第第頁專題13神經調節考點2神經沖動的產生和傳導(2024山東，9，2分)機體存在血漿K+濃度調節機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復正常，此時胞內攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是()A.高鉀血癥患者神經細胞靜息狀態下膜內外電位差增大B.胰島B細胞受損可導致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細胞對刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖【答案】A與正常人相比，高鉀血癥患者胞外K+增加量大于胞內K+攝入量，使胞外K+濃度較高，膜內外K+濃度差減小，靜息狀態下外流的K+數量減少，膜內外電位差減小，A錯誤；由題意可知，胰島素可促進細胞攝入K+，故胰島B細胞受損會導致胰島素分泌減少，使細胞攝入K+減少，導致血漿K+濃度升高，B正確；由于靜息電位的絕對值減小，高鉀血癥患者的心肌細胞受到刺激更容易產生興奮，敏感度提高，C正確；胰島素可以降低血糖，也可促進細胞攝入K+，利用胰島素治療高鉀血癥時，為防止低血糖癥狀的出現，需同時注射葡萄糖，D正確。(2024湖南，12，2分)細胞所處的內環境變化可影響其興奮性，膜電位達到閾電位(即引發動作電位的臨界值)后，才能產生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯誤的是()A.正常環境中細胞的動作電位峰值受膜內外鈉離子濃度差影響B.環境甲中鉀離子濃度低于正常環境C.細胞膜電位達到閾電位后，鈉離子通道才開放D.同一細胞在環境乙中比丙中更難發生興奮【答案】C動作電位的產生主要與鈉離子順濃度梯度內流有關，細胞內外鈉離子濃度差會影響動作電位峰值，A正確；通常細胞外的鉀離子濃度低于細胞內，靜息電位的產生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關，細胞外鉀離子濃度降低時，膜兩側鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對值增大，B正確；細胞膜電位達到閾電位前，鈉離子通道就已經開放，C錯誤；分析題圖可知，與環境丙相比，環境乙中細胞閾電位與靜息電位的差值更大，同一細胞在環境乙中受到刺激后更難發生興奮，D正確。(2024廣東，16，4分)輕微觸碰時，興奮經觸覺神經元傳向脊髓抑制性神經元，使其釋放神經遞質GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經元引起Cl-通道開放，Cl-內流，不產生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經元上Cl-轉運蛋白(單向轉運Cl-)表達量改變，引起Cl-的轉運量改變，細胞內Cl-濃度升高，此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經元后，Cl-經Cl-通道外流，產生強烈痛覺。針對該過程(如圖)的分析，錯誤的是()A.觸覺神經元興奮時，在抑制性神經元上可記錄到動作電位B.正常和患帶狀皰疹時，Cl-經Cl-通道的運輸方式均為協助擴散C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D.患帶狀皰疹后Cl-轉運蛋白增多，導致輕觸產生痛覺【答案】D輕微觸碰時，興奮從觸覺神經元傳向抑制性神經元，使抑制性神經元釋放神經遞質，故抑制性神經元產生興奮，因此可以記錄到動作電位，A正確。Cl-通道為通道蛋白，通道蛋白協助的運輸方式是協助擴散，B正確。正常情況下，GABA作用于痛覺神經元引起Cl-內流，不產生痛覺，GABA作用效果是抑制性的；患帶狀皰疹后，GABA作用于痛覺神經元，使Cl-外流，產生強烈痛覺，GABA作用效果是興奮性的，C正確。由圖知Cl-轉運蛋白的作用是將Cl-由胞內轉至胞外，患帶狀皰疹后，胞內Cl-濃度升高，說明Cl-轉運蛋白減少，D錯誤。(2024·浙江1月選考·18，2分)坐骨神經可以支配包括腓腸肌在內的多塊骨骼肌。取坐骨神經腓腸肌標本，將電位表的兩個電極置于坐骨神經表面Ⅱ、Ⅲ兩處，如圖甲。在坐骨神經Ⅰ處，給一個適當強度的電刺激，指針偏轉情況如圖乙，其中h1>h2，t1<t3。下列敘述錯誤的是()A.h1和h2反映Ⅱ處和Ⅲ處含有的神經纖維數量B.Ⅱ處的神經纖維數量比Ⅲ處的多可導致h1>h2C.神經纖維的傳導速度不同可導致t1<t3D.兩個電極之間的距離越遠，t2的時間越長【答案】Ah主要與多個神經纖維上的電位疊加情況有關，不同神經纖維上神經沖動傳導速率不同，傳導距離越遠，同一位點電位的疊加會減小，但持續的時間會變長，C正確；h也與神經纖維數量有關，但由于影響h的因素較多，h并不能反映神經纖維的數量，A錯誤；神經纖維數量越多，疊加的電位越大，B正確；t2反映的是2個電極之間的距離，距離越遠，t2越長，D正確。(2023天津，4，4分)脊椎動物發育過程中，軀體運動神經元接受到肌細胞分泌的足量神經營養性蛋白才能存活，并與肌細胞建立連接，否則發生凋亡。下列敘述錯誤的是()A.神經營養性蛋白是一種神經遞質B.軀體運動神經元和肌細胞建立的連接可發育為突觸C.神經元凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程D.使用神經營養性蛋白合成抑制劑可促進軀體運動神經元凋亡【答案】A神經遞質是指在神經沖動傳導時由神經元軸突末梢的突觸小泡釋放的一種化學物質，由題干信息可知，神經營養性蛋白是由肌細胞分泌的，并非由神經元分泌，A錯誤。軀體運動神經元與肌細胞形成的神經肌肉接頭是一種特殊的突觸，B正確。細胞凋亡指由基因所決定的細胞自動結束生命的過程，C正確。當使用神經營養性蛋白合成抑制劑時，會抑制肌細胞合成神經營養性蛋白，則軀體運動神經元會因不能接受到足量的神經營養性蛋白而引發凋亡，D正確。(2023重慶，3，3分)某團隊用果蠅研究了高蛋白飲食促進深度睡眠的機制，發現腸道中的蛋白質促進腸道上皮細胞分泌神經肽Y，最終Y作用于大腦相關神經元，利于果蠅保持睡眠狀態。下列敘述正確的是()A.蛋白質作用于腸道上皮細胞的過程發生在內環境B.腸道上皮細胞分泌Y會使細胞膜的表面積減小C.腸道中的蛋白質增加使血液中的Y含量減少D.若果蠅神經元上Y的受體減少，則容易從睡眠中醒來【答案】D腸道屬于外部環境，蛋白質作用于腸道上皮細胞的過程不發生在內環境，A錯誤；腸道上皮細胞分泌Y的過程為胞吐，囊泡與細胞膜融合使細胞膜的表面積增大，B錯誤；腸道中的蛋白質可促進腸道上皮細胞分泌Y，故腸道中的蛋白質增加會使血液中的Y含量增加，C錯誤；Y作用于大腦相關神經元利于果蠅保持睡眠狀態，若果蠅神經元上Y的受體減少，則容易從睡眠中醒來，D正確。(2023海南，9，3分)藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是()A.該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病【答案】C神經遞質可由突觸前膜通過胞吐方式釋放，A正確；神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合后，可使特定的離子通道打開，改變突觸后膜對離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；藥物W的作用是通過激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用實現的，與突觸前膜對該神經遞質的重吸收過程無關，C錯誤；藥物W可增強抑制性神經遞質的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病，D正確。(2023浙江6月選考，20，2分)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經元動作電位的產生C.PSP1由K+外流或Cl-內流形成，PSP2由Na+或Ca2+內流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小【答案】B據圖分析，刺激后，突觸a前膜釋放的神經遞質會使后膜電位增大，為興奮性遞質，突觸b前膜釋放的神經遞質會使后膜電位下降，為抑制性遞質，PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內流形成的，PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl-內流形成的，兩者后膜的通透性都增大，PSP1和PSP2共同影響突觸后神經元動作電位的產生，A、C錯誤，B正確；PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側的離子濃度決定的，不會隨神經遞質的增多而增大或減小，D錯誤。(2023遼寧，3，2分)下面是興奮在神經元之間傳遞過程的示意圖，圖中①~④錯誤的是()A.① B.② C.③ D.④【答案】C興奮在神經元之間傳遞的過程中，需要神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合，使Na+通道打開，Na+內流，引起下一個神經元產生興奮，圖示Na+流動方向為外流，與實際不符，C錯誤。(2023北京，14，2分)研究者檢測了長期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結果如圖。由圖可以得出的結論是()A.嗎啡減緩傷口愈合B.阿片受體促進傷口愈合C.生理條件下體內也有嗎啡產生D.阿片受體與嗎啡成癮有關【答案】A相比于注射生理鹽水的野生型鼠，注射嗎啡的野生型鼠創傷面積減小得更慢，說明嗎啡能減緩傷口愈合，A的結論可以得出；阿片受體缺失鼠無論注射生理鹽水還是嗎啡，都與注射生理鹽水的野生型鼠的創傷面積減小速度相近，說明嗎啡可能通過作用于阿片受體減緩傷口愈合，但是不能證明阿片受體能促進傷口愈合，也不能證明其與嗎啡成癮有關，同樣不能證明生理條件下體內有嗎啡產生，B、C、D的結論不能得出。(2023山東，16，3分)(不定項)神經細胞的離子跨膜運輸除受膜內外離子濃度差影響外，還受膜內外電位差的影響。已知神經細胞膜外的Cl-濃度比膜內高。下列說法正確的是()A.靜息電位狀態下，膜內外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內外電位差一定增大C.動作電位產生過程中，膜內外電位差始終促進Na+的內流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現膜內外電位差為0的情況【答案】A靜息電位狀態時，膜兩側存在內負外正的電位差，K+帶正電荷，外流會受到膜內外電位梯度的阻力，A正確；突觸后膜的Cl-通道開放后，Cl-內流使內負外正的電位差增大，但其他離子也會影響膜內外電位差，B錯誤；動作電位產生過程中，膜內外電位逆轉為內正外負，Na+的內流變成逆電位差的轉運，電位差會阻止Na+的內流，C錯誤；靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中，膜兩側電位差由內負外正逆轉為內正外負又逆轉回內負外正，該過程中必然存在膜內外電位差為0的時刻，D錯誤。(2022廣東，15，4分)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發性神經系統疾病)的防治提供實驗依據。