癥、膿毒

血癥的嚴重并發癥。

⑵病理變化：肉眼：主要累及二尖罪和主動脈滯，嚴弱者發生布葉破裂或穿孔，腱索斷裂LM：化膿性病變,

贊生物由大量NBC、壞死物、血小板、纖維蛋白等組成，深部有菌團。

⑻臨床病理聯系：

羯膜損害：引起急性心功能不全。治愈后形成大量瘢痕，嚴重影響瓣葉功能

動脈性栓塞和敗血性梗死，多發性小膿腫

敗血癥

第七節慢性心羯膜病（選擇題〉

慢性心瑞膜病是心睡膜受各種致病因素作用攪傷后或先天性發育異常造成的器質性病變，表現為狹窄或關

閉不全，是段常見的慢性心臟病之一。

①病因病機：絕大多數與風濕性心臟病和感染性心內膜炎有關

②肉眼：落膜增厚變硬，卷曲變形，掰葉粘連，腱索增粗…

有兩個以上濡膜同時或先后受累，稱聯合瓣膜病

③LM：多瓣葉機化,玻璃樣變、鈣化

④結局：嚴重影響前膜功能，造成血流動力學改變和心臟形態改變

㈠二尖需狹窄（mitralstenosis）：是指二尖藉藩膜增厚，落膜□不能充分開放，導致血流通過障礙。（三

輕度狹窄1.5-2.0cm2；中度1.。?L5cm2；重度VI.0cm2。）

三種類型：①隔膜型：病變相對較輕；

②增厚型：病變較重。

③漏斗型：“魚口狀”

U)二尖瓣關閉不全(mitralinsufficiency)

㈢主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)

第八節心肌病(cardiomyopathy)

定義混亂：一種原因不明的心肌變性。

可分為三種類型：擴張性心肌病(DCM,dilatedcardiomyopathy)：肥厚性心肌病(hypertrophic

cardiomyopathy)；限制性心肌病(restrictivecardiomyopathy)

室壁瘤：梗死區壞死組織或瘢痕組織在心室壓力作用F.局部組織向外膨出而形成。多發于

左心室前壁近心尖處。

附壁血栓：在心肌梗死、心內膜受損或大動脈癌血流狀態發生改變的情況卜.，在梗死區或室壁揄內形成的

血栓。

原發性顆粒性固縮腎：良性高血壓者，病變腎臟由于腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周

圍相對他存的腎小球發生代償性肥大，所屬腎小管擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數

細小顆粒狀，所以稱為原發性顆粒性固縮腎。

風濕小體(阿少大小體)：在風澗活動期出現，多見于心肌間偵心內膜卜及皮卜.結締組織，是一種肉芽腫性

病變，形狀略成梭形。鏡卜.由纖維素樣壞死、阿少夫細胞和周圍少量的淋巴細胞組成。

阿少夫細胞(風濕細胞)：由增生的巨噬細胞吞噬纖維樣壞死物質轉變而來的，阿少夫細胞體積大，呈圓形，

胞質市宙，嗜堿性，核大，網形或橢網形，核膜清晰，染色質集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，叢切面

呈毛蟲狀。

離心性肥大：肥大的心肌細胞與間質毛血管供血不相適應，肥大心肌細胞逐漸出現供血不足，心肌收縮力

減弱，左心室失代償，心腔擴張，稱為離心性肥大。

向心性肥大：若長期壓力負荷過重，心肌纖維增粗而不伴有心腔擴大，甚至略縮小。

絨毛心：發生于心包的纖維素性炎癥，由于心骯的搏動，使纖維素在心包的臟壁兩層表面形成無數的絨毛

狀物，稱為絨毛心。

McCallum斑：風濕性心內膜炎病變發生纖維化，左心室后縫可因機化增呈、粗糙和皺縮，稱為McCallum

斑。

泡沫細胞：細胞內膽固醉或膽固靜酯沉積時，胞漿充滿細小的脂質空泡也使細胞顯泡沫狀，這些細胞稱為

泡沫細胞(FC).

環形紅斑：風濕病時發生在皮膚的滲出性病變，見于四肢及弱干皮膚，呈淡紅色環形紅暈，「2大消退，

由于真皮淺層血管充血，血管周圍充血及炎細胞浸潤所致。

風濕性肉芽腫：風濕病特異性的病變，主:要有纖維素樣壞死、周圍的多數風濕細胞、淋巴細胞、漿細胞及

少許的中性粒白細胞構成的校形小結，其中風濕細胞是巨噬細胞的變形，為肉芽腫的主.體細胞。

結核性肉芽腫：指由結核桿菌感染引起的結核病特異性的病變，中央有干酪樣壞死，周圍有上皮樣細胞、

朗漢斯巨細胞、淋巴細胞所形成的肉芽腫性病變，其中上皮樣細胞和朗漢斯巨細胞是巨噬細胞的變形，為

主體細胞。

問：急性、亞急性感染性心內膜炎的區別。(參考書P61)

第八章呼吸系統疾病

★慢性阻塞性肺羯(COPD)：?組曲各種原因引起的，以肺實質和小氣管受損后，導致慢性可逆或不可逆性

氣道阻塞、呼氣阻力增加及肺功能不全為共同特征的肺疾病,主要包括慢支、肺氣腫、支氣管哮喘、支擴

等疾病。

第一節慢性支氣管炎

慢性支氣管炎(chronicbronchitis)：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

★臨床診斷：反復發作咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年持續3個月，連續二年以上

L病理變化(鏡下改變)：起始于技大支氣管，防之各級均可受累

⑴粘膜上皮損傷，修復：上皮細胞變性壞死、脫落；上皮纖毛祜連、變短、缺失；鱗狀上皮化生

⑵腺體增生肥大，粘液腺化生

⑶支氣管壁其它組織慢性炎性損傷：支氣管壁各層組織充血、水腫，淋匕細胞、漿細胞浸潤

2.臨床病理聯系：咳、痰、喘

結局：反曳發作，由于管壁組織的炎性破壞，使其彈性及支撐力削弱，最終導致肺氣腫.

