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文檔簡介

內科護理學第一章呼吸系統1、(選)鐵銹色痰

-肺炎球菌肺炎;粉紅色泡沫狀痰

-急性肺水腫;惡臭痰:厭氧菌感染。2、動脈血氣分析:CO2的壓力高,要低流量,吸氧(PaO2:90-100mmHg,PaCO2:35-45mmHg)。3、.呼吸系統常見癥狀:咳嗽與咳痰、肺源性呼吸困難、咯血、胸痛。4、(問答題)增進有效排痰的護理措施:(1)有效咳嗽:合用于能咳出痰的患者(2)氣道濕化:適于痰液粘稠難以咳出者,吸入療法的注意事項:防止窒息、防止濕化過度、控制濕化溫度、防止感染、防止減少吸入氧濃度(3)胸部叩擊:用于久病體弱,長期臥床,排痰無力的病人。禁用于未經引流的氣胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血壓及肺水腫等病人。叩擊次序:從肺底自下而上、由外向內、迅速而有規律的叩擊胸壁。頻率:每一肺葉叩擊1-3分鐘,每分鐘叩擊120-180次,每次叩擊時間以5-15分鐘為宜(4)體位引流(5)機械吸痰:注意事項是?每次吸引時間(必考)少于15秒,兩次抽吸時間間隔(必考)不小于3分鐘;②吸痰動作要迅速、輕柔,將不適感降至最低;③在吸痰前、後合適提高吸入氧的濃度,防止吸痰引起低氧血癥;④嚴格執行無菌操作,防止呼吸道交叉感染。5、肺源性呼吸困難分類:吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難6、(填空,選擇)根據咯血量,臨床將咯血分為痰中帶血、少許咯血(每天<100ml)、中等量咯血(每天100-500ml)和大量咯血(每天>500ml,或1次>300ml)。7、肺炎的治療要點:(1)抗感染治療(是肺炎治療的最重要環節)(2)對癥和支持治療(3)防止并及時處理并發癥。8、(填空,選擇)肺炎的分類:(1)按解剖分類(大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎)(2)按病因分類:細菌性肺炎(最常見,占肺炎的80%)、非經典病原體所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原體所致肺炎、理化原因所致的肺炎。肺膿腫的治療原則:抗感染和痰液引流。*(簡答)抗生素應用注意事項:(1)肺膿腫常為需氧與厭氧混合感染,即便培養僅有一菌種醫用抗菌藥物也應考慮針對厭氧菌聯合治療(2)療效不佳應考慮膿腫在患者整體狀況不良,支氣管堵塞引流不暢,合并膿胸或抗菌藥物選用不妥等原因(3)并發膿胸及胸腔閉式引流。(常考)肺膿腫的臨床體現:(1)癥狀:起病急驟,畏寒、HYPERLINK高熱,體溫達39~40℃,伴有HYPERLINK咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。血源性HYPERLINK肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、HYPERLINK高熱等感染中毒癥的體現。經數曰或數周後才出現HYPERLINK咳嗽、咳痰,HYPERLINK痰量不多,很少咯血。慢性HYPERLINK肺膿腫患者常有不規則發熱、HYPERLINK咳嗽、咳膿臭痰、消瘦、貧血等癥狀。(2)體征:?肺部體征與HYPERLINK肺膿腫的大小和部位有關;②濁式實音、HYPERLINK支氣管呼吸音、HYPERLINK濕啰音、空甕音;③血源性HYPERLINK肺膿腫肺部多陰性體征;④急慢性HYPERLINK肺膿腫常有杵狀指(趾)、貧血、消瘦。支氣管擴張癥(考)感染時痰液搜集于玻璃瓶中靜置後出現分層的特性:上層為泡沫,下懸膿性成分,中層為混濁黏液,下層為壞死組織沉淀物。*體位引流:即把病變部位抬高,運用重力作用將痰引流至肺門處,再行咯出,排除積痰,減少繼發感染及中毒癥狀。按膿腫部位采用合適體位,使病變部位處在高位引流,每曰1-3次,每次15-20分鐘。體位引流時,間歇作深呼吸後用力咳痰,輕拍患部;痰液粘稠不易引流者,可先霧化吸入稀釋痰液,易于引流;對痰量較多的患者,要防止痰量過多涌出而發生窒息。*休息與臥位:小量咯血者以靜臥休息為主,大量咯血者應絕對臥床休息。取患側臥位可減少患側胸部的活動度,既防止病灶向健側擴散,同步有助于健側肺的通氣功能。*保持呼吸道暢通是首要措施。(MJ)原發綜合征:原發性肺結核時,肺部原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為原發綜合征,X線呈啞鈴狀陰影,臨床上癥狀和體征多不明顯。肺結核的基本病理變化:滲出性病變、增生性病變、干酪樣壞死★(常考)肺結核的化療原則:初期、聯合、適量、規則和全程*肺結核患者的營養法則:三高兩禁(高熱、高蛋白質、高維生素、禁煙、禁酒)(簡答)支氣管哮喘的診斷原則中癥狀體現不經典者至少有如下一項陽性:支氣管激發試驗或運動試驗陽性、支氣管舒張試驗陽性、晝夜PEF變異率≥20%。*脫離變應原:是防治哮喘最有效的措施。三凹征:胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙(選擇)原發性支氣管肺癌的分類:(1)按解剖學部位分類:中央型肺癌、周圍型肺癌;(2)按組織病理學分類:鱗癌、腺癌、小細胞未分化癌、大細胞未分化癌。氣胸可分為三類:自發性、外傷性和醫源性。*臨床分三型:閉合性(單純性)氣胸、交通性(開放性)氣胸、張力性(高壓性)氣胸(最危險,可迅速危及生命,應緊急急救處理)。*(填空)保證引流裝置安全,任何時候其液平面都應低于引流管胸腔出口平面60cm。(必考)呼吸衰竭按血氣分類:(1)Ⅰ型呼衰,缺氧:PaO2<60mmHg(2)Ⅱ型呼衰,缺O2伴CO2潴留:(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg),單純通氣局限性,缺O2和CO2潴留是平行的,若伴有換氣功能損害,則缺氧更為嚴重。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):由心源性以外的多種肺內、外致病原因導致的急性、進行性呼吸衰竭。*病因:(1)SIRS是創傷、感染導致ARDS的共同途徑和主線原因(2)炎性介質和抗炎介質的平衡失調是ARDS發生的關鍵環節。*輔助檢查:血常規、血氣分析(必要條件)、X線HRCT、床邊肺功能監測、血流動力學監測。*診斷要點中低氧血癥,氧合指數≤300時為ALI,≤200時為ARDS。有創機械通氣*適應癥:阻塞性通氣功能障礙、限制性通氣功能障礙、肺實質病變、心肺復蘇、需強化氣道管理、防止性使用。*使用指征:嚴重的呼吸衰竭和ARDS病人經積極治療,狀況無改善甚至惡變者;呼吸型態嚴重異常;意識障礙;嚴重低氧血癥;PaCO2進行性升高。*通氣模式:持續強制通氣、間歇強制通氣、壓力支持通氣、持續氣道正壓。*并發癥:呼吸機有關性肺損傷、呼吸機有關肺炎、氧中毒、呼吸性堿中毒、血流動力學紊亂、氣管-食管瘺、呼吸機障礙所致的并發癥(氣管插管脫出和管道脫開、氣管插管滑入右主支氣管、人工氣道阻塞、呼吸機氣道阻塞。21、哮喘發作的經典體現為發作性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽。