最近研究發現在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯系來實現(如圖)。據圖分析，下列敘述錯誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫拧敬鸢浮緽由圖可知，甲釋放的乙酰膽堿作用于乙(突觸后膜)的乙酰膽堿受體，使乙的膜電位改變，乙(突觸前膜)釋放多巴胺，作用于丙，使丙的膜電位改變，A、C正確；乙釋放的多巴胺只能作用于丙，在乙、丙之間傳遞信息，B錯誤；由題意可知，多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，若乙膜上的乙酰膽堿受體異常，可影響甲、乙之間傳遞信息，從而影響乙釋放多巴胺，D正確。(2022浙江6月選考，24，2分)聽到上課鈴聲，同學們立刻走進教室，這一行為與神經調節有關。該過程中，其中一個神經元的結構及其在某時刻的電位如圖所示。下列關于該過程的敘述，錯誤的是()A.此刻①處Na+內流，②處K+外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產生的動作電位沿神經纖維傳播時，波幅一直穩定不變C.②處產生的神經沖動，只能沿著神經纖維向右側傳播出去D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處，指針會發生偏轉【答案】A①處K+外流，②處Na+內流，A錯誤；動作電位沿著神經纖維傳播時，其電位變化總是一樣的，不會隨傳播距離的增加而衰減，即波幅一直穩定不變，B正確；在機體內發生的反射活動中，興奮只能從感受器開始沿反射弧單向傳播，在一個神經元內由樹突(或胞體)向軸突末梢傳播，即只能向右側傳播，C正確；若將電表的兩個電極分別置于③、④處，興奮接下來會傳至④處，兩電極出現電位差，指針發生偏轉，D正確。(2022山東，9，2分)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性【答案】B根據題圖信息可以看出，突觸前膜釋放的NE的去向:與突觸前膜的α受體結合、與突觸后膜的β受體結合、被突觸前膜的轉運蛋白回收到突觸前神經元內、在突觸間隙被滅活。藥物甲可抑制單胺氧化酶滅活NE，導致突觸間隙中NE的量增多，A正確。藥物丙抑制了突觸前膜上NE轉運蛋白的作用，導致突觸間隙中NE的回收受到抑制，從而使突觸間隙中NE的量增多，C正確。由以上分析可知，藥物甲、丙的作用可使突觸間隙中NE的量增多，由題干信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”可知，藥物乙抑制α受體的作用后也應使突觸間隙中NE的量增加，分析題圖可知，NE與突觸前膜的α受體結合后，應能抑制NE的釋放，這屬于負反饋調節，B錯誤。NE與突觸后膜上的β受體結合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發突觸后膜電位變化，D正確。(2022全國乙，3，6分)運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是()A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量【答案】BA、C、D選項的治療方法均會促進運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而加重肌肉痙攣，故A、C、D錯誤；通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，可減少運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而治療人體肌肉痙攣，B正確。名師點睛興奮在神經元之間的傳遞過程:興奮到達突觸前膜所在神經元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經遞質到突觸間隙，神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，引起突觸后膜電位發生變化，之后神經遞質與受體分開被降解或回收進細胞。審讀題目可知，阻止興奮傳遞，可避免運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度，達到治療肌肉痙攣的目的。(2022北京，8，2分)神經組織局部電鏡照片如圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述，不正確的是()A.神經沖動傳導至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C.2所示的細胞器可以為神經元間的信息傳遞供能D.2所在的神經元只接受1所在的神經元傳來的信息【答案】D圖中1為突觸小泡，當神經沖動傳至軸突末梢時，突觸小泡受到刺激，會向突觸前膜移動并與它融合，將神經遞質釋放到突觸間隙，神經遞質經擴散通過突觸間隙，與突觸后膜上的相關受體結合，引起突觸后膜上離子通道發生變化，引發電位變化，A、B正確；2為突觸后膜所在神經元中的線粒體，可為神經元間的信息傳遞提供能量，C正確；據圖可知，2所在的神經元可與周圍的多個神經元之間形成聯系，因此其不只接受1所在的神經元傳來的信息，D錯誤。(2021浙江6月選考，12，2分)下列關于神經元的敘述，正確的是()A.每個神經元都有一個軸突和多個樹突B.每個神經元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個神經元所有部位的表面膜特性都相同D.運動神經元產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器【答案】D大多神經元都有一個軸突和多個樹突，雙極神經元含一個樹突和一個軸突，A錯誤。髓鞘是包裹在神經元軸突外面的膜結構，樹突外無髓鞘包裹，B錯誤。神經元的細胞膜是可興奮膜，它在接受刺激、傳導神經沖動和信息處理中起重要作用，其細胞膜的性質主要取決于膜蛋白的種類、數量、結構和功能，同一個神經元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同，所以同一個神經元所有部位的表面膜特性不一定相同，C錯誤。運動神經元又稱傳出神經元，其產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器，D正確。(2021遼寧，16，3分)短期記憶與腦內海馬區神經元的環狀聯系有關，如圖表示相關結構。信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長。下列有關此過程的敘述錯誤的是()A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負內正時，膜外的Na+濃度高于膜內C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質D.神經遞質與相應受體結合后，進入突觸后膜內發揮作用【答案】ACD興奮在神經元之間的傳遞是單向的，神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，興奮在環路中的傳遞順序應該是①→②→③→②，A錯誤；M處興奮時，鈉離子通道打開，鈉離子順濃度梯度內流，導致M處產生動作電位，電位是外負內正，此時膜外鈉離子濃度仍然高于膜內，B正確；M點興奮，興奮傳至N處，N處釋放興奮性神經遞質，促進神經元③釋放興奮性神經遞質，從而延長神經元活動，C錯誤；一般情況下，神經遞質由突觸前膜釋放后，與突觸后膜上受體結合，導致離子通道打開，離子內流，其發揮作用以后會被滅活或回收，不會進入突觸后膜，D錯誤。(2021湖北，17，2分)正常情況下，神經細胞內K+濃度約為150mmol·L-1，細胞外液約為4mmol·L-1。細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時，神經細胞興奮。離體培養條件下，改變神經細胞培養液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是()A.當K+濃度為4mmol·L-1時，K+外流增加，細胞難以興奮B.當K+濃度為150mmol·L-1時，K+外流增加，細胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流增加，導致細胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流減少，導致細胞興奮【答案】D當培養液中K+濃度為4mmol·L-1時，細胞能正常興奮，A錯誤；當培養液中K+濃度為150mmol·L-1時，細胞膜內外K+濃度差約為0，K+外流減少，B錯誤；培養液中K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，細胞膜內外K+濃度差降低，K+外流減少，若細胞膜電位絕對值降低到閾值時，可導致細胞興奮，C錯誤、D正確。(2021天津，2，4分)突觸小泡可從細胞質基質攝取神經遞質。當興奮傳導至軸突末梢時，突觸小泡釋放神經遞質到突觸間隙。下圖中不能檢測出神經遞質的部位是()A.①B.②C.③D.④【答案】D由題干“突觸小泡可從細胞質基質攝取神經遞質。當興奮傳導至軸突末梢時，突觸小泡釋放神經遞質到突觸間隙”可判斷①②③中可檢測出神經遞質，A、B、C不符合題意；神經遞質與突觸后膜上的受體特異性結合，但不會進入后突觸神經元，因此④處無神經遞質，D符合題意。(2021全國乙，4，6分)在神經調節過程中，興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述錯誤的是()A.興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜，會引起Na+外流B.突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結合，引起突觸后膜電位變化【答案】A興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜屬于興奮在神經元上的傳導，傳導過程中興奮傳導到的部位會發生Na+內流，產生動作電位，A錯誤；突觸前神經元興奮，可引起突觸小體中突觸小泡內神經遞質(乙酰膽堿)的釋放，B正確；乙酰膽堿是一種常見的興奮性遞質，乙酰膽堿經突觸前膜釋放后進入突觸間隙，在突觸間隙的組織液中經擴散到達突觸后膜，C正確；乙酰膽堿與突觸后膜上相應的受體結合后，引起突觸后膜外的Na+內流，突觸后膜的膜電位由外正內負變為外負內正，產生興奮，D正確。(2021湖南，11，2分)研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()圖a圖b圖cA.TEA處理后，只有內向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導C.TTX處理后，外向電流消失D.內向電流結束后，神經纖維膜內Na+濃度高于膜外【答案】A對比圖a和圖c可知，TEA處理阻斷鉀通道后，只有內向電流存在，A正確；對比圖a和圖b可知，TTX處理阻斷鈉通道后，只有外向電流存在，再結合圖c，可推斷外向電流由K+通道所介導，而內向電流由Na+通道所介導，B、C錯誤；內向電流(Na+內流)結束后，神經纖維膜外Na+濃度仍高于膜內，D錯誤。