第二節支氣管獷張癥

支氣管擴張(bronchiectasis)：以肺內支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病

L病因病機：支氣管曳的炎性損傷：嬰幼兒百日咳、麻疹后的支氣管肺炎、慢支、肺結核…

感染造成支氣管壁支撐組織的破壞及支氣管腔阻塞；支氣管先天性發育缺陷和遺傳因索

2.病理變化：肉眼：病變處支氣管呈囊狀或筒狀擴張，以左肺下葉最多見。肺切面外1/3也可見支氣管腔

管腔切面可見粘液膿性滲出物.

LM：支氣管呈.慢性炎癥，并伴有不同程度的組織破壞

3.臨床病理聯系：慢性咳嗽，大量膿痰，反復咯血，

痰分四層：泡沫層、混濁粘液層、膿性成分、壞死物沉積

4.并發癥：肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸

肺動脈高壓，肺源性心臟病

第三節慢性阻塞性肺氣腫

★肺氣腫；呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴肺泡間隔

破壞，致使肺容積增大的病理狀態。

L病因病機：細支氣管不完全性阻塞:慢性阻塞性肺氣腫的主要病因

一支氣管支撐組織破壞:多見于遺傳性a1—抗胰蛋門梅缺乏

吸煙促進WBC大量彈性蛋白的和氧自山法的釋放，加速肺損傷

2.類型與病理變化：

類型：⑴肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫）

?小葉中央型肺氣腫：主要是呼吸性細支氣管囊狀獷張,多伴小氣道炎癥

?小葉周圍型肺氣腫：主要是肺泡管、肺泡高度擴張,肺泡間隔破壞嚴肅

?全小葉型肺氣腫：多與遺傳性a1-AT缺乏有關

⑵間質性肺氣腫：是由于肺內壓急劇升高時，肺泡壁、細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質所致。

?其它：代償性肺氣腫、老年性肺氣腫…

病理變化：肉眼：肺體枳明顯增大，邊緣變鈍，肺組織柔軟，無彈性，色灰白，切面呈蜂寓狀

LM：肺泡明顯"張，肺泡間隔變窄斷裂，4,張的帥泡融臺城較大的囊股。

肺內支氣管壁和肺間質廣泛纖維化，肺組織間隙小血管數最減少，肺小動脈內膜纖維增厚

3.臨床病理聯系：漸進性呼氣性呼吸困難，肺功能下降，桶狀胸…

4.并發癥：肺源性心臟病及右心衰；自發性氣胸和皮下氣腫:急性肺感染:易并發支氣管肺炎

第四節肺源性心臟病

定義：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺動脈壓力增高，以右心

室肥厚、擴張為特征的心臟病，稱為慢性肺源性心臟病（pulmonaryheartdiseasePHD）,簡稱肺心病。

L病因病機：支氣管、肺疾病：COPD是引起肺心病的主要原因

胸廓運動障礙性疾病：使肺循環阻力加大，肺動脈高壓從而引起肺心病。

肺血管疾病：少見，如原發性肺動脈高壓。

2.病理變化：

⑴肺部病變：原有病變+肺內細小動脈病變

①細動脈病變：無肌型細動脈肌化。②肌型小動脈病變。③肺泡壁毛細血管數量顯著減少。

⑵心臟病變：肉眼：心臟體積增大，質量增加，右心室壁肥厚，心腔擴張。

★通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚25111n（正常約為3~4的）為肺心病的診斷標準。

3.臨床病理聯系：原有肺部疾病伴右心衰表現，嚴甫者肺性腦病

第五節肺炎

肺炎(pneumonia);：要是指肺的急性滲出性炎癥

分類：大葉性肺炎/小葉性肺炎/間質性肺炎

細菌性肺炎/病毒性肺炎/支原體肺炎…

??大葉性肺炎(Lobarpneumonia)：主要由肺炎鏈球菌引起的,病變累及?個肺段以上肺組織，以肺泡內

彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。

L病因病機：多肺炎鏈球菌引起，在機體抵抗力低時侵入肺組織。變態反應性炎

2.病理變化：肺泡內的纖維素性出血性炎,?般單側，卜葉多見。

★典型病變分四期：

⑴充血水腫期：發病第1-2天

肉眼：肺葉腫脹，充血，暗紅色，切面有淡紅色漿液滲出

1.M：肺泡壁高度充血水腫，肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內有粉紅色漿液,漿液中可檢出細菌