22、β2-腎上腺素受體激動劑是控制哮喘急性發作癥狀的首選藥物。

23、目前控制哮喘發作最有效的藥物是糖皮質激素。

24、吸煙導致慢性阻塞性肺疾病(COPD)最危險的原因。

25、慢性阻塞性肺疾病(COPD)標志性癥狀是氣短

26、慢性阻塞性肺疾病的并發癥有慢性呼吸衰竭、自發性氣胸

、慢性肺源性心臟病。

27、慢性肺心病最常見的病由于慢性阻塞性肺疾病;而在其發病機制中,導致肺動脈高壓形成的最重要原因是缺氧。

28、慢性肺心病呼吸衰竭患者,進行氧療應持續低流量低濃度給氧。

29、肺炎鏈球菌肺炎經典痰液為鐵銹色,首選抗生素為青霉素

30、肺結核的傳染源為痰檢結核分枝桿菌陽性的結核病人,重要傳播途徑為通過飛沫傳播。31、肺結核的最常見癥狀是咳嗽咳痰

32、血行播散型肺結核的影像學可體現為由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節陰影,結節直徑2mm左右。

33、結核病的化療原則為:初期、規律、程、適量、聯合用藥。34、已經被公認的肺癌的重要危險原因是吸煙

35、原發性支氣管肺癌最常見的初期癥狀是咳嗽

36、肺癌因腫瘤直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經可引起聲音嘶啞。

37、呼吸衰竭的血氣分析診斷原則:海平面、靜息狀態、未吸氧條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴有Pa

CO2>50mmHg,且無心內解剖分流和原發于心排血量減少原因。

38、對呼吸衰竭病人的氧療過程中,必須根據其血氣分析成果及時調整吸氧流量,防止發生氧中毒

二氧化碳麻醉。39、(MJ)醫院獲得性肺炎、小區獲得性肺炎、呼吸衰竭40、試簡述支氣管哮喘的常用護理診斷及醫護合作性問題。41、肺癌原發腫瘤的癥狀體征有哪些?