(2021河北，11，2分)關于神經細胞的敘述，錯誤的是()A.大腦皮層言語區的H區神經細胞受損傷，患者不能聽懂話B.主動運輸維持著細胞內外離子濃度差，這是神經細胞形成靜息電位的基礎C.內環境K+濃度升高，可引起神經細胞靜息狀態下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經遞質參與神經細胞的信息傳遞【答案】C大腦皮層言語區有H區(聽)、S區(說)、V區(看)、W區(寫)，若H區神經細胞受損，患者不能聽懂話，A正確；神經細胞一般是膜內K+濃度高、膜外Na+濃度高，這種細胞內外離子濃度差是由Na+-K+泵通過主動運輸維持的，是膜電位形成的基礎，如由于膜內K+濃度高，K+外流，因此形成了內負外正的靜息電位，B正確；若內環境K+濃度升高，則神經細胞膜內外的K+濃度差減小，K+外流減少，故靜息狀態下的膜電位差減小，C錯誤；神經遞質種類很多，谷氨酸和一氧化氮可以作為神經遞質參與神經細胞的信息傳遞，D正確。(2020山東，7，2分)聽毛細胞是內耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經細胞。聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉，使位于纖毛膜上的K+通道打開，K+內流而產生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經細胞，最終到達大腦皮層產生聽覺。下列說法錯誤的是()A.靜息狀態時纖毛膜外的K+濃度低于膜內B.纖毛膜上的K+內流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導D.聽覺的產生過程不屬于反射【答案】A根據題干信息“聲音傳遞到內耳中引起聽毛細胞的纖毛發生偏轉，使位于纖毛膜上的K+通道打開，K+內流而產生興奮”推測靜息狀態時，纖毛膜外的K+濃度高于膜內，A錯誤；纖毛膜上的K+內流過程是順濃度梯度進行的，屬于協助擴散，不消耗ATP，B正確；“K+內流而產生興奮”，使興奮部位與未興奮部位形成了局部電流，興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導，C正確；由于反射活動需要經過完整的反射弧，而聽覺形成的過程中不涉及大腦皮層傳出興奮和效應器的反應，因而聽覺的產生過程不屬于反射，D正確。(2020江蘇單科，13，2分)如圖為部分神經興奮傳導通路示意圖，相關敘述正確的是()A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產生興奮B.①處產生的興奮可傳導到②和④處，且電位大小相等C.通過結構③，興奮可以從細胞a傳遞到細胞b，也能從細胞b傳遞到細胞aD.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產生，但不影響③處興奮的傳遞【答案】A興奮的產生需要受到刺激且達到一定的閾值，①②④均位于神經纖維上，要受到足夠強度的刺激才能產生興奮，A正確；若神經元a產生的是興奮性神經遞質，①處產生的興奮可以通過神經纖維傳導到②處，再經過突觸傳遞到下一神經元④處，但兩神經元的細胞膜對Na+、K+的通透能力不一定相同，故②處和④處的電位大小不一定相等，B錯誤；結構③為突觸，在突觸處，興奮只能從突觸前膜傳遞到突觸后膜，而不能從突觸后膜傳遞到突觸前膜，C錯誤；突觸間隙內的液體為組織液，屬于細胞外液，因而細胞外液的變化可以影響③處興奮的傳遞，D錯誤。(2020江蘇單科，14，2分)天冬氨酸是一種興奮性遞質，下列敘述錯誤的是()A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五種元素組成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作為遞質的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內，并能批量釋放至突觸間隙D.作為遞質的天冬氨酸作用于突觸后膜，可增大細胞膜對Na+的通透性【答案】A構成大分子蛋白質的基本單位是氨基酸，天冬氨酸是其中的一種，除了氨基、羧基、—H連在天冬氨酸的中心碳原子上，還有R基(—CH2COOH)連在天冬氨酸的中心碳原子上，所以天冬氨酸不含S元素，A錯誤，B正確；天冬氨酸是一種興奮性神經遞質，其位于突觸前膜的突觸小泡內，當神經沖動傳至突觸小體時，可引起突觸小泡在突觸前膜處釋放神經遞質天冬氨酸，天冬氨酸進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，使突觸后膜對Na+的通透性增加，Na+迅速內流，引起下一個神經元的興奮，C、D正確。(2020浙江7月選考，20，2分)分布有乙酰膽堿受體的神經元稱為膽堿能敏感神經元，它普遍存在于神經系統中，參與學習與記憶等調節活動。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經元的相應受體結合。下列說法錯誤的是()A.乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響膽堿能敏感神經元發揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經元受體發揮作用C.膽堿能敏感神經元的數量改變會影響學習與記憶等調節活動D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經元所引起的生理效應【答案】B乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結合，使膽堿能敏感神經元興奮，乙酰膽堿分泌量和受體數量改變會影響兩者的結合概率，從而影響膽堿能敏感神經元發揮作用，A正確；乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶對乙酰膽堿分解的催化作用，乙酰膽堿會一直與受體結合，使膽堿能敏感神經元持續興奮，B錯誤；根據題意，膽堿能敏感神經元參與學習與記憶等調節活動，可知膽堿能敏感神經元的數量會影響學習與記憶等調節活動，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與相應受體結合，導致膽堿能敏感神經元不能產生興奮而失去調節功能，D正確。(2018江蘇單科，11，2分)如圖是某神經纖維動作電位的模式圖，下列敘述正確的是()A.K+的大量內流是神經纖維形成靜息電位的主要原因B.bc段Na+大量內流，需要載體蛋白的協助，并消耗能量C.cd段Na+通道多處于關閉狀態，K+通道多處于開放狀態D.動作電位大小隨有效刺激的增強而不斷加大【答案】C本題以膜電位變化的數學模型為信息載體，考查考生獲取信息及運用能力；試題通過對神經元靜息電位與動作電位的轉換過程的分析，體現了對科學思維素養中模型與建模要素的考查。K+的外流是神經纖維形成靜息電位的主要原因，A錯誤；bc段Na+大量內流，運輸方式是協助擴散，需要載體的協助，但不消耗能量，B錯誤；cd段為恢復靜息電位階段，Na+通道多處于關閉狀態，K+通道多處于開放狀態，C正確；神經纖維產生動作電位需要達到閾值的刺激，在受到閾值以上刺激時，動作電位的大小不再隨刺激強度增大而加大，D錯誤。思維點撥本題以膜電位變化示意圖為背景，考查學生對興奮傳導知識的掌握和識圖獲取信息的能力，主要涉及靜息電位的產生、離子跨膜運輸的方式、動作電位的大小和刺激強度的關系。(2017海南單科，13，2分)下列與人體神經調節有關的敘述，錯誤的是()A.缺氧不影響肽類神經遞質的合成與釋放B.肌肉細胞的細胞膜上有神經遞質的受體C.神經纖維上的電信號可引起突觸前膜釋放神經遞質D.神經遞質可將突觸前神經元的興奮傳遞給突觸后神經元【答案】A肽類神經遞質的合成與釋放(方式是胞吐)都需要消耗能量，缺氧會影響肽類神經遞質的合成與釋放，A錯誤；效應器是由神經末梢及其支配的肌肉或腺體等組成，說明肌肉細胞的細胞膜上有神經遞質的受體，B正確；神經纖維上的電信號可引起突觸前膜釋放神經遞質，在突觸處實現電信號→化學信號的轉變，C正確；神經遞質可將突觸前神經元的興奮傳遞給突觸后神經元，從而實現電信號→化學信號→電信號的轉變，完成興奮的傳遞，D正確。(2017江蘇單科，8，2分)如圖為突觸結構示意圖，下列相關敘述正確的是()A.結構①為神經遞質與受體結合提供能量B.當興奮傳導到③時，膜電位由內正外負變為內負外正C.遞質經②的轉運和③的主動運輸釋放至突觸間隙D.結構④膜電位的變化與其選擇透過性密切相關【答案】D本題考查神經沖動的傳導和傳遞的相關知識。由突觸結構示意圖可知，①、②、③、④分別為線粒體、突觸小泡、突觸前膜、突觸后膜。結構①線粒體可為神經遞質分泌到突觸間隙提供能量，遞質與受體結合不消耗能量，A錯誤；當興奮傳導到突觸前膜時，膜電位由靜息電位變為動作電位，即由內負外正變為外負內正，B錯誤；神經遞質通過突觸小泡的轉運，以胞吐的方式釋放到突觸間隙，C錯誤；突觸后膜膜電位的變化，與其對K+、Na+等離子的選擇透過性密切相關，D正確。(2016課標全國Ⅰ，4，6分)下列與神經細胞有關的敘述，錯誤的是()A.ATP能在神經元線粒體的內膜上產生B.神經遞質在突觸間隙中的移動消耗ATPC.突觸后膜上受體蛋白的合成需要消耗ATPD.神經細胞興奮后恢復為靜息狀態消耗ATP【答案】B線粒體內膜上進行有氧呼吸的第三階段，可產生ATP，A正確；突觸間隙中的組織液屬于細胞外液，神經遞質通過擴散的方式在突觸間隙中移動，不需要消耗ATP，B錯誤；蛋白質的合成需要消耗ATP，C正確；神經細胞興奮后恢復為靜息狀態的過程中有K+外流和排鈉吸鉀(鈉鉀泵)過程，其中后者為逆濃度梯度運輸，需要消耗ATP，D正確。易錯警示動作電位的形成主要與Na+內流(順濃度梯度)有關；靜息電位的形成主要與K+外流(順濃度梯度)有關；神經細胞為了維持膜外鈉離子濃度高和膜內鉀離子濃度高的濃度差，需要依靠鈉鉀泵進行排鈉吸鉀過程(逆濃度梯度)。(2015江蘇單科，18，2分)如圖表示當有神經沖動傳到神經末梢時，神經遞質從突觸小泡內釋放并作用于突觸后膜的機制，下列敘述錯誤的是()A.神經遞質存在于突觸小泡內可避免被細胞內其他酶系破壞B.神經沖動引起神經遞質的釋放，實現了由電信號向化學信號的轉變C.神經遞質與受體結合引起突觸后膜上相應的離子通道開放D.圖中離子通道開放后，Na+和Cl-同時內流【答案】D本題主要考查神經沖動在突觸處的傳遞機理的相關內容。神經遞質存在于突觸小泡內，可因突觸小泡膜的保護而避免被細胞內水解酶等破壞，A正確；神經遞質經突觸前膜釋放，實現電信號→化學信號的轉變，B正確；根據題圖可以看出，神經遞質與突觸后膜上受體結合可引起突觸后膜上相應離子通道開放，C正確；若神經遞質為興奮性神經遞質，則引起Na+通道開放，Na+內流，若神經遞質為抑制性神經遞質，則引起Cl-內流，D錯誤。知識拓展離子的跨膜運輸有被動運輸(順離子濃度梯度)和主動運輸(逆離子濃度梯度)兩種方式。被動運輸中的離子通路稱為離子通道，主動運輸中的離子載體稱為離子泵。(2024北京，19，12分)靈敏的嗅覺對多數哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經元位于哺乳動物的鼻腔上皮。科學家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。(1)嗅覺神經元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產生，經嗅覺神經元軸突末端與下一個神經元形成的，將信息傳遞到嗅覺中樞，產生嗅覺。