臨床病理聯系：起病急，寒戰高熱，咳嗽，可有粉紅色泡沫痰，聽診局部濕啰音，X線見肺紋理增粗

⑵紅色肝樣變期:發病第3-4天

肉眼：肺葉腫脹，充血，暗紅色，質地變實,切血粗糙，胸膜面有纖維索性滲出

LM：肺泡壁高度充血水腫，肺泡脛內大最RBC和纖維款,少量NBC、巨喙細胞浸澗，纖維素可經肺泡間孔

與鄰近肺泡相通

臨床病理聯系：高熱，咳嗽，發組，呼吸困難，咳鐵銹色痰，其它實變體征，聽診局部濕啰音，X線見肺

段或肺葉均勻密度增高陰影

⑶灰色肝樣變期：發病第5-6天

肉眼：肺葉腫脹，病變區質地變實，灰白色,切面干燥粗糙

LM：肺胞壁受壓而充血消散，肺泡腔內大量纖維素，RBC大多溶解消散，肺泡腔內大埴NBC和巨喘細胞浸

迪，滲出物中細菌多被消滅。

臨床病理聯系：高熱，咳啾，咳膿痰，鐵銹色消失，仍有呼吸困難及其它實變體征，聽診局部濕啰音消失，

X線見肺段或肺葉均勻密度增高陰彤。

⑷溶解消散期：發病后婕

肉眼：實變的肺組織變軟,重新恢匆含氣結構，切面擠壓或可見少量膿樣混濁物

LM：病變區肺泡內滲出基本清除干凈,纖維素被巨噬細胞溶解消除或經淋巴管吸收，肺泡堆結構無組織壞

死，損傷等

3.臨床病理聯系：退熱，咳嗽，可有膿痰，聽診局部濕啰音，X線見肺葉內散在不均勻片狀陰影(逐漸消

除)

(并發癥；肺膿腫、膿胸、膿氣胸、敗血癥、感染性休克、纖維索性胞膜炎

★肺肉質變：由于滲出的WBC少或功能缺陷，滲出的纖維素不能完全溶解吸收，肉芽組織長入、機化，肺

組織呈褐色肉樣纖維組織，切面肌肉樣。

二.小葉性肺炎(lobularpneumonia)：是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細支氣管

為中心，故又稱為支氣管肺炎

L病因病機：多細菌掇染所致,常見于年老體弱者及長期臥床的病人

2.病理變化：以細支氣管為中心的化膿性炎

肉眼：雙肺出現散在分布的多發性實變病灶,大小不等，?般直徑1cm左右，尤其肺卜葉及背側較多，

嚴重者可相互融合。多數病灶中央可見受累的細支氣管，擠壓可見淡黃色膿性者出物溢出。

I.M：受累的細支氣管管壁充血水腫，管腔內充滿壞死物、滲出物和大成NBC、巨噬細胞。相應的肺泡壁

充血水腫，肺泡腔內也充滿壞死物和炎細胞,可有少量RBC和纖維素。部分細支氣管壁和肺泡壁有破壞,

粘膜上皮細胞壞死脫落，部分管壁甚至缺失

3.臨床病理聯系:發熱,咳嗽，咳膿痰…

4.開發癥：牧多，尤其年老體弱者，預后差

肺膿腫、膿胸、膿氣胸、敗血癥、感染性休克、支氣管擴張、心衰、呼衰…

三.病毒性肺炎：多上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，是最常見的非細菌性肺炎，多見于兒童

引起肺炎的病毒有：流感*副流感V,腺V,麻疹V,…

L病理變化：急性間質性肺炎：LM：肺間質增寬，充血水腫，淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤

嚴重者肺泡腔內有漿液纖維索性滲出，可形成均勻紅染的透明膜。

★的依據一病降涵體

病毒包涵體：病毒性肺炎時，在增生的上皮細胞和務核巨細胞胞漿內可見約紅細胞大小、呈嗜酸性

染色、均質或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈的球形結構，稱為拓海包涵體。

2.臨床病理聯系：發熱、頭痛、乏力等全身癥狀，干咳，無痰

由于肺間質增寬，患者出現明顯缺氧，呼吸困難，發鉗等，無并發癥者預后好，并發細菌感染時出現化

膿性改變

四.支原體肺炎：肺炎支原體引起的急性間質性肺炎，但LM下不見病毒包涵體,分泌物物或咽拭子培養出肺

炎支原體可以確診。

第六節硅肺

硅肺(silicosis)是長期吸入含大量Si02的粉塵而引起以肺內硅結節形成和廣泛纖維化為病變特征的塵

肺，是常見職業病。

1.病因病機；Si02被巨噬細胞吞咤后，破壞巨噬細胞的溶酶體膜，使細胞崩解，SiO2釋放，又被其它巨噬

細胞攝取，如此反第被激活的巨噬細胞可釋放大量炎癥因子，介導肺部炎癥和纖維化

2.病理變化：

硅結節形成:細胞性結節、纖維性結節、玻璃樣結節,間質彌漫性纖維化,玻璃樣變，胸膜增厚

肉眼：分期：

I期硅肺：硅結節主要局限于肺門淋巴結，全肺由量質地無明顯變化

II期硅肺：硅結節可散布全肺，但總病變范圍未超過全肺1/3,肺重危、體積增大，質地變實

川期硅肺：硅結節體積增大，數量增加，可融合成直徑＞2cm的團塊，中央可有空洞形成。胸膜明顯增厚，

肺重量、體積增大，質地變硬，浮沉實驗+

硅結節：是肺硅沉著癥的主要病變，早期硅結節由吞噬硅塵的巨噬細胞組成細胞性結節，進一步可發生纖

維化和玻璃樣變，形成由同心網狀或旋泗狀排列并已玻璃樣變的膠原纖維組成。

4.并發癥：肺結核、肺源性心臟病、肺部感染…

第七節呼吸系統常見腫痛

肺癡

1.病因：吸煙、大氣污染…

2.組織發生：支氣管粘膜上、支氣管腺體和肺泡上皮

3.病理變化:

⑴肉眼分型:中央型:癌腫位于肺門部，起源于主:支氣管及葉支氣管等大支氣管，可形成包繞支氣管的巨

大腫塊。冏邊型:癌腫位于肺葉周圍部，起源于段以下支氣管，常為孤立性腫塊。彌漫型:較少見，

彌漫浸潤部分或全肺葉。

⑵組織分型：

①鱗癌：多見于男性，與吸煙有關

組織來源：多支氣管上皮鱗化并惡化o肉眼：多中央型。LM：高、中、低分化

②腺癌：多見于女性。組織來源：多支氣管腺體。肉眼：多周邊型。LM：高、中、低分化

細支氣管肺泡癌（特殊類型）：

組織來源：細支氣管粘膜上皮的Clara細胞和肺泡壁II型上皮細胞

肉眼:多彌漫型

③小細胞牖（燕麥細胞癌）：

組織來源：支氣管粘膜和腺體中的嗜銀細胞

肉眼:多中央型

LM；燕麥細胞，分化程度低

燕麥細胞癌分化最低，惡性程度最高，生長快，轉移早，EM下可見神經內分泌顆粒。

燕麥細胞癌：肺癌偏組織由嗜堿性小細胞組成，核呈圓形或短梭形，深染，胞漿少，頗似淋巴細胞,

有分泌功能。典型時癌細胞常?端稍尖，形似燕麥穆粒，稱為燕麥細胞悠。

④大細胞癌：屬未分化癌，惡性度高

4.擴散途徑：直接蔓延：中央型侵入縱隔，周圍型侵犯胸膜、胸壁

轉移：淋巴道轉移時首先到肺門淋巴結，進而縱隔、鎖骨上、頸部…

血道轉移常見于腦、腎上腺、骨

5.臨床病理聯系：咳嗽、痰中帶血、I腳痛…

Horner綜合征:位于肺尖部的肺癌壓迫或侵蝕頸交感神經及頸神經根引起Horner綜合征，表現為病例上

瞼卜.垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等交感神經麻痹綜合征。

上腔靜脈綜合征：腫揄侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈引起上腔靜脈綜合征，表現為面部浮腫，頸胸部解脈曲張。

類癌綜合征：有異位內分泌作用的J市流，尤其是小細胞癌，可因5-HT分泌過多引起的異位激素綜合征，表

現為支氣管哮喘，心動過速，水樣鼓馮，皮膚潮紅等。

第九章★消化系統疾病

消化系統由與外界直接相通的消化管(口腔、食管、胃、腸和肛門)和相對封閉的消化腺(涎腺、肝、膽、

胰和消化管黏膜、腺體)組成，擔負攝食、消化、吸收、排泄、解毒和內分泌等功能。

第二節胃腸疾病

一.胃炎(gastritis),指胃粘膜的炎性病變：

L急性胃炎

2.慢性胃炎：

⑴病因病機：未明。外源性如物理性、化學性、生物性的損傷刺激長期反貪作用，內源性如遺傳性、免疫

性、心理性作用等。幽門螺桿菌(HP)感染。

⑵病理變化：

①慢性淺表性胃炎：胃賣部地常見

肉眼：一般炎癥的充血水腫，有時散在糜爛和出血，紅白相間的花紋

LM：粘膜層淋巴細胞、漿細胞浸潤，一般累及固有層，固有層腺體保持完整

②慢性萎縮性胃炎：胃竇部最常見

肉眼：粘膜明顯變薄,灰白或灰黃，皺裳減少變細，或消失，粘膜光滑，粘膜下血管消晰可見,有時

散在糜爛和出血。

LM；炎癥累及粘膜個層,淋史細胞、漿細胞浸潤，常石淋巴池泡形成固石層腺體萎縮，壁.細胞及細

胞減少或消失，腺體間隙增寬。腺上皮化生:腸化、假幽門腺化生。

慢性菱縮性胃炎的分型：

A型（自身免疫型）：目液內和血清中抗內因子抗體+,抗壁細胞抗體+,主要累及胃體部，胃酸分

泌明顯下降，VitB12吸收障礙。慢性胃炎表現，伴惡性貧血

B型:細菌感染，HP慢性刺激。

胃竇炎：產酸增加，易并發十二指腸潰瘍。全腎炎：產酸卜.降，胃癌危險性增高

C型：膽汁返流，酒精、NSAIDs等

③其它：肥厚性胃炎、疣狀胃炎…

二.消化性漬瘍（pepticulcer）；指發生于胃和十二指腸的涉瘍。

十二指腸漬瘍70%;胃漬瘍25%：復合性潰瘍5%

1.病因病機：無酸無潰瘍，無HP無漬瘍，保護屏障與損傷因素失平街。

天然的保護屏障損傷因素

粘膜表面上皮完整HP空泡毒素、代掰產物使上皮細胞變性壞死，同

時介導炎癥發生，損傷上皮

吸煙、飲酒及不良飲食直接損傷上皮細胞

膽汁返流…

弱堿性粘液層，中和胃酸HP尿素防，破壞粘液屏障

上皮細胞產生PGE2,促細胞生長、更新NSAIDs

血供豐富，養分充足，并減少炎癥介質聚集潰瘍底部增殖性動脈炎

①天然保護屏障的損傷

②胃酸分泌過多：副交感長期興奮、胃排空延緩、胃泌素增高…Zollinger綜合征：胰腺胃泌素瘤

③其它：精神因素、遺傳因素（0型血）

3.病理變化:

部位：胃潰瘍多見于胃小彎近幽門部，直徑多S2cm；十二指腸潰瘍多見于球部前/后壁，直徑多Wlan

肉眼：圓或橢圓，邊緣平整似刀切，四周粘膜糾集，底都平坦,有纖維素或膿性滲出

潰瘍可深達肌層，甚至漿膜層，

LM：分四層：炎性滲出、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層

海痕層內小動脈管壁增厚，管腔狹窄，血栓形成（增殖性動脈炎）

(結局并發癥；愈合：胃粘膜保護劑、制酸劑、抗生素聯合運用。出血：最常見。穿孔；幽門梗阻；密變。

5.臨床病理聯系：上腹部周期性瘩痛，餐后痛/空腹痛

三.闌尾炎(appendicitis)：

L病因病機：細菌感染和闌尾腔的阻塞

2.病理變化：⑴急性闌尾炎：

①急性單純性闌尾炎：

肉眼：輕度充血腫脹：

I.M：炎癥累及粘膜層及粘膜卜層，NBC浸潤和纖維素?滲出

②急性蜂窩組織炎性闌尾炎：

肉眼：闌尾高度腫脹，漿膜明顯充血，有膿苔附著

1.M：炎癥深達肌層和漿膜層，大量NBC浸潤，部分可見膿腫形成，漿膜利系媵受累,可見闌尾周圍炎

③急性壞疽性闌尾炎：

闌尾廣泛性出血性梗死，伴穿孔，腹膜炎或闌尾周圍膿腫

⑵慢性闞尾炎：多急性未愈，也可慢性過程。1N：慢性炎癥細胞沒泄，伴不同程友纖維化

四.胃腸腫痛：

1.食管癌(carcinomaofesophagus)：

⑴病因病機：與飲食習慣有關，高發區位于太行山區

⑵病理變化：好發于食管中段，下段次之.

i.早期痛:病變局限于粘膜層及粘膜下層，未及肌層，無淋巴結轉移

ii.中晚期癌：肉眼：髓質型、罩傘型、潰瘍型、縮窄型

LM：鱗癌,腺癌，未分化癌

⑶擴散轉移：直接浸潤和淋巴道轉移為生

⑷臨床病理聯系：進行性吞咽困難

2?胃癌(gastriccarcinoma)：

⑴病因病機：與飲食習慣有關，HP感染，遺傳因索。

⑵病理變化：好發于胃竇部、胃小彎及前后啞，其次賁門部

早期癌:病變局限于粘膜層及粘膜下層，未及肌層，無論是否淋巴結轉移

進展期癌(中晚期癌):浸及肌層

肉眼：草傘型、潰瘍型、浸潤型

幽腺腕,未分化癌

軍里士一癡組織彌漫性浸澗致力壁普遍增厚、變硬，皺膜大多消失、彈性減退，肉腔縮小，形狀如同皮革

制成的囊袋，稱為皮整目。

消化性潰揚與潰瘍型胃癌的肉眼區別

特點消化性潰揚（良性）潰瘍型胃癌（惡性）

外觀圓或橢圓形不規測、火山口狀

大小直徑常＜2cm直徑常〉2cm

深度較深，常低于周圍粘膜較淺，常高于周圍粘膜

邊緣平整、少隆起小規；則、案隆起

底部平坦、清潔不平，易出血、壞死

周圍粘膜皺裳向潰瘍集中，車輪狀改變皺襲中斷、增粗呈結節狀

（3）擴散轉移：

i.直接擴散

ii.淋巴道轉移

ill.血道轉移：多晚期，肝、肺、骨、腦

iv.種植性轉移：Krukenberg,s瘤

Krukenbergfs痛：周痛時，浸潤至胃漿膜面的癌細胞脫落種植于腹腔及盆腔器H的漿膜上，如種植在

卵巢形成轉移性粘液癌，稱為Krukenberg's瘤。

⑷臨床病理聯系：

食欲不振，消瘦，乏力，貧血，可伴消化道出血

3.大腸癌（carcinomaofthelargeintestine）

⑴病因病機：與飲食習慣有關，遺傳因素。相關疾病：息肉狀腺瘤、潰結、腸血吸蟲…

⑵病理變化：好發于直腸和乙狀結腸

i.早期癌:病變局限于粘膜下層，未及肌層，無淋巴結轉移

ii.中晚期癌：

肉眼：隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型

LM：鹿搔（乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌）；未分化癌（少見）

腺皤癌、鱗癌：見于直腸和肛管周圍。

（3）擴散轉移：

i.直接擴散：

ii.淋巴道轉移:

iii.血道轉移：多晚期，肝、肺、骨、腦

iv.種植性轉移：常見于膀胱直腸陷凹，子宮直腸陷凹

(4)臨床病理聯系：消瘦、貧血、排便習慣改變、腹痛、腹塊…

第三節肝膽疾病

.病毒性肝炎(viralhepatitis)：山?組嗜肝病毒(肝炎病毒)弓I起的以肝細胞變性、壞死、凋亡

為主要病變的傳染病。

(1)病因病機：

■HAV：消化道感染，細胞直接損傷，急性炎癥，不導致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HBV：血液體液感染，免疫損傷，起病急緩不一，可致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HCV：血液體液感染，免疫損傷，3/4致慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HDV：缺陷病毒，需與HBV復合感染，免疫損傷，少數致慢性肝炎、肝痛

■HEV：消化道感染，直接和免疫損傷，一般不轉為慢性肝炎、肝硬化、肝癌

■HGV：透析病人為主，血液血制品污染，部分變慢性

(2)基小病理變化:

①肝細胞變性：水樣變性，唔酸性變，脂肪變性

②肝細胞壞死：

i點狀或小灶性壞死:肝小葉內散在德灶狀肝細胞壞死。

ii碎片狀壞死:常發生在肝小葉的界板處。慢性肝炎活動期的主要病變

m橋接壞死:常見于中、重度慢性肝炎。是指壞死灶呈條索狀向小葉內伸展構

成中央靜脈之間、匯管區之間或中央靜脈與匯管區之間的橋狀連接。

iv亞大塊壞死和大塊壞死:肝細胞大片壞死。僅有少量肝細胞存活時，稱為大

塊壞死。當一區有較多的小島狀排列的肝細胞殘留時，稱為亞大塊壞死。

③炎細胞浸潤：多淋巴細胞、單核細胞、漿細胞

④再生與增生：在肝炎恢復期或慢性階段更明顯

肝細胞再生：Kuffer細胞增生肥大；小膽管增生

間質細胞和成纖維細胞增生，竇周隙內儲脂細胞轉化為成纖維細胞

氣球樣變：由于肝細胞受損后水分增多引起肝細胞腫大、胞漿疏松化，進一步發展肝細胞張大如球形,

胞漿幾乎透明，稱為氣球樣變。

喑酸性小體：肝細胞發生嗜酸變性或壞死時，鏡下見肝細胞胞漿濃縮、顆粒性消失，呈強嗜酸性，進

而胞漿更加濃縮，胞核也濃縮以至消失。剩下深紅色均一濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。

(1)臨床病理類型;