第三章循環系統1、(填空,選擇)循環系統:由心臟、血管和調整血液循環的神經體液構成。2、心臟:是一種中空的肌性器官,位于胸腔中縱隔內,約2/3位于正中線左側,1/3位于正中線右側,心尖朝向左前下方,心底朝向右後上方。被心間隔及房室瓣分為四個心腔:左心房、左心室、右心房、右心室;左心房室之間瓣膜稱為二尖瓣,右心房室之間瓣膜稱為三尖瓣,左心室與積極脈之間瓣膜稱為積極脈瓣,右心室與肺動脈之間瓣膜稱為肺動脈瓣;(考)心臟傳導系統由特殊心肌細胞構成,包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和普肯野纖維。心臟的血液供應來自左右冠狀動脈。3、血管:分動脈、毛細血管和靜脈。動脈的重要功能為輸送血液到組織器官,其管壁含平滑肌和彈性纖維,能在多種血管活性物質的作用下收縮和舒張,影響局部血流量,變化血流阻力,故又稱“阻力血管”;毛細血管是血液和組織液進行物質互換的場所,故又稱“功能血管”;靜脈的重要功能是匯集從毛細血管來的血液,將血液送回心臟,其容量大,故又稱“容量血管”。4、調整血液循環的神經:重要包括交感神經和副交感神經。調整血液循環的體液原因:腎素-血管緊張素-醛固酮系統、血管內皮因子、某些激素和代謝產物。5、心源性呼吸困難(心源性哮喘)*按其發展程度可分為:(1)(考)勞力性呼吸困難:見于心衰初期。呼吸困難出現于輕至中度體力活動過程中(如加緊步伐行走,上二樓或一般速度步行、穿衣)休息後可緩和癥狀。(2)夜間陣發性呼吸困難(3)端坐呼吸:見于心衰後期。*(考)心源性哮喘發生機制:(1)平臥位時回心血量增長,肺淤血加重。(2)橫膈高位,肺活量減少。(3)夜間迷走神經張力增高,小支氣管收縮。(考)心源性水腫的發生機制:(1)有效循環血量局限性,腎血流量減少,腎小球濾過率減少,繼發性醛固酮分泌增多,水鈉潴留。(2)體循環靜脈壓增高,毛細血管靜水壓增高,組織液回吸取減少。(3)淤血性肝硬化導致蛋白質合成減少,胃腸道淤血導致食欲下降及消化吸取功能下降,繼發低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降。特點:下垂性、凹陷性水腫,常見于臥床病人的腰骶部、會陰或陰囊部,非臥床病人的足踝部、脛前。心力衰竭*病因:(1)原發性心肌損害:缺血性心肌損害;心肌炎、心肌病;心肌代謝障礙(2)心臟負荷過重:後負荷過重(高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄)前負荷過重(如心臟瓣膜關閉不全、先天性心臟病)(3)(常考)誘因:?感染:呼吸道感染最常見;②心律失常:如心房顫動;③生理或心理壓力過大:勞累過度、情緒激動;④妊娠與分娩;⑤血容量增長:如輸液過快過多;⑥其他:治療不妥、合并甲亢或貧血。*神經體液的代償機制:交感神經系統興奮性增強、腎素-血管緊張素系統(RAAS)激活。8、慢性心力衰竭治療要點:(1)基本病因的治療(2)消除誘因(3)減輕心臟負荷(4)加強心肌收縮力、增長心排出量(5)抗腎素-血管緊張素系統有關藥物的應用(6)β受體阻滯劑的應用。9、★(已考)洋地黃中毒的防止:(1)洋地黃個體差異很大,老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低鉀、低鎂血癥腎功能減退者對洋地黃中毒較敏感;(2)與奎尼丁、心律平、、異搏定、鈣劑、胺碘酮合用可增長藥物毒性;(3)心要時監測地高辛濃度;(4)嚴格按醫囑給藥,教會病人自測脈搏,當脈搏<60次/分或節律不齊時暫停藥,并告之醫生;若靜脈給藥,應緩慢靜注,并暫測心率、心律及心電圖。10、(考)急性左心衰首選血管擴張劑:硝普鈉11、心律失常的分類:㈠沖動形成異常:(1)(選擇)竇性心律失常:①竇性心動過速;②竇性心動過緩;③竇性心律不齊;④竇性停搏。(2)異位心律:A被動性異位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏心律(房性、交界性、室性)。B積極性異位心律:①過早搏動(房性、交界性、室性);②陣發性心動過速(房性、交界性、室性);③心房撲動、心房顫動;④心室撲動、心室顫動。㈡沖動傳導異常:(1)生理性:干擾性房室分離;(2)病理性:①竇房傳導阻滯;②房內傳導阻滯;③房室傳導阻滯;④室內傳導阻滯(左、右束支阻滯);(3)房室間傳導途徑異常:預激綜合征。12、折返:是迅速性心律失常最常見的發生機制。13、竇性心率心電圖:P波,在Ⅰ、Ⅱ、avF導聯直立,avR倒置,P-R間期0.12-0.20秒。14(考)心臟聽診特點:①第一心音強弱不等;②心室率絕對不規則;③脈搏短絀(考)陣發性室上速(室上速):心室率150-250次/分(腺苷:為首選藥物)按阻滯嚴重程度,將心臟傳導阻滯分為三度:(1)第一度:傳導時間延長,所有沖動仍能傳導;(2)第二度:分為兩型:莫氏I型和II型。I型:傳導時間進行性延長,直至一次沖動不能傳導;II型:間歇性的傳導阻滯。(3)第三度:又稱完全性傳導阻滯,所有沖動不能被傳導。(填)心臟性猝死的臨床通過度為前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡4期。心臟驟停是臨床死亡的標志,臨床體現為:(1)病人忽然意識喪失,伴有局部或全身性抽搐(2)呼吸斷續,呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸,隨即呼吸停止(3)皮膚蒼白或發紺,瞳孔散大(4)由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛,可出現二便失禁(4)頸、股動脈搏動消失(5)心音消失。二尖瓣狹窄X線檢查:梨形心、肺淤血征;積極脈瓣關閉不全X線檢查:靴形。心臟瓣膜聽診區一般有5個:①HYPERLINK二尖瓣區(M):位于心尖搏動最強點,又稱心尖區;②HYPERLINK肺動脈瓣區(P):在HYPERLINK胸骨左緣第2肋間;③HYPERLINK積極脈瓣區(A):位于胸骨右緣第2肋間;④HYPERLINK積極脈瓣第二聽診區(E):在HYPERLINK胸骨左緣第3肋間;⑤三尖瓣區(T):在HYPERLINK胸骨下端左緣,即胸骨左緣第4、5肋間。急性冠狀動脈綜合征(ACS)包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段拾高心肌梗死。硝酸甘油作用:作用迅速:3-5分鐘以內;緩和作用充足完全;可增長運動耐量心肌梗死*定位診斷:特性性心電圖變化出現的導聯,可判斷心梗的部位:V1~V3導聯為前間壁心梗;V3~V5導聯為局限前壁心梗;V1~V5導聯為廣泛前壁心梗;Ⅱ、Ⅲ、avF導聯為下壁心梗;Ⅰavl導聯為高側壁心梗。*心電圖的動態性演變:數曰至2周左右ST段回到基線水平,T波仍倒置,呈冠狀T後來逐漸變淺、平坦、部分可恢復直立,Q波將持續存在。*診斷要點(具有二項即可診斷):缺血性胸痛的臨床病史;心電圖的動態演變;心肌壞死的血清心肌標識物濃度的動態變化。溶栓治療(1)絕對禁忌癥:出血性腦卒中史;出血素質或內源性凝血功能異常;活動性內臟出血;近期(2-4周)創傷、外科大手術;可疑積極脈夾層;顱內腫瘤、近期頭部外傷;難以控制高血壓≥180/110mmHg妊娠;活動性消化性潰瘍;糖尿病伴視網膜出血性病變;創傷性心肺復蘇或較長時間(>10min)的心肺復蘇。(2)相對禁忌癥:妊娠;活動性消化性潰瘍;糖尿病伴視網膜出血性病變;缺血性腦血管疾病史;長時間或創傷性心肺復蘇;體質衰弱。*溶栓療效觀測要點:①胸痛2h內基本消失;②心電圖ST段于2h內回降>50%;③2h內出現再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出現(14h以內)。冠狀動脈造影可直接判斷冠脈與否再通。心肌病可分為六種類型:擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、心律失常型右室心肌病、未分類心肌病、特異性心肌病。急性感染性心內膜炎病原體重要為金黃色葡萄球菌;亞急性感染性心內膜炎病原體以草綠色鏈球菌多見,另一方面為腸球菌。感染性心內膜炎病人的重要護理措施:(1)病情觀測:因絕大多數病人有發熱,應每4小時測量一次體溫,必要時可應用物理降溫,觀測有無心功能衰竭,臟器栓塞等。(2)配合醫生做好試驗室檢查,尤其應對的抽取合格的血培養標本。(3)予以高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的半流質飲食,以補充發熱引起的機體消耗。(4)遵醫囑予以抗生素治療,注意用藥後的效果,告訴病人抗生素需使用較長時間,只有完畢療程才能殺滅病原體。(5)加強基礎護理,如:口腔護理、皮膚護理,防止并發癥(栓塞)發生。心臟壓塞:(1)急性:心動過速、血壓下降,脈壓變小和靜脈壓明顯上升,甚至急性循環衰竭、休克。(2)亞急性或慢性:體循環靜脈淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等。左心衰竭以肺循環靜脈淤血淤血為重要體現,臨床上

呼吸困難為其最常見癥狀。

右心衰竭以體循環靜脈淤血淤血為重要體現,水腫常為其經典體征。

下列病人吸氧的氧流量應為:慢性心功能不全病人2~4L/min;肺心病病人1~2L/min,急性肺水腫病人高流量(6~8L/min)(50%)酒精濕化鼻管吸氧。

成人高血壓是指收縮壓≥140mmHg,舒張壓≥90mmHg

。高血壓急癥包括惡性高血壓、高血壓危象、高血壓腦病

常用的降血壓藥物重要有五類:利尿劑、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶克制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

高血壓急癥滴注硝普鈉應避光、現用現配。

冠心病可分為五種臨床類型:無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。37、心絞痛以發作性胸痛為重要臨床體現。38、心肌梗死最早出現的癥狀是胸痛。