(2)初步研究表明，氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列(保守序列)，也含有一些有差異的序列(非保守序列)。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于序列所編碼的蛋白區段。

(3)為了分離鑒定嗅覺神經元中的氣味受體基因，科學家依據上述保守序列設計了若干對引物(圖1)，利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產物進行充分酶切。圖2顯示用某對引物擴增得到的PCR產物(A)及其酶切片段(B)的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產物長度，推斷PCR產物由組成。

(4)在上述實驗基礎上，科學家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經元細胞膜上信號轉導的部分過程(圖3)。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據圖3所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因?！敬鸢浮?1)興奮突觸(2)差異(非保守)(3)多種長度相同但堿基序列不同的非保守序列(4)與氣味分子直接開啟Na+通道相比，圖示氣味分子與氣味受體結合活化G蛋白進而活化C酶，最終通過cAMP開啟的Na+通道對Na+運輸效率更高，可以在少量的氣味分子刺激下產生動作電位，更易被動物感知。解析(1)感受器的作用是接受刺激產生興奮。興奮通過突觸完成在神經元間的傳遞。(2)不同氣味受體能特異性識別相應氣味分子的直接原因是氣味受體蛋白的部分區段有差別，根本原因在于不同氣味受體基因含有有差異的序列，即非保守序列。(3)擴增所用的引物設計源于基因的保守序列，而不同氣味受體基因的保守序列相同，故利用某對引物可對不同mRNA逆轉錄的多種產物(多種受體基因)進行擴增(擴增得到的產物中含非保守序列)，而根據圖2可知，得到的多種擴增產物長度相同。因不同擴增產物中同一限制酶的識別位點所處位置不同，故同一限制酶切割擴增產物后可得到多種長度不同的DNA片段，多種長度不同的DNA片段來自多個擴增產物，故酶切片段長度之和大于PCR產物長度。(4)氣味分子與氣味受體結合，活化G蛋白，進而活化C酶，活化的C酶催化ATP水解產生cAMP，cAMP開啟Na+通道，該過程起到了對胞外信號的放大作用，與氣味分子直接開啟Na+通道相比，圖示過程開啟的Na+通道對Na+的運輸效率更高，使動物對少量氣味分子的感知敏感度更高。(2023北京，17，12分)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關?？茖W家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。