①急性普通型肝炎：各型肝炎均可導致

肉眼：肝腫大,發紅或暗綠

I.M；細胞水腫、氣球樣變、嗜酸性小體形成，散在點狀或小灶性壞死，匯管區炎細胞浸潤。

黃疸型可有淤膽、膽栓形成

臨床表現：乏力、納常、肝區痛，肝腫大、壓痛，血清轉氨筋增高

轉歸：多半年可愈，少數發展為慢性肝炎

②.慢性肝炎：80%HBV感染

i.臨床定義：肝炎癥狀、血清病毒抗原+,或生化改變持續6個月以上,組織學證實有炎癥和壞死,稱為。

ii.2000年第10次全國病毒性肝炎及肝病學術會議，將其分為：輕度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性

肝炎。

a.輕度慢性肝炎:肝細胞b.變性，點狀小灶狀壞死，凋亡小體形成，偶有輕度碎片狀壞死，匯管區周

圍纖維增生，肝小葉結構完整.

b.中友慢性肝炎:肝細胞壞死明顯，中度碎片狀壞死和橋接壞死,小葉內有纖維間隔形成，小葉結構

大部分保存.

c.一度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴甫,一度碎片狀壞死，橋接壞死廣泛，可見肝細胞不規則再生，

多數纖維間隔，小葉結構紊亂，或形成早期肝硬化。

iii.臨床表現：肝損表現

N.轉歸：反復肝細胞壞死，纖維億，肝細胞再生結節形成，最終導致肝硬化

③.重型病毒性肝炎：

i.急性重型肝炎：起病迅速，病程多7-10天

肉眼：肝體積明顯縮小，質量減輕，質軟，切面呈紅褐色或黃褐色，又稱為急性紅色/黃色一縮

LM：肝細胞大塊性/亞大塊性壞死,肝索解離，細胞溶解。網狀支架保存，而殘留細胞再生現象不

明顯。肝實明顯擴張充血，Kuffet?細胞增生肥大，吞噬細胞碎屑。小葉內和匯管區內炎細胞浸潤。

臨床表現:急性肝功能衰竭，并發出血、黃疸、肝性腦病…

結國：大多完全恢復，部分轉為亞急性重型肝炎。

ii.亞急性重型肝炎：病程可達一月

肉眼：肝不同程度縮小，呈黃綠色，又稱亞急性黃色萎縮。病程長者可有不規則結節形成

LM：既有大片肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。網狀支架塌陷，廣泛纖維化，再生結節失去原

有小葉的結構與功能。小葉內和匯管區內炎細胞浸潤。小葉周邊小膽管增生，可有膽汁淤積，膽栓形成。

臨床裝現;肝功能衰竭，并發出血、黃疸、肝性腦病…

結局:死亡率高，部分可轉為急性。一般無法完全恢復，逐漸過渡過壞死后性肝硬化，肝功能不全。

④.攜帶者：多HBV、HCWHDV感染。臨床上無明顯癥狀和體征，僅為病毒抗原+,無明顯進行性肝損表現。

LM：毛玻一樣肝細胞

毛玻璃樣肝細胞：在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織，常可見部分肝細

胞胞質內充滿嗜酸性細顆粒物質，不透明，似毛玻璃樣，故稱為毛玻璃樣肝細胞。

急性紅色或黃色肝萎縮：急性重型肝炎時，肝體積明顯縮小，包膜皺縮，質量減輕，質軟，切面呈紅褐色

或黃褐色，部分區域呈紅黃相間的斑紋狀，故稱為急性紅色或黃色肝萎縮。

二.肝硬化（livercirrhosis）：各種原因引起的肝細胞彌漫性變性、壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細

胞結玉狀再生,這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬

而形

1.病因病機：常見病因：病毒感染、慢性酒精作用、營養缺乏、中毒…

2.分類：

（1）核病因分類：酒精性肝硬化；肝炎后肝硬化：壞死后性肝硬化；膽汁性肝硬化；心源性肝硬化…

⑵按形態分類：細結節性肝硬化：粗結節性肝硬化；粗細結節混合型肝硬化：不完全分割型肝硬化…

⑶我國常采用的是結合病因、病變特點以及臨床表現的綜合分類方法，分為：門脈性、壞死后性、

膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等。

㈠門脈性肝硬化:

1.1:要病因：臨床最常見，多為肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化

2.肉眼：肝體積縮小，質量減輕，質地變硬，表面彌漫大小均一的小結節狀,切面見小結節呈黃

褐色或黃綠色，周圍纖細纖維條索包繞

3.1.M：假小葉形成,小葉內肝細胞排列紊亂，變性壞死與再生并存

假小葉：是肝硬化的特征性病變。正常肝小葉結構被破壞，而山廣泛增生的纖維組織將原來的肝

小葉和再生的肝細胞結節包繞分割成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。

4.臨床病理聯系：肝功能不全，門脈高壓癥。

⑴肝功能不全：肝細胞長期反復受破壞的結果

①血漿蛋白合成功能下降：低蛋白血癥

②凝血因子合成功能下降：出血傾向

③解毒功能下降：肝性腦病

④對雌激索的滅活功能下降：肝掌、蜘蛛痣…

⑤對潞固麗、ADH的滅活功能下降；水鈉潴留

⑵門脈高壓癥：肝硬化時，門靜脈壓力超過L96kPa(200mmH20)以上，即稱為門冷脈高壓，出現脾淤血、

腫大，胃腸道淤血，腹水和側枝循環形成等表現。

①腹水：晚期出現，為淡黃色透明的漏出液，量，攵大，表現為娃腹

■門脈系統淤血，毛細血管隱水壓增高

■肝淋巴液生成增多，回流不及

■低蛋白血癥

■假固陽、八DH滅活障礙，水鈉潴留

②慢性淤血性脾腫大，脾亢：貧血：RBC被吞噬。出血：PLT被吞噬

③胃腸道淤血：影響消化吸收，患者腹脹、納圣，營養不良

④★側支循環開放：食管卜段靜脈叢曲張：上消化道大出血

直腸上段靜脈叢曲張：便血

臍周及腹壁靜脈曲張：海蛇頭

5.結局：肝功能障礙衣現、門脈高壓表現，部分癌變

㈡壞死后性肝硬化：

1.由要病因：多HBV、HCV引起的亞急性重型肝炎,病程遷延數月至一年：也有某些中毒

2.肉眼：肝體積縮小，質量減輕，質地變硬，大結節或混合結節性肝硬化

切面結節間纖維間隔明顯增寬，并厚薄不均

3.結局：肝功能障礙表現早而明顯：門脈高壓表現晚而相對輕：癌變率高

㈢膽汁性肝硬化：膽道阻塞，膽汁淤積，引起的肝硬化，較少見

三.原發性肝癌(primarycarcinomaofliver)

定義:原發于肝細胞或肝內膽管上皮細胞的惡性腫瘤，簡稱肝癌。

分類：肝細胞癌：肝內膽管上皮癌：混合性肝癌(少見)

L肝細胞性肝癌(原發性肝膈的8嶼)：

⑴病理機制：肝硬化：多粗結節性肝硬化

病毒感染：HBV,HCV

酒精：西方

真菌及其毒素：黃曲霉索B1

亞硝胺類化合物

遺傳性代謝性疾病：如精原貯積病

⑵病理變化；肉眼：巨塊型、結節型、彌漫型；一般順軟，常有出血壞死

★小肝癌（早期肝癌）：單個癌結節汽徑在3an以下，或結節數H不超過2個，其克徑和在3

cm以卜.，患者常無臨床癥狀，而AFP+的原發性肝癌.

LM：分化好：假腺樣或腺泡樣，豐富的血竇樣腔隙。分化差：異型性明顯，

⑶擴散方式：

a）門脈系統內播散，形成癌檢

b）淋巴道轉移：肝門淋巴結、腹膜后淋巴結

c）血道轉移：晚期肺、腦、腎上腺、直

d）種植性轉移：有時種植于腹膜和卵巢表面

2.膽管上皮瘡（原發性肝癌的20%i

⑴病因病機：慢性炎癥：肝吸蟲，肝膽管結石，原發性硬化性膽管炎

病毒感染:EBV,HCV

先天膽道畸形

⑵病理變化：肉眼：灰白，實性，質韌，不帛任肝硬化基礎上發生,巨塊或多結節狀

累及肝門區表現明顯淤膽時，膽汁性肝硬化

LM：多分化不同程度的腺癌

⑶轉移：常循肝內淋巴引流形成肝內轉移,或至局部淋巴結，晚期血道轉移

⑷臨床病理聯系：多有慢性肝炎、肝硬化病史，消瘦，納差，肝區痛，肝腫大，黃疸，腹水

肝細胞癌患者常有腫瘤仔隨綜合征,如低血鋸、高血鈣、高膽固醇血癥、紅細胞增多癥…

輔助檢查：AFP+

預后：早期小肝癌，5年生存率9懈以上：晚期預后不佳，平均生存4-6月

第十一章泌尿生殖系統疾病

一.腎單位的結構：毛細血管球：毛細血管，內皮，基底膜

系膜，系膜細胞，系膜基質

腎小球｛腎小囊：臟層，足細胞（上皮細胞）

壁層，單層扁平上皮細胞

腎單位｛腎小管：近曲小管、遠曲小管、集合管。

二,漉過膜：通常把有孔的內皮細胞、基底膜和上皮細胞的裂孔膜三層結內，稱為濾過膜或流過屏障。

第二節腎小球疾病：大多是IH型變態反應引起的

1.腎小球腎炎的臨床綜合征；

f急性腎炎綜合征（急性腎炎）：血尿、蛋白尿、少尿，常伴高血壓和輕度水腫。

3急進型（快速進行性）腎炎綜合征：血尿、蛋白尿、黃血，迅速發展為少尿或無尿，不

經有效治療，數月或數周內死于急性腎功能衰竭，此型多見于新月體型腎小球腎炎

4慢性腎炎綜合征（慢性腎炎）：血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀遷延不愈達半年以上,

多緩慢發展，最終發展為腎功能不全。

《腎病綜合征：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋門血癥、高脂血癥。

★腎病綜合癥（nephroticsyndrome）:臨床表現為大量蛋白尿、高度水腫、低蛋白血癥、高脂血癥。

引起腎病綜合癥的病理學類型很多，主要有膜性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、系膜增生性腎小

球腎炎、微小病變性腎小球腎炎和局灶性節段性腎小球硬化。

2.基本病變和病理學分類：

3基本病變：變質、滲出、增生

s病理學分類：彌漫性/局灶性；球性/節段性

3.原發性腎小球腎炎

⑴急性彌漫性增生性腎小球腎炎（毛細血管內增生性腎小球腎炎）：

病因病機：與循環IC沉積有關,多見于感染之后,溶血性鏈球菌等

好發于兒童、聲少年，多扁桃體炎等上感后1-2W發病。

肉眼：雙腎輕中度腫大，表面充血一大紅腎:有時表面散布小出血點一蚤咬腎

LM：彌漫性毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生，伴NBC、單核細胞浸潤；毛細血管腔狹窄或閉塞