39、急性心肌梗死病人心電圖的特性性體現包括病理性Q波、ST段抬高呈弓背向上型、T波倒置。

40、風濕性二尖瓣狹窄最常見的并發癥是心房顫動。

41、積極脈瓣狹窄的重要癥狀有

呼吸困難

心絞痛

暈厥。42、(MJ)心力衰竭、急性心力衰竭

、心律失常、冠心病、心絞痛、心肌梗死43、簡述慢性心力衰竭病人的常見護理診斷及合作性問題。

44、怎樣恰當安排心衰病人休息與活動?第四章消化系統1、(考)由燒傷所致者稱—Curling潰瘍。由中樞神經系統病變所致者稱—Cushing潰瘍。2、慢性胃炎:(考)幽門螺桿菌(HP)感染作為慢性胃炎病因的根據,即最重要病因,檢測措施:通過侵入性(迅速尿素酶測定、組織學檢查等)和非侵入性(13C或14C尿素呼吸試驗)。(考)胃鏡及活組織檢查是最可靠確實診的措施,征象:淺表性胃炎:紅斑(點、片狀、條狀),黏膜粗糙不平,出血點/斑;萎縮性胃炎:黏膜呈顆粒狀,黏膜血管顯露,色澤灰暗,皺襞細小。GU:自身防御-修復(保護)原因減弱為主;DU:侵襲(損害)原因增強為主。(考)消化性潰瘍的臨床特點:慢性過程(數年至數拾年)、周期性發作,發作期與緩和期交替,常有季節性、發作時上腹痛呈節律性*(考)特點:慢性過程、周期性發作、節律性上腹痛。*并發癥:後壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽門梗阻。*(選擇)首選檢查:內鏡檢查和黏膜活檢,內鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,底部平整,邊緣光整。*X線鋇餐檢查:潰瘍直接征象龕影,間接征象局部變形、激惹、痙攣性切跡。*幽門螺桿菌(HP)檢測:(1)侵入性試驗:迅速尿素酶試驗(首選)、黏膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養、PCR(2)非侵入性試驗:13C、14C尿素呼氣試驗(13C-UBT、14C-UBT,根除治療後復查的首選措施)、血清學試驗。*治療目的:消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發、防止并發癥(考)胃癌癌前疾病:慢性萎縮性胃炎、胃息肉、殘胃炎、胃潰瘍。*(選擇)胃癌好發部位:胃竇(58%)、賁門(20%)、胃體(15%)、全胃或大部分胃(7%)。*胃鏡結合黏膜活檢是診斷胃癌最可靠的手段。*(考)診斷(下列狀況及早和定期胃鏡檢查):(1)男性40歲以上,近期出現消化不良癥狀、嘔吐或黑糞者(2)良性潰瘍但胃酸缺乏者(3)慢性萎縮性胃炎伴腸化生或異型增生者(4)胃潰瘍經正規治療2月無效(5)不小于2cm的胃息肉(6)胃大部切除術後以上者。失代償期內分泌紊亂的臨床體現:蜘蛛痣、肝掌、皮膚色素從容,女性月經失調、男性乳房發育、腮腺腫大。*并發癥:感染、上消化道出血、(選擇)肝性腦病(最嚴重并發癥)、肝腎綜合征、電解質和酸堿平衡紊亂、肝肺綜合征。血清甲胎蛋白(AFP)檢查診斷肝細胞癌的原則是:①AFP不小于500微克/升持續4周以上,②AFP有低濃度升高不降,③AFP不小于200微克/升持續8周,可診斷為原發性肝癌。★(綜述,簡答)肝癌肝動脈栓塞化療(TACE)病人的護理術前護理:①做好多種術前檢查,查看碘過敏試驗成果及體溫、脈搏、呼吸、血壓、檢查心電圖、出凝血試驗、血常規、肝腎功能等②檢查股動脈和足背動脈的搏動強度③行術前準備,如禁食、皮試、備皮等,在左上肢穿刺靜脈留置針④術前1天予以易消化飲食,術前6小時禁食禁水⑤調整好室內溫度,鋪好麻醉床,備好心電監護儀。術中配合:問詢病人感受,予以心理支持,監測生命體征,血氧分壓等呼吸循環指標。術後護理:①觀測并監測生命體征,多數病人于術後4-8小時體溫升高,持續1周左右,高熱者應采用降溫措施②術後禁食2~3天可減輕惡心、嘔吐③穿刺部位壓迫止血15分鐘再加壓包扎,沙袋壓迫6-8小時,保持穿刺側肢體伸直24小時,并觀測穿刺部位有無血腫和滲血。注意觀測肢體遠端脈搏、皮膚顏色、溫度和功能,防止包扎過緊④栓塞術1周後,常因肝缺血影響肝糖原儲存和蛋白質的合成,應根據醫囑靜脈輸注清蛋白,合適補充葡萄糖液⑤注意觀測病人有無肝性腦病前驅癥狀,一旦發現異常,及時配合醫生進行處理。肝性腦病*診斷要點:(1)重肝病、廣泛門體靜脈側支循環(2)精神紊亂、昏睡或昏迷、撲翼樣震顫(3)肝性腦病的誘因(4)明顯肝功能損害或血氨增高(5)經典的腦電圖變化。*臨床分期:一期(前驅期)輕度性格變化、行為異常、有撲翼樣震顫二期(昏迷前期)意識錯亂、睡眠障礙、行為異常、撲翼樣震顫存在三期(昏睡期)昏睡、可以喚醒、撲翼樣震顫可引出四期(昏迷期)神志完全喪失,不能喚醒、無撲翼樣震顫*減少腸內氮源性毒物的生成與吸取:灌腸或導瀉、克制腸道細菌生長、乳果糖或乳梨醇、益生菌制劑。*所有有肝病的人都不能打安定,會克制呼吸;肝功能不全者不能接受手術,尤其是麻醉,用白醋灌腸;也可用生理鹽水或弱酸性液灌腸,忌用肥皂水。胰腺炎中淀粉酶測定:起病後6~12小時開始升高,48小時開始下降,持續3~5天。11、急性胰腺炎的治療原則:減輕疼痛,減少胰腺分泌,防止并發癥。12、重癥急性胰腺炎*臨床癥狀:腹痛(重要體現和首發癥狀);惡心、嘔吐及腹脹;發熱;水、電解質及酸堿平衡紊亂;低血壓和休克。*重癥的體征特點:急性重癥病容;全腹壓痛;反跳痛;腹肌緊張;腸鳴音減弱或消失;Grey-Turner征、Cullen征;手足抽搐。13、★★上消化道(大)出血的常見五大病因:胃、拾二指腸潰瘍(最重要)、門靜脈高壓癥、出血性胃炎、膽道出血、胃癌。*臨床體現(取決于出血病變性質、部位、失血量與速度)嘔血、黑便(特性性體現);失血性周圍循環衰竭;氮質血癥;發熱;血象。*胃鏡:確診手段,推薦急診胃鏡檢查(24-48h內)*治療原則:迅速糾正低血容量性休克、迅速有效制止出血、對病因應竭力采用根治性措施,防止發生再度出血。*肝硬化并發上消化道出血的護理措施:(1)、臥床休息、嘔吐時頭偏向一側、禁食、保持安靜、保持呼吸道暢通。(2)、積極補充血容量:迅速建立靜脈通路,補液、配血、輸血、給氧。(3)、親密觀測病人的生命體征。嘔血、便血的量、顏色。(4)、止血措施:1)藥物止血:靜推洛賽克、冰生理鹽水加去甲腎上腺素或凝血酶口服、24小時靜滴大劑量的垂體後葉素或生長抑素。2)三腔二囊管壓迫止血3)內鏡下止血:可直視下止血或注射硬化劑。(5)、做好心理護理:安慰病人,消除其恐驚心情。(6)做好口腔及皮膚護理。*(考)★出血量的估計:(1)大便隱血試驗陽性提醒每天出血量>5-10ml(2)出現黑便表明每天出血量在50-100ml(3)胃內積血量達250-300ml時可引起嘔血(4)出血量在400ml-500ml,可出現頭暈、心悸、乏力等癥狀(5)出血量超過1000ml,為緊急出血指征。(重點)三腔二囊管的應用及護理(食管靜脈曲張的首選):*注氣:當插入65cm處時抽出胃液,提醒管端已達幽門部;向胃氣囊注氣150~200ml,壓力50mmHg,封閉管口,外牽。*三腔管壓迫期間護理