(2)假設初始狀態下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現是。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內K+濃度(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態時，實驗測得膜的靜息電位為-90mV，膜內、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L(lgQUOTE胞外K+濃度胞內K+濃度胞外K①靜息狀態下，K+靜電場強度為mV，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值，則可驗證此假設。

【答案】(1)脂質和蛋白質磷脂雙分子層(2)外正內負(3)①-95.4②變小解析(1)骨骼肌細胞膜的主要成分為脂質和蛋白質，膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位，細胞膜兩側的電位表現為外正內負。(3)K+靜電場強度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內K+濃度胞外K+濃度胞內K+濃度=60×lgQUOTE41554155=60×(-1.59)=-95.4(mV)，即靜息狀態下，K+(2023浙江1月選考，21，9分)我們說話和唱歌時，需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運動；睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動，人體仍進行有節律性的呼吸運動，這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調節呼吸運動。回答下列問題:(1)人體細胞能從血漿、和淋巴等細胞外液獲取O2，這些細胞外液共同構成了人體的內環境。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動，是通過內分泌系統、系統和免疫系統的調節實現的。

(2)自主呼吸運動是通過反射實現的，其反射弧包括感受器、和效應器。化學感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉化為信號。神經元上處于靜息狀態的部位，受刺激后引發Na+而轉變為興奮狀態。

(3)人屏住呼吸一段時間后，動脈血中的CO2含量增大，pH變，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發現，當吸入氣體中CO2濃度過大時，會出現呼吸困難、昏迷等現象，原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節律性的自主呼吸運動；哺乳動物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止。上述事實說明，自主呼吸運動不需要位于的呼吸中樞參與，自主呼吸運動的節律性是位于的呼吸中樞產生的。

【答案】(1)組織液神經(2)傳入神經(元)、神經中樞、傳出神經(元)電內流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)內環境主要包括血漿、組織液和淋巴等。內環境的相對穩定和機體功能系統的活動是通過神經—體液—免疫調節實現的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(元)、神經中樞、傳出神經(元)和效應器五個部分。化學感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學信號的刺激，并轉化為電信號。神經元上處于靜息狀態的部位受到刺激后，該部位的細胞膜對Na+的通透性提高，Na+內流而轉變為興奮狀態。(3)動脈血中CO2含量增大會導致pH降低。當吸入氣體中CO2濃度過大時，會導致血液中氧和CO2的比例異常，無法保證人體正常生命活動，從而出現呼吸困難、昏迷等現象，原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞被抑制，無法發揮正常的調節作用。(4)根據題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運動”可推斷自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與；根據題中信息“腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯系被切斷，呼吸停止”可推斷自主呼吸運動的節律性是位于腦干的呼吸中樞產生的。(2023湖北，21，16分)我國科學家研制出的脊髓灰質炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質炎作出了重要貢獻。某兒童服用含有脊髓灰質炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對值變化如圖所示?；卮鹣铝袉栴}:(1)該疫苗保留了脊髓灰質炎病毒的。

(2)據圖判斷，該疫苗成功誘導了機體的免疫反應，理由是。

(3)研究發現，實驗動物被脊髓灰質炎病毒侵染后，發生了肢體運動障礙。為判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設計實驗，實驗思路是，預期實驗結果和結論是。

(4)若排除了脊髓灰質炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質炎病毒的動物的感受器，與未感染動物相比，感染動物的神經纖維②上的信息傳導變化是:，神經—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是:。