間質充血水腫，少量炎細胞浸潤

IE：IgG,補體C3呈.粗顆粒狀沉積于腎小球毛細血管壁

EM：高密度電子致空物（循環IC）沉積于足細胞與基膜之間，呈駝峰壯。

也有位于內皮下，基膜內或系膜區。

臨床病理聯系：多表現為急性腎炎。兒童癥狀較典型，大多預后好：

成人多不典型，可轉為慢性腎炎或急進性腎小球腎炎

⑵急進性腎小球腎炎：（新月體性腎小球腎炎）

病因病機：多免疫機制引起的濾過膜損傷，大玨纖維索漏出,刺激腎小囊型層上皮增生，纖維化

?：?I型：抗基膜抗體；

?I【型：循環IC介導：

皿量似乎與IC無關:其它…

肉眼；雙腎體枳迅速增大，色蒼白，表面有點狀出血

LM：50%以上腎小球上壁.層上皮增牛.，大埴新月體形成，囊腔狹窄共至閉塞。毛細血管球受壓,缺血壞

死，纖維化。間質水腫，炎細胞浸潤，后期發生纖維化

IF：【型：I的、補體C3呈連續性線型熒光,沉積于基膜

n型：1嘮、補體C3呈顆粒狀沉枳

IH型:不見熒光

EM：各型均見腎小球基膜缺損、斷裂

臨床病理聯系：多表現為急進性腎炎綜合征,預后差

肺出血腎炎綜合征：新月體性腎小球腎炎患者?，體內抗腎小球跌膜抗體與肺泡基膜發生交

叉反應，引起肺毛細血管出血。

★新月體：當腎小球損傷嚴重時，毛細血管壁的通透性顯著升高，大量纖維蛋白滲出到腎小球囊內，

刺激球囊壁層上皮細胞增生形成多層。壁層上皮細胞的增生常呈新月形，故稱為新月體。

⑶膜性腎小球腎炎：（膜性腎病）

病因病機：慢性免疫熨合物介存的疾病，具體未明，多見于成年人

EM：足細胞腫脹，足突消失，足細胞與基膜間大最電子致密物沉枳；基膜樣物質增多,釘突形成;

基膜樣物質包繞電子致密物，，膜增厚；電子致崩物部分溶解,蟲蝕狀空隙形成;

肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白一大白腎

LM：早期形態基本正常，隨后腎小球毛細血管壁彌漫性增厚,后期毛細血管腔狹窄、纖維化：

近曲小管上皮內蛋白重吸收過多，胞漿內玻璃樣小滴形成：間質水腫，炎細胞浸潤

PASM染色示：梳齒狀釘突形成，基膜明顯增厚，蟲蝕狀空隙形成

IF：足細胞下顆粒狀熒光

臨床病理聯系：腎病綜合征，非選擇性蛋白尿,50舟進展成慢性腎衰

⑷膜增生性腎小球腎炎：多見于吉少年

病因病機：I型：循環IC沉積在系膜區和內皮下，并伴補體系統的激活：

H型：補體途徑的異常激活，并沉積在系膜區和內皮下

肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白

LM：腎小球體積增大，系膜細胞和內皮細胞增生,血管球呈分葉狀

PASM染色示：腎小球基膜明顯增厚，呈雙軌狀,

IF：1型：IgG、補體C3呈顆粒狀沉積在系膜區和內皮下；

II型：補體C3沉積

EM；系膜細胞和域質增生，并伸入場膜與內皮之間。

I型：電子致密物呈.顆粒狀沉積在東膜區和基膜的內皮側；

【I型：電子致密物呈帶狀沉枳于基膜致密層

臨床病理聯系：多表現為腎病綜合征,慢性進展，預后較差，對激索治療不敏感

⑸輕微病變性腎小球腎炎：(脂性腎病)

病因病機：好發于兒童和青少年，病因未明

T淋巴細胞激活

肉眼：腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質區黃白色條紋

LM：腎小球結構就本正常，小管上皮細胞內大成脂滴和蛋白小滴(脂朧變性和玻璃樣變性)

IF：不見熒光

EM：彌漫性足細胞胞體腫脹，足突消失，腎小球內無電子致密物沉積

臨床病理聯系：腎病綜合征，選擇性蛋白尿，對激素治療敏感。

6.1.01動脈粥樣硬化(atherosclerosis)

6.1.02動脈硬化(arteriosclerosis)

6.1.03冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)

6.1.04心絞痛(anginapectoris)

6.1.05心肌梗死(myocardialinfarction)

6.1.06心內膜卜心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)

6.1.07透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)

6.1.08室壁瘤(ventricularaneurysm)

6.1.09冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)

6.1.10原發性高血壓(primaryhypertension)

6.1.11心臟向心性肥大(concentrichypertrophyofheart)

6.1.12高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)

6.1.13急進型高血壓(acceleratedhypertension)

6.1.14動脈瘤(aneurysm)

6.1.15風濕病(rheumatism)

6.1.16阿紹夫小體(Aschoffbody)

6.1.17絨毛心(corvi1losum)

6.1.18環形紅斑(erythemaannullare)

6.1.19心熊膜病(valvularvitiamofheart)

6.1.20擴張性心肌病(dilatedcardiomyopathy)

6.1.21瓣膜狹窄(valvularstenosis)

6.1.22瓣膜關閉不全(valvularinsufficiency)

四、問答