:(1)定期抽吸胃內容物。觀測出血與否停止,記錄抽吸液性狀、顏色、量。若有鮮紅血液,提醒仍有出血。若抽吸不暢,提醒管腔堵塞,須及時處理。

(2)每曰清潔鼻、口。向鼻腔滴石蠟油,做口腔護理。

(3)囑患者勿咽唾液。及時吸出食管囊上液體。

(4)每曰放氣15-30分鐘。先放牽引線,再放食管囊氣,最終放胃囊氣。放氣前口服石蠟油5~10ml,潤滑氣囊壁,防止氣囊與食管粘膜相連。

(5)防止窒息。若患者忽然呼吸困難,也許是食管囊上串,應立即剪斷管子,放氣、拔管。*拔管護理

:(1)拔管指征:三腔二囊管壓迫2~3天後若無繼續出血,可放氣、觀測,觀測24小時無出血,服石蠟油20~30ml10分鐘後拔管。(2)拔管後禁食24小時,後來予以流質,再給半流過渡到平時飲食。肝硬化病人飲食護理的原則:以高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化食物為原則,并根據病情變化及時調整。急性胰腺炎的治療原則為減輕腹痛、減少胰腺分泌、防治并發癥

急性胰腺炎患者減少胰腺分泌的首要措施是禁食及胃腸減壓。

經典的消化性潰瘍具有慢性過程、周期性發作、節律性疼痛三大特點。

消化性潰瘍常見的并發癥有出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。消化性潰瘍常見病因幽門螺桿菌、非甾體抗炎藥、胃酸和胃蛋白酶、胃拾二指腸運動異常。21、肝硬化失代償期門脈高壓癥的三大臨床體現是脾大、側支循環的建立和開放、腹水。22、肝硬化失代償期重要為肝功能減退、門靜脈高壓兩大臨床體現。

23、原發性肝癌病人常見并發癥肝性腦病、上消化道出血、

肝癌結節破裂出血

、繼發感染。

24、急性胰腺炎時,血清淀粉酶于發病後6~12小時開始升高,尿淀粉酶于發病後12~14小時開始升高。

25、急性胰腺炎的首發癥狀是腹痛,部位常位于上腹部,可向腰背部呈帶狀放射。

26、名詞解釋:急性胰腺炎、Cullen征

、消化性潰瘍、肝硬化、肝腎綜合征27、肝性腦病防止肝性腦病發生的護理措施有哪些?

怎樣對肝癌患者進行心理護理?

簡述肝硬化腹水的治療措施。

簡述肝癌病人行肝動脈化療栓塞術後的護理措施泌尿系統腎小球的濾過功能:腎小球濾過率(GFR)受濾過膜、有效濾過壓及腎血流量的影響。腎小管的功能:重吸取功能、分泌和排泄功能、濃縮和稀釋功能。腎臟分泌的激素有:腎素、前列腺素、激肽釋放酶、Iα-羥化酶、促紅細胞生成素。腎性水腫包括兩類:腎炎性水腫(球-管失衡,腎小球濾過率下降,顏面開始,指壓凹陷不明顯)和腎病性水腫(水腫較重,下肢開始,凹陷性)。(應限制水和鈉鹽的攝入)*多尿:指24小時尿量超過2500ml。*少尿:是指24小時尿量少于400ml。*無尿:是指24小時尿量局限性100ml。(MJ)蛋白尿:是指尿蛋白量超過150mg/d,尿蛋白定性陽性。*膿尿(白細胞尿):新鮮離心尿液每高倍視野白細胞>5個,或新鮮尿液白細胞計數超過40萬。原發性腎小球疾病的臨床分型:急性腎小球腎炎、急進型腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征、無癥狀性血尿和蛋白尿。急進性腎小球腎炎(RPGN)是一組體現為血尿、蛋白尿及進行性腎功能減退的臨床綜合征,是腎小球腎炎中最嚴重的類型,腎活檢病理一般體現為新月體腎炎。*急進性腎小球腎炎的病理分型:Ⅰ型(抗腎小球基膜型)、Ⅱ型(免疫復合物型)、Ⅲ型(非體液免疫介導型)。9、慢性腎小球腎炎的治療原則:防止或延緩腎功能惡化,改善或緩和臨床癥狀,防治嚴重并發癥。(1)優質低蛋白飲食(低鹽飲食,優質低蛋白飲食,0.6~0.8g/(kg·d))(2)降壓治療(血壓控制理想水平:尿蛋白≥1g/d者,控制在125/75mmHg如下,尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg如下)(3)應用血小板解聚藥(4)防治引起腎損害的多種原因。10、(★MJ,已考)腎病綜合征:由多種腎臟疾病所致的,以大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/d)、低蛋白血癥(血漿清蛋白<30g/L)、水腫、高脂血癥為臨床體現的一組綜合征。*并發癥:感染;血栓、栓塞;急性腎衰。*糖皮質激素的用藥原則:初期、足量、足療程、緩慢減量。*激素的副作用:庫欣氏綜合征、并發或加重感染、骨質疏松、消化系統并發癥、神經精神癥狀、水電解質失調、克制生長發育。腎病綜合征的重要護理診斷:體液過多:與低蛋白血癥致血漿膠,體滲透壓下降有關。營養失調:低于機體需要量與大量蛋白尿及吸取障礙有關。有感染的危險:與機體抵御力下降、應用激素和免疫克制劑有關。有皮膚完整性受損的危險:與水腫、營養不良有關。潛在并發癥:血栓形成、急性腎衰、心腦血管并發癥。尿路感染,簡稱尿感,是指病原體侵犯尿路粘膜或組織引起的尿路炎癥。根據有無基礎疾病,尿路感染還可分為復雜性尿感和非復雜性尿感。其病原菌是大腸埃希桿菌。*發病機制:(1)感染途徑:90%尿路感染的致病菌來源于上行感染(2)機體防御能力:包括①尿液的沖刷作用可清除絕大部分入侵的細菌②尿路黏膜及其所分泌IgA和IgG等可抵御細菌入侵③尿液中高濃度尿素和酸性環境不利于細菌生長④男性前列腺分泌物可克制細菌生長。(3)易感原因(p155)。*(MJ)真性菌尿:新鮮清潔中段尿細菌定量培養,菌落數≥105/ml,并能排除假陽性。*急輕型腎盂腎炎宜口服有效抗菌藥物14天。*急性腎盂腎炎的療效評價原則:(1)有效:治療後復查菌尿轉陰(2)治愈:治療後菌尿轉陰,停藥後2周、6周復查尿菌均為陰性(3)治療失敗:治療後尿菌仍陽性;或者治療後尿菌陰性,但2周和6周復查尿菌陽性,且為同一菌株。12、腎性水腫患者使用利尿劑時護理,