【答案】(1)抗原物質(2)體液兒童服用糖丸后，其血清中相應抗體濃度在一段時間內明顯增加，而抗體是體液免疫調節產生的主要物質(3)將正常的實驗動物隨機平均分成兩組，一組不做處理作為對照組，另一組用脊髓灰質炎病毒侵染作為實驗組，一段時間后，在相同條件下，取出兩組的骨骼肌細胞，電刺激骨骼肌細胞，觀察其收縮情況若對照組和實驗組的骨骼肌均發生收縮，且情況一致，則說明脊髓灰質炎病毒沒有直接損傷骨骼肌的功能；若對照組骨骼肌正常收縮，而實驗組骨骼肌無法正常收縮，則說明脊髓灰質炎病毒直接損傷了骨骼肌的功能(4)無電信號的傳導無“電信號—化學信號—電信號”的轉換解析(1)該疫苗是脊髓灰質炎病毒減毒后的生物制品，保留了脊髓灰質炎病毒的抗原物質，能激發機體發生免疫反應。(2)據圖判斷，兒童服用含有脊髓灰質炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清中相應抗體濃度在一段時間內明顯增加，而抗體是體液免疫調節產生的主要物質，說明該疫苗成功誘導了機體的體液免疫。(3)該實驗的目的是探究肢體運動障礙是否為脊髓灰質炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷，所以自變量是動物是否感染脊髓灰質炎病毒，因變量是骨骼肌功能是否損傷，檢測指標是電刺激后骨骼肌的收縮情況。實驗思路及預期結果和結論詳見【答案】。(4)脊髓灰質炎病毒損傷了圖中部位①處，則刺激感受器，興奮將無法從①處向下傳遞，所以神經纖維②(傳出神經)上無法形成動作電位。與未感染動物相比，感染動物的③處(神經—肌肉接頭)無“電信號—化學信號—電信號”的轉換。(2023江蘇，21，12分)糖尿病顯著增加認知障礙發生的風險。研究團隊發現在胰島素抵抗(IR)狀態下，脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一種miRNA)，使神經細胞結構功能改變，導致認知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機制。請回答下列問題:(1)當神經沖動傳導至①時，軸突末梢內的移至突觸前膜處釋放神經遞質，與突觸后膜的受體結合，使打開，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對值。

(2)脂肪組織參與體內血糖調節，在胰島素調控作用下可以通過降低血糖濃度，IR狀態下由于脂肪細胞的胰島素受體，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經體液運輸至腦部，miR-9-3p進入神經細胞，抑制細胞內。

(3)為研究miR-9-3p對突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實驗鼠，a組的處理是。2周后檢測實驗鼠海馬突觸數量，結果如圖2。分析圖中數據并給出結論:。

(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，運用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導入實驗鼠。導入該抑制劑后，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，還需通過實驗檢測。

【答案】(1)突觸小泡鈉離子通道減小(2)促進葡萄糖轉變為脂肪數量減少或結構異常與認知相關蛋白質的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的緩沖液與a組相比，b組鼠突觸數量基本不變，與b組相比，注射IR鼠AT-EV的c組鼠突觸數量較少，說明AT-EVmiR-9-3p增多會抑制突觸的形成(4)突觸的相對數量、病鼠的認知狀況解析(1)在突觸處，當軸突末梢有神經沖動傳來時，突觸小泡受到刺激向突觸前膜移動并釋放神經遞質，神經遞質與突觸后膜上的受體結合，引發鈉離子通道開放，Na+內流，使突觸后膜電位升高而形成動作電位。靜息電位主要由K+外流形成，若突觸間隙K+濃度升高，K+外流減少，突觸后膜靜息電位絕對值將減小。(2)脂肪組織參與體內血糖調節的過程中，胰島素作為信息分子，需與靶細胞膜上的胰島素受體結合，促進葡萄糖轉變為脂肪，發揮調節作用，IR狀態下胰島素受體數量減少或結構異常，使胰島素不能正常發揮作用，降血糖作用會被削弱。由題干可知，miR-9-3p是一種miRNA，其進入神經細胞后能夠與mRNA結合導致mRNA不能作為模板進行翻譯，從而抑制與認知相關蛋白質的合成。(3)若實驗研究miR-9-3p對突觸的影響，則實驗的自變量是miR-9-3p的含量，空白對照組(a組)的處理應該是注射等量的不含AT-EV的緩沖液。由實驗結果可知，a、b組突觸相對數量基本相同，而c組(注射IR鼠AT-EV組，其中有高含量的miR-9-3p)突觸相對數量較少，說明AT-EVmiR-9-3p增多會抑制突觸的形成。(4)結合(3)可知，研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，需要檢測對照和實驗組的miR-9-3p含量、突觸的相對數量、病鼠的認知狀況等。(2023湖南，18，12分)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象，與人的長時記憶有關。下圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題:(1)依據以上機制示意圖，LTP的發生屬于(填“正”或“負”)反饋調節。

(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發LTP，但出現了突觸后膜電現象。據圖推斷，該電現象與內流有關。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示:組別結果項目

正常小鼠甲乙丙丁α位突變為纈氨酸，該位點不發生自身磷酸化α位突變為天冬氨酸，阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合β位突變為丙氨酸，該位點不發生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注:“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性據此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無”)LTP現象，原因是。

②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是。

【答案】(1)正(2)Na+(3)①無小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同，但無LTP發生，說明β位的自身磷酸化是LTP發生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白的結合，使α位和β位均不能發生自身磷酸化，故LTP不能發生②抑制③乙、丁解析(1)由題圖可知，突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體，分別促進突觸后膜Ca2+和Na+內流，Ca2+進入突觸后膜后可與鈣調蛋白形成Ca2+/鈣調蛋白復合體。Ca2+/鈣調蛋白復合體一方面可促進未激活的L蛋白變構為激活的L蛋白，激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白，促進其變構得到更多激活的L蛋白，激活的L蛋白可增強AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中，從而促進突觸后膜的Na+進一步內流；另一方面，Ca2+/鈣調蛋白復合體可促進NO合成酶合成NO，NO可進一步增強突觸前膜遞質的釋放，這兩方面均可引起LTP的發生，屬于正反饋調節。(2)阻斷NMDA受體作用，谷氨酸不能與NMDA受體結合，不能引起Ca2+內流，進而不能誘發LTP，但谷氨酸仍可以與AMPA受體結合，促進Na+內流，從而出現突觸后膜電現象。(3)①由題表信息可知，小鼠丙的L蛋白活性與正常小鼠相同，但小鼠丙無LTP發生，說明β位的自身磷酸化是LTP發生的必要條件，而小鼠乙α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，使α和β位均不能發生自身磷酸化，所以小鼠乙在高頻刺激后無LTP現象。②與正常小鼠相比，小鼠甲α位的突變使α位點不能發生自身磷酸化，但其L蛋白活性明顯升高，說明α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有抑制作用。③甲組小鼠α位突變后使α位不能發生自身磷酸化，但β位的自身磷酸化不受影響，有L蛋白β位自身磷酸化；乙組小鼠α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，使α和β位均不能發生自身磷酸化，無L蛋白β位自身磷酸化；丁組小鼠的L蛋白編碼基因缺失而不能合成L蛋白，即不存在β位，也無L蛋白β位自身磷酸化。(2023全國乙，30，9分)人體心臟和腎上腺所受神經支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)神經元未興奮時，神經元細胞膜兩側可測得靜息電位。靜息電位產生和維持的主要原因是。

(2)當動脈血壓降低時，壓力感受器將信息由傳入神經傳到神經中樞，通過通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動中，效應器有。通路A中，神經末梢釋放的可作用于效應器并使其興奮的神經遞質是。