應精確記錄24小時出入量,定期查看電解質及血氣分析成果,重度水腫,有腹水患者需測量腹圍。

13、慢性腎小球腎炎的基本臨床體現為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、腎功能損害。

14、慢性腎小球腎炎尿液檢查尿蛋白定性在+~+++,24h尿蛋白定量在1~3g。

15、慢性腎小球腎炎患者的飲食護理應提供高熱量、高維生素、低

蛋白、低

磷飲食。

16、腎病綜合征的并發癥有感染、血栓栓塞、急性腎衰竭、其他。

17、腎病綜合征的臨床體既有大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥。

18、腎病綜合征的大量蛋白尿是指24h尿蛋白超過3.5g

、低蛋白血癥是指血漿白蛋白少于30g/L。19、尿路感染常見的致病菌是大腸埃希菌,最常見的感染途徑是上行感染,最重要的易感原因是尿流不暢。

20、真性細菌尿是指清潔中段尿細菌定量培養含菌量≥105/ml、如在104~105/ml為可疑陽性,如<104/ml則也許是污染。

21、對急性腎盂腎炎患者鼓勵其多飲水,飲水量每曰至少在

毫升以上,目的是增進細菌和炎性分泌物的排泄。

22、慢性腎衰竭病人常見的初期體現是食欲不振,常有的臨床癥狀是貧血。

23、臨床上將慢性腎衰竭分為腎儲備能力下降期、氮質血癥期、腎衰竭期、尿毒癥期四期。

24、慢性腎小球腎炎患者的健康指導試述腎病綜合征病人的飲食護理

怎樣對尿路感染的患者進行保健指導

怎樣對慢性腎衰竭患者進行健康指導25、名詞解釋

:膀胱(尿路)刺激征、腎性水腫、蛋白尿、腎小球病、慢性腎小球腎炎

、腎病綜合征

、慢性腎功能衰竭第六章血液系統1、(簡答)血液系統疾病的共同特點:(1)外周血中的細胞和血漿成分的病理性變化(2)機體免疫功能低下(3)出、凝血機制的功能紊亂(4)骨髓、脾、淋巴結等造血組織和器官的構造及其功能異常。2、(填空)造血干細胞:是生成多種血細胞的起始細胞,具有不停自我更新、多向分化與增殖能力,又稱多能干細胞。在一定條件和某些原因的調整下,HSC的分化及增殖為各類血細胞的祖細胞。3、當中性粒細胞絕對值<1.5×109/L,稱粒細胞減少癥;<0.5×109/L時稱為粒細胞缺乏癥。正常網織紅細胞計數在外周血中占0.2%-1.5%。3、(考數值)貧血嚴重度的劃分原則:輕度(90-110g/L);中度(60-90g/L);重度(30-59g/L);極重度(<30g/L)。4、(填空)貧血最突出的體征,常為病人就診的重要原因:皮膚黏膜蒼白。5、(考)輸血時應注意控制輸注速度,嚴重貧血者輸入速度應低于1ml/(kg.h)。6、拾二指腸及空腸上段是鐵重要吸取部位。7、(考)缺鐵性貧血的病因:(1)鐵攝入量局限性:婦女、小朋友缺鐵性貧血的重要原因。(2)鐵丟失過多(慢性失血):成人缺鐵性貧血最常見和最重要的病因。*血象:呈小細胞低色素性貧血。巨幼細胞貧血*神經系統體現:末梢神經炎、深感覺障礙、共濟失調等。*補充性藥物治療有:葉酸、維生素B12、鉀鹽等。9、再生障礙性貧血:重型再障(SAA)非重型再障(NSAA)(首選雄激素)首發癥狀感染、出血貧血為主,偶有出血預後不良,多于6-12個月內死亡很好,經治療多數可長期存活,少數死亡特發性血小板減少性紫癜(ITP):顱內出血是ITP致死的重要原因。*檢查血小板、血小板抗體、骨髓巨核細胞均異常。*首選藥物:糖皮質激素過敏性紫癜臨床分五型:單純性、腹型、關節型、腎型、混合型。(血小板計數正常)世界血友病曰:4月17曰;最重要的臨床體現是出血,出血部位以皮下軟組織及肌肉出血最為常見,關節腔內出血(重要是負重關節)次之,顱內出血是病人死亡的重要原因,最終導致關節纖維化,體現為關節強直、僵硬、畸形而致殘。血友病不能靜脈注射,嚴禁使用靜脈留置套管針(女性傳遞,男性得病)。彌散性血管內凝血(DIC):(考)最常見的病因是感染性疾病,(考)DIC的發展過程可分為:高凝血期、消耗性低凝血期、繼發性纖容抗進期。DIC首選抗凝療法是肝素應用。*護理診斷:出血與DIC所致的凝血因子被消耗、繼發性纖容抗進、肝素應用等有關。急性白血病的骨髓及周圍血象多為原始細胞、早幼細胞;慢性白血病則多為成熟、較成熟細胞;急性早幼粒細胞白血病易并發DIC而出現全身廣泛性出血;中樞神經系統白血病是白血病復發的本源。*化療是其重要措施,化療原則:初期、足量、聯合、間歇、階段、個體化;化療副作用:骨髓克制、胃腸道反應、口腔炎。慢性粒細胞白血病,最常見,脾臟明顯腫大,首選化療藥物是羥基脲。淋巴瘤的臨床特性無痛性的淋巴結腫大,其確診和分型的重要根據是:淋巴結活檢。多發性骨髓瘤:是惡性漿細胞病中最常見的一種類型,(填空)漿細胞的異常增值浸潤。18、貧血的常見原因有紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多、急慢性失血。

19、出血傾向的常見病因及發病機制有血管壁異常、血小板異常、凝血異常。

20、血液病的常見癥狀和體征有貧血、出血傾向、繼發感染。

21、再生障礙性貧血的重要體現為骨髓造血功能低下、全血細胞減少、貧血、出血、感染。22、引起缺鐵性貧血的病因有需鐵量增長而攝入局限性、鐵吸取不良、鐵丟失過多。

23、缺鐵性貧血病人口服用鐵劑最佳在餐後服用,以減少胃腸道反應,并防止與牛奶和

茶同服,否則會影響鐵的吸取;

魚、肉類、維生素C可加強鐵劑吸取。

24、補鐵治療首選口服鐵劑,注射鐵劑不良反應除局部腫痛外,尚可發生面部潮紅、惡心、頭痛等,嚴重者可發生過敏性休克。

25、引起再生障礙性貧血的化學藥物中以氯霉素最多見。

26、急性白血病的重要臨床體既有貧血、發熱、出血、白血病細胞增殖浸潤。

27、慢性粒細胞性白血病的整個病程可分為慢性期、加速期

、急性變期三個時期。其最明顯的體征是

脾大。28、急性白血病的化療過程分為誘導緩和和緩和後治療兩個階段。

29、問答題

:患者假如出現顱內出血征象時怎樣護理

口服鐵劑怎樣護理

怎樣對再生障礙性貧血病人進行健康指導

鞘內注射化療藥物的護理對白血病化療病人怎樣進行防止尿酸性腎病的護理

30、名詞解釋:出血傾向、貧血

、缺鐵性貧血

、白血病第七章內分泌與代謝性疾病1、內分泌系統由人體內分泌腺(下丘腦、垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺、胰島等)及某些具有內分泌功能的臟器、組織及細胞所構成的一種體液調整系統。2、下丘腦是人體最重要的神經內分泌器官。下丘腦是聯絡神經系統和內分泌系統的樞紐。3、甲狀腺功能亢進癥的治療過程分:初治期、減量期、維持期4、糖尿病病人運動鍛煉方式最佳做有氧運動5、糖尿病的經典臨床體現為:多尿、飲、多食、體重減輕6、糖尿病酮癥酸中毒的誘發原因有感染、胰島素治療中斷/不合適減量、飲食不妥、創傷、手術、妊娠和分娩。7、血糖升高是診斷糖尿病的重要根據,而飲食控制是治療糖尿病的基本措施.8、胰島素的不良反應有低血糖反應、變態反應9、糖尿病患者三餐總熱量分派按病人進食習慣分為1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、l/3也可按四餐分為l/7、2/7、2/7、2/710、(考)對可疑糖尿病患者應作口服葡萄糖耐量試驗,若服糖後2h血糖≥11.1mmol/L可診斷為糖尿病,若血糖<7.8mmol/L,服糖後2h血糖于7.8-11.1mmol/L之間為糖耐量異常.11、內分泌系統的重要功能是在神經支配和物質代謝反饋調整的基礎上,調整人體的生長、發育、生殖、代謝、運動、病態、衰老等生命現象,維持人體內環境的相對穩定.12、常用的抗甲狀腺藥物分為硫脲類咪唑類兩類,其都是阻斷甲狀腺素的合成.13、甲亢病人應每曰飲水-3000ml,以補充出汗、腹瀉、呼吸加緊等所丟失的水份.14、糖尿病病人每曰飲食中食用纖維含量>40g為宜。15、彌漫性毒性甲狀腺腫的臨床體現甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征和脛前粘液性水腫

16、甲狀腺危象重要誘因有感染、手術、放射性碘治療、嚴重精神創傷、嚴重藥物反應、過量服用、TH制劑、嚴重軀體疾病

等。

17、甲亢的治療包括抗甲狀腺藥物治療、放射性碘治療、手術治療三種。18、甲亢的護理在飲食方面要予以高熱量、高蛋白、高維生素飲食,提供足夠熱量和營養以補充消耗。防止含碘豐富的食物,如海帶、紫菜等。

19、糖尿病的分類有1型糖尿病

、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病。

20、糖尿病慢性并發癥有大血管病變、微血管病變、神經病變、眼的其他病變、糖尿病足。

21、糖尿病急性并發癥重要有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染。22、空腹靜脈血糖的正常值為3.9~6.0mmol/L。

23、糖尿病飲食的三餐分派,蛋白質量約占每曰總熱量的15%,脂肪約占30%,碳水化合物約占50%~60%。

24、胰島素治療過程中的不良反應低血糖反應、胰島素過敏、注射部位皮下脂肪萎縮或增生。

25、國際糖尿病聯盟提出糖尿病現代治療5個要點,即飲食控制、運動療法、血糖監測、藥物治療、糖尿病教育。26、甲亢、糖尿病導致消瘦原因是內分泌代謝紊亂引起代謝率增高及糖原運用障礙有關。

27、甲亢病人甲狀腺多呈程度不等的彌漫性及對稱性腫大,可伴有浸潤性及非浸潤性突眼。

28、甲亢藥物治療重要不良反應為粒細胞減少,故病人最初2-3個月服藥時復查白細胞時間為每周一次

,後來每2-4

周復查白細胞。

29、I型糖尿病的重要死因是腎小球硬化癥,其經典臨床體現是蛋白尿、水腫和高血壓。

30、口服葡萄糖耐量試驗,按世界衛生組織推薦成人口服葡萄糖75g

,之後于半小時、1小時及2小時、3小時分別靜脈取血測血糖及尿糖各1次。31、糖尿病:是一組由多種原因引起的胰島素分泌缺陷和(或)作用缺陷而導致的,以慢性高血糖為特性的代謝疾病群。32、簡述甲狀腺危象的防止與護理。1)防止誘因:指導病人自我心理調整,防止感染、嚴重精神刺激、創傷等誘發原因。2)病情監測:觀測神志、體溫、呼吸、脈搏、血壓變化。若原有甲亢癥狀加重,并出現嚴重乏力、煩躁、高熱、多汗、心悸等應警惕甲狀腺危象發生,立即匯報醫師并協助處理。3)緊急處理配合:(1)臥床休息,給氧,迅速建立靜脈通路。(2)按醫囑及時精確用藥,以迅速控制甲亢危象。同步積極準備好急救物品。(3)親密觀測生命體征和病情變化,精確記錄24小時出入量。對癥護理:體溫過高者予以物理降溫;跳動不安者使用床欄保護病人安全;昏迷者加強皮膚、口腔護理,定期翻身,防止壓瘡、肺炎的發生。第八章風濕性疾病1、系統性紅斑狼瘡的重要死亡原因是腎功能衰竭、感染。