(3)經過通路B調節心血管活動的調節方式有。

【答案】(1)K+外流(2)傳出神經末梢及其支配的心臟和腎上腺去甲腎上腺素(3)神經—體液調節解析(1)由于K+濃度胞內高于胞外，靜息狀態下，神經元細胞膜上的K+通道開放，K+外流，產生內負外正的靜息電位。(2)由圖可知，效應器為傳出神經末梢及其支配的心臟和腎上腺，通路A作用于效應器的神經遞質為去甲腎上腺素。(3)通路B中，興奮通過反射弧傳至腎上腺使之分泌腎上腺素，腎上腺素通過血液循環作用于心臟，這類通過神經影響激素的分泌，再由激素對機體功能實施調節的方式，稱為神經—體液調節。(2023廣東，19，11分)神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白I結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}:(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜內流，隨后Ca2+內流使神經遞質ACh以的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。

(2)重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀?為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。①假設一:此類型患者AChR基因突變，不能產生，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。

為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。②假設二:此類型患者存在的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。

為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是

。

【答案】(1)Na+胞吐(2)①乙酰膽堿的受體(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)乙酰膽堿受體(AChR)無法在突觸后膜成簇組裝③給實驗動物注射蛋白A或M或I的抗體，觀察是否出現肌無力(或給實驗動物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑，觀察肌無力是否緩解)解析(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜興奮，導致Na+內流產生動作電位；乙酰膽堿(ACh)是一種神經遞質，其釋放方式是胞吐。(2)①基因能指導蛋白質的合成，若AChR基因突變，則機體無法合成乙酰膽堿的受體(AChR)，導致肌無力。②根據題意，假設二情況下，患者不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力，據圖分析，若患者體內存在蛋白M或蛋白I或蛋白A的抗體，則無法觸發肌細胞內信號轉導，使乙酰膽堿受體無法在突觸后膜成簇組裝，進而無法形成成熟的神經肌肉接頭。③該實驗的目的是驗證患者存在蛋白M(或蛋白I或蛋白A)的抗體，使相關蛋白無法發揮作用，最終導致重癥肌無力，故可以給實驗動物注射蛋白A或M或I的抗體，觀察是否出現肌無力，或給實驗動物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑，觀察肌無力是否緩解。(2022福建，19，12分)下丘腦通過整合來自循環系統的激素和消化系統的信號調節食欲，是食欲調節控制中心。下丘腦的食欲調節中樞能調節A神經元直接促進食欲。A神經元還能分泌神經遞質GABA，調節B神經元。GABA的作用機制如圖?；卮鹣铝袉栴}:(1)下丘腦既是食欲調節中樞，也是調節中樞(答出1點即可)。

(2)據圖分析，GABA與突觸后膜的受體結合后，將引發突觸后膜(填“興奮”或“抑制”)，理由是。

(3)科研人員把小鼠的A神經元剔除，將GABA受體激動劑(可代替GABA直接激活相應受體)注射至小鼠的B神經元區域，能促進攝食。據此可判斷B神經元在食欲調節中的功能是。

(4)科研人員用不同劑量的GABA對小鼠灌胃，發現30mg·kg-1GABA能有效促進小鼠的食欲，表明外源的GABA被腸道吸收后也能調節食欲。有人推測外源GABA信號是通過腸道的迷走神經上傳到下丘腦繼而調節小鼠的食欲的。請在上述實驗的基礎上另設4個組別，驗證推測。①完善實驗思路:將生理狀態相同的小鼠隨機均分成4組。A組:灌胃生理鹽水；B組:假手術+灌胃生理鹽水；C組:假手術+；

D組:；

(說明:假手術是指暴露小鼠腹腔后再縫合。手術后的小鼠均需恢復后再與其他組同時處理。)連續處理一段時間，測定并比較各組小鼠的攝食量。②預期結果與結論:若，則推測成立。

【答案】(1)體溫/水平衡(2)抑制GABA與突觸后膜上的受體結合后，引起Cl-內流，靜息電位的絕對值增大(3)抑制食欲/抑制攝食量(4)①灌胃30mg·kg-1GABA切斷迷走神經+灌胃30mg·kg-1GABA②A組小鼠的攝食量與B組差異不明顯，C組小鼠的攝食量比B組高，D組小鼠的攝食量比C組低解析(1)下丘腦是體溫調節中樞和水平衡調節中樞。(2)分析圖可知，GABA與突觸后膜上的受體結合后引起Cl-內流，膜內負電荷增加，靜息電位絕對值增大，抑制突觸后膜產生興奮。(3)A神經元能分泌神經遞質GABA，調節B神經元，由(2)可知GABA為抑制性遞質，且注射GABA受體激動劑，B神經元膜上的受體被激活后，B神經元受到抑制，小鼠食欲增加，說明B神經元在食欲調節中的作用是抑制食欲。(4)C組與B組對照，需灌胃30mg·kg-1GABA，D組與C組對照，欲驗證外源GABA信號是通過腸道的迷走神經上傳到下丘腦繼而調節小鼠的食欲的，需切斷迷走神經并灌胃30mg·kg-1GABA。預期結果應兩兩比較，A組小鼠的攝食量與B組差異不明顯，C組小鼠的攝食量比B組高，D組小鼠的攝食量比C組低。(2022浙江1月選考，30，10分)(10分)坐骨神經由多種神經纖維組成，不同神經纖維的興奮性和傳導速率均有差異，多根神經纖維同步興奮時，其動作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加；單根神經纖維的動作電位存在“全或無”現象。欲研究神經的電生理特性，請完善實驗思路，分析和預測結果(說明:生物信號采集儀能顯示記錄電極處的電位變化，儀器使用方法不要求；實驗中標本需用任氏液浸潤)。(1)實驗思路:①連接坐骨神經與生物信號采集儀等(簡圖如圖1，a、b為坐骨神經上相距較遠的兩個點)。圖1②刺激電極依次施加由弱到強的電刺激，顯示屏1上出現第一個動作電位時的刺激強度即閾刺激，記為Smin。③，當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時，刺激強度即為最大刺激，記為Smax。

(2)結果預測和分析:①當刺激強度范圍為時，坐骨神經中僅有部分神經纖維發生興奮。

②實驗中，每次施加電刺激的幾乎同時，在顯示屏上都會出現一次快速的電位變化，稱為偽跡，其幅值與電刺激強度成正比，不影響動作電位(見圖2)。偽跡的幅值可以作為的量化指標；偽跡與動作電位起點的時間差，可估測施加刺激到記錄點神經纖維膜上所需的時間。偽跡是電刺激通過傳導到記錄電極上而引發的。

圖2③在單根神經纖維上，動作電位不會因傳導距離的增加而減小，即具有性。而上述實驗中a、b處的動作電位有明顯差異(如圖2)，原因是不同神經纖維上動作電位的不同導致b處電位疊加量減小。