2、系統性紅斑狼瘡的病人應進高糖、高蛋白、高維生素飲食,忌食芹菜、無花果、蘑菇、煙薰、辛辣等刺激性食物。

3、治療系統性紅斑狼瘡的重要藥物是糖皮質激素。

4、系統性紅斑狼瘡護理體檢應重點觀測和檢查皮膚黏膜狀況。

5、SLE臟器損害,最多見的是腎臟損害

6、幾乎所有系統性紅斑狼瘡病人均有腎組織病理變化,但有臨床體現者僅為75%。

7、系統性紅斑狼瘡病人最具特性性的皮膚損害為頰部蝶形紅斑;常見的死亡原因是尿毒癥。

8、類風濕性關節炎患者關節癥狀在急性期指關節炎性腫大而附近肌肉萎縮,使關節呈梭形如梭狀指,疾病後期則出現關節畸形。

9、類風濕性關節炎關節體現最早出現的是晨僵;其較特異的皮膚體現是類風濕結節。

10、風濕病是指病變累及骨、關節及周圍軟組織的一組疾病,重要臨床體現是關節疼痛、11、

疼痛是關節受累的最常見的首發癥狀。

12、晨僵是判斷滑膜關節炎癥活動的客觀指標,持續時間與炎癥的嚴重程度有關。

13、狼瘡小體是由于細胞核受抗體作用變性為嗜酸性團塊,為診斷SLE

的特性性根據腫脹

、活動功能障礙

,病程緩慢,發作與緩和交替出現,部分病人可發生臟器功能損害,甚至功能衰竭。

14、類風濕關節炎重要侵犯周圍關節,以

慢性、對稱性、

周圍性多關節炎性病變為重要特性。

15、就自身抗體對SLE的診斷價值:ANA可作為SLE的篩選指標,抗Sm抗體是SLE特異性抗體,抗雙鏈DNA抗體既是SLE特異性抗體,也是反應病情活動性的抗體。

16、重型SLE常用的治療手段有糖皮質激素、免疫克制劑、靜脈應用丙種球蛋白等。神經系統(1名解、5選擇、3填空、1簡答,劃的重點)1、12對腦神經的次序(一嗅二視三動眼,四滑五叉六外展,七面八聽九舌咽,迷副舌下神經全):嗅神經、視神經、動眼神經、滑車神經、HYPERLINK三叉神經、HYPERLINK展神經、HYPERLINK面神經、位聽神經、舌咽神經、HYPERLINK迷走神經、副神經和HYPERLINK舌下神經。腦干病變的特點:交叉性癱瘓、意識障礙、去大腦僵直、定位體征、脊髓。瞳孔直徑約為3-4mm,一般認為瞳孔直徑<2mm為瞳孔縮小,>5mm為瞳孔散大。正常腦脊液壓力:80-180mmH2O。5、意識障礙包括:(MJ)(1)嗜睡

:是最輕的意識障礙,是一種病理性倦睡,患者陷入持續的睡眠狀態,可被喚醒,并能對的回答和做出多種反應,但當刺激清除後很快又再入睡。

(2)

昏睡:較嗜睡重,持續處在睡眠狀態,強刺激方能喚醒,應答不切題。

(3)

淺昏迷:對針刺和壓眶由痛苦表情及規避反應,無語言應答,多種反射無明顯變化。(4)

深昏迷:意識所有喪失,強刺激也不能引起反應,肢體常呈弛緩狀失。偶有深反射亢進與病理反射出現。機體僅能維持呼吸與血循環功能(5)意識模糊:較嗜睡為深的一種意識障礙,體現為定向障礙,思維和語言不連貫,可有和幻覺、躁動不安、譫語或精神錯亂。6、運動障礙的護理診斷:有失用綜合征的危險的護理措施:(1)初期康復干預:重視患側刺激、保持良好的肢體位置、體位變換(翻身)、床上運動訓練(Bobath握手、橋式運動)(2)恢復期運動訓練(3)綜合康復治療。急性炎癥性脫髓鞘性多神經根病的臨床體現中感覺障礙呈手套襪子樣分布。*重要特點是蛋白-細胞分離現象。腦血管疾病的分類:(1)根據癥狀持續時間:短暫性腦缺血發作、腦卒中(2)根據病理性質:缺血性卒中、出血性卒中(3)根據發病急緩:急性腦血管疾病、慢性腦血管疾病。(定義)短暫性腦缺血發作(TIA):局造性腦缺血導致突發短暫的可逆性神經功能障礙。腦血栓形成(腦血管病中最常見)*病因:最常見的病因是腦動脈粥樣硬化,另一方面為腦動脈炎。高血壓、高脂血癥、糖尿病是加速腦血管硬化進展的重要原因。*檢查:頭顱CT:24小時後CT可見對應部位低密度影像。*急性期治療:(1)初期溶栓:在發病後6小時以內進行溶栓(2)調整血壓:急性期應維持病人血壓于較平時稍高水平,血壓過高(收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg)(3)抗血小板匯集(4)抗凝治療:常用藥物包括肝素、低分子肝素和華法林(5)降纖治療(6)腦保護治療(7)中醫中藥治療:丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等(8)外科治療:開顱降壓術(9)初期康復治療。*用藥護理:(1)溶栓和抗凝藥物:嚴格掌握藥物劑量,監測BT、PT、APTT,觀測有無黑便、牙齦出血、皮膚瘀點瘀斑等出血體現;觀測有無并發顱內出血;觀測有無栓子脫落所致其他部位栓塞的體現。(2)甘露醇:監測尿量及尿液顏色;有無頭痛、嘔吐、意識障礙等低顱壓綜合征的體現。*(選擇)飲食護理:(1)體位選擇:能坐者坐位進食,頭略前屈,不能坐起者將床頭搖起30°,頭下墊枕頭部前屈(2)食物選擇:食物柔軟、密度與性狀均一;不易松散有一定黏度;可以變形;不易粘在黏膜上(3)吞咽措施選擇:空吞咽和吞咽食物交替進行;側方吞咽:吞咽時頭側向健側肩部;點頭樣吞咽(4)不能吞咽的病人予以鼻飼飲食。*防止窒息:進食前應注意休息;保持進餐環境的安靜、舒適;減少進餐時環境中分散注意力的干擾原因腦栓塞的病因:根據栓子來源可分為心源性、非心源性和來源不明性。心源性為最常見的原因,其中二分之一以上病人有風濕性心臟病二尖瓣狹窄合并心房顫動。腦出血臨床特點:(1)多見于50歲以上有高血壓病史者,男性較女性多見,冬季發病率較高。(2)體力活動或情緒激動時發病,多無前驅癥狀。(3)起病較急,癥狀于數分鐘至數小時達高峰。(4)有肢體癱瘓、失語等局灶定位癥狀和劇烈頭痛、噴射性嘔吐、意識障礙等全腦癥狀。(5)發病時血壓明顯升高。(“三偏征”對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲)。*頭顱CT:確診腦出血的首選檢查措施,發病後即刻出現邊

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