④以坐骨神經和單根神經纖維為材料，分別測得兩者的Smin和Smax。將坐標系補充完整，并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對值?！敬鸢浮?1)③在閾刺激的基礎上依次施加由弱到強的電刺激(2)①小于Smax且不小于Smin②電刺激強度Na+通道開放任氏液③不衰減傳導速率④ 解析(1)本實驗的目的是研究神經的電生理特性。實驗操作中，先依次施加由弱到強的電刺激，確定閾刺激Smin，接著在閾刺激的基礎上由弱到強依次增加電刺激，從而確定最大刺激Smax。(2)①當刺激強度大于或等于閾刺激時，坐骨神經中有神經纖維發生興奮，當刺激強度大于或等于最大刺激時，坐骨神經中所有神經纖維都發生興奮，因此使坐骨神經中僅有部分神經纖維發生興奮的刺激強度要大于或等于閾刺激，但小于最大刺激。②已知偽跡的幅值與電刺激強度成正比，因此偽跡的幅值可以作為電刺激強度的量化指標。每次施加電刺激的幾乎同時，顯示屏上會出現偽跡，推測偽跡是電刺激通過任氏液直接傳導到記錄電極上而引發的。偽跡與動作電位起點的時間差，可估測施加刺激到記錄點神經纖維膜上鈉離子通道開放所需的時間。③單根神經纖維上動作電位不會隨著傳導距離增加而減小，體現了動作電位傳導的不衰減性。a、b處的動作電位有明顯差異，是因為不同神經纖維的興奮傳導速率有差異導致b處電位疊加量不同于a處。④單根神經纖維的動作電位存在“全或無”現象，因此其閾刺激和最大刺激相同；坐骨神經由多種神經纖維組成，因此其閾刺激小于最大刺激。(2022海南，17，10分)人體運動需要神經系統對肌群進行精確的調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病，患者神經肌肉接頭示意圖如圖。回答下列問題。(1)軸突末梢中突觸小體內的Ach通過方式進入突觸間隙。

(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉，這個過程需要信號到信號的轉換。

(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔。

(4)ALS的發生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示，患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經元而致其損傷，因此C5a-C5aR1信號通路在ALS的發生及病情加重中發揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發生及病情加重，理由是

。

②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞，導致肌細胞破裂，其原因是

。

【答案】(1)胞吐(2)興奮化學電(3)乙酰膽堿(Ach)收縮(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競爭性結合C5a，從而不能激活巨噬細胞，使運動神經元不會受到攻擊而損傷②Ca2+和Na+內流進入肌細胞，使肌細胞內溶液濃度(或細胞內液滲透壓)增大，導致細胞吸水漲破解析(1)軸突末梢中突觸小體內的神經遞質Ach是通過胞吐方式進入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉興奮，這個過程需要化學信號到電信號的轉換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach)，有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性，所以OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的乙酰膽堿(Ach)，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，激活的巨噬細胞會攻擊運動神經元而致其損傷，若使用C5a的抗體，則該抗體可與C5a特異性結合，從而使C5a失去與受體C5aR1結合的機會，從而無法激活巨噬細胞，因而可延緩ALS的發生及病情加重。②根據題中信息分析題圖，C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞，使肌細胞內溶液濃度增大，導致細胞吸水漲破。(2022江蘇，22，12分)手指割破時機體常出現疼痛、心跳加快等癥狀。如圖為吞噬細胞參與痛覺調控的機制示意圖。請回答下列問題。(1)圖中，手指割破產生的興奮傳導至T處，突觸前膜釋放的遞質與突觸后膜結合，使后神經元興奮，T處信號形式轉變過程為。

(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經的興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素；下丘腦分泌的，促進分泌促腎上腺皮質激素，該激素使腎上腺皮質分泌糖皮質激素；腎上腺素與糖皮質激素經運輸作用于靶器官。

(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細胞對其識別并進行胞吞，胞內(填細胞器)降解病原體，這種防御作用為。

(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細胞分泌神經生長因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進一步產生興奮傳導到形成痛覺。該過程中，Ca2+的作用有。

(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經病理性疼痛。該藥的作用機制是。

【答案】(1)受體電信號→化學信號→電信號(2)促腎上腺皮質激素釋放激素垂體體液(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進吞噬細胞中含NGF的囊泡和吞噬細胞的細胞膜融合，釋放NGF；Ca2+在感受器膜內流形成動作電位，產生興奮(5)藥物MNAC13與NGF受體結合，阻止NGF與感受器上的受體結合，使得感受器不能產生興奮，也不能使機體產生痛覺解析(1)興奮在神經元之間的傳遞是通過突觸進行的，手指割破產生的興奮到達突觸前膜所在的神經元軸突末梢時，突觸前膜的突觸小泡與突觸前膜融合，將神經遞質釋放到突觸間隙，神經遞質與突觸后膜上的相關受體結合，可引起突觸后神經元興奮。興奮在突觸處的信號轉變過程為電信號→化學信號→電信號。(2)由腎上腺皮質激素分泌的分級調節知，下丘腦分泌的物質為促腎上腺皮質激素釋放激素。此激素作用于垂體，促使垂體分泌促腎上腺皮質激素。通常激素是經體液運輸作用于靶器官的。(3)病原體侵染機體后，吞噬細胞將其吞噬，并利用細胞內的溶酶體將其降解，此過程由吞噬細胞參與，不針對特定病原體，屬于非特異性免疫。(4)產生感覺的部位在大腦皮層。圖中，在吞噬細胞中Ca2+能促進含NGF的囊泡與細胞膜的融合，促進NGF的釋放，同時Ca2+在感受器膜內流，形成動作電位，產生興奮。(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體，該藥物與NGF受體結合，使得NGF不能與NGF受體結合，從而不能引起感受器興奮，也不能將興奮傳導至大腦皮層，即不能使機體產生痛覺。(2021湖北，23，14分)(14分)神經元是神經系統結構、功能與發育的基本單元。神經環路(開環或閉環)由多個神經元組成，是感受刺激、傳遞神經信號、對神經信號進行分析與整合的功能單位。動物的生理功能與行為調控主要取決于神經環路而非單個的神經元。秀麗短桿線蟲在不同食物供給條件下吞咽運動調節的一個神經環路作用機制如下圖所示。圖中A是食物感覺神經元，B、D是中間神經元，C是運動神經元。由A、B和C神經元組成的神經環路中，A的活動對吞咽運動的調節作用是減弱C對吞咽運動的抑制，該信號處理方式為去抑制。由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中，神經信號處理方式為去興奮?；卮鹣铝袉栴}:(1)在食物缺乏條件下，秀麗短桿線蟲吞咽運動(填“增強”“減弱”或“不變”)；在食物充足條件下，吞咽運動(填“增強”“減弱”或“不變”)。

(2)由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中，信號處理方式為去興奮，其機制是。

(3)由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中，去興奮對A神經元調節的作用是。

(4)根據該神經環路的活動規律，(填“能”或“不能”)推斷B神經元在這兩種條件下都有活動，在食物缺乏條件下的活動增強。

【答案】(1)減弱增強(2)正反饋調節(3)加強A神經元的調節作用(4)能解析(1)分析題圖，在食物缺乏條件下，A神經元對B神經元的抑制作用減弱，B神經元的興奮性增強，合成分泌興奮性神經遞質增多，C神經元的興奮性增強，合成分泌抑制性神經遞質增多，秀麗短桿線蟲吞咽運動受抑制作用增強，吞咽運動減弱。在食物充足條件下，A神經元對B神經元的抑制作用增強，B神經元的興奮性減弱，合成分泌興奮性神經遞質減少，C神經元的興奮性減弱，合成分泌抑制性神經遞質減少，秀麗短桿線蟲吞咽運動受抑制作用減弱，吞咽運動增強。(2)在食物充足條件下，會刺激A神經元興奮，分泌抑制性神經遞質，對B神經元的抑制作用增強，導致B神經元的興奮性降低，繼而使D神經元興奮性也降低，從而使A神經元的興奮性降低。在食物缺乏的條件下，A神經元對B神經元的抑制作用減弱，B神經元的興奮