專升本生理學重點總結緒論

一、什么是生理學？

生理學是生物科學中的一種分支，是一門試驗性科學，它以生物機體的功能為研究對象。生理學的任務就是研究這些生理功能的發生機制、條件、機體的內外環境中多種變化對這些功能的影響以及生理功能變化的規律。

二、內環境與穩態的概念

(1)內環境的概念內環境指細胞直接生存并與之進行物質互換的環境，重要由組織液和血漿構成。

(2)穩態內環境理化性質維持相對恒定的狀態，稱為穩態，它是一種動態平衡。細胞的正常代謝活動需要穩態，而代謝活動自身又常常破壞穩態，生命活動正是在穩態不停破壞和不停恢復的過程中維持和進行的。

三、人體生理功能三大調整方式？各有何特點？

1．神經調整指通過神經系統的活動，對生物體各組織、器官、系統所進行的調整。特點是精確、迅速、持續時間短暫。

2、體液調整體內產生的某些化學物質(激素、代謝產物)通過體液途徑(血液、組織液、淋巴液)對機體某些系統、器官、組織或細胞的功能起到調整作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。

3．自身調整組織和細胞在不依賴于神經和體液調整的狀況下，自身對刺激發生的適應性反應過程。特點是調整幅度小。

四、什么是反射？反射指生物體在中樞神經系統參與下對刺激產生的規律性反應。

五、正、負反饋的概念．

負反饋但凡反饋信息與控制信息的作用性質相反的反饋，稱為負反饋，起糾正、減弱控制信息的作用。

正反饋但凡反饋信息與控制信息的作用性質相似的反饋，稱為正反饋，起加強控制信息的作用。

第二章細胞的基本功能

一、細胞膜的跨膜物質轉運形式有哪些？各有何特點？

細胞膜對物質轉運形式有單純擴散、易化擴散、積極轉運和人胞、出胞。從能量的角度來看，單純擴散與易化擴散時，物質是順電—化學梯度通過細胞膜的，不耗能，屬于被動轉運。積極轉運是指物質逆電化學梯度通過細胞膜的耗能的轉運過程。這裏，電—化學梯度包括電學梯度(電位差)和化學梯度(濃度差)兩層含義。

1、細胞膜轉運物質的方式及其各自的特點歸納如下：

表2-1細胞膜轉運物質的方式及特點單純擴散易化擴散積極轉運出胞和入胞物質O2、CO2等GS、AA、Na+K+Na+

K+Ca2+大分子或團塊方向高濃度→低濃度高濃度→低濃度低濃度→高濃度靠細胞膜的運動出入細胞膜蛋白不需膜蛋白協助須膜蛋白協助載體、通道須膜蛋白Na+-K+泵不需膜蛋白協助耗能不消耗能量不消耗能量消耗ATP消耗ATP轉運特點①脂溶性及小分子物質②順濃度差③不耗能①特異性②飽和性③競爭性克制①逆濃度差②靠泵蛋白③消耗能量出胞：激素分泌

遞質釋放入胞：吞噬細菌、異物

二、細胞的生物電現象

1．興奮性的概念

1)興奮性：活細胞或組織對外界刺激具有發生反應的能力或特性稱為興奮性。2)可興奮細胞：神經、肌肉、腺體三種組織接受刺激後，就能迅速體現出某種形式的反應，因此被稱作可興奮細胞或可興奮組織。在近代生理學中，興奮性被理解為細胞在接受刺激時產生動作電位的能力，而興奮就成為動作電位的同義語。只有那些在受刺激時能出現動作電位的組織，才能稱為可興奮組織；興奮性的高下指的是反應發生的難易程度。

2、引起興奮的條件

l刺激的概念：刺激是指能引起細胞、組織和生物體反應的內外環境的變化。

l閾強度、閾刺激的概念

當一種刺激的其他參數不變時，能引起組織興奮，即產生動作電位所需的最小刺激強度稱為閾強度，簡稱閾值。衡量興奮性高下，一般以閾值為指標。閾值的大小與興奮性的高下呈反變關系，組織或細胞產生興奮所需的閾值越高，其興奮性越低；反之，其興奮性越高。

刺激強度等于閾值的刺激稱為閾刺激，高于閾值的刺激稱為閾上刺激，低于閾值的刺激稱為閾下刺激。閾下刺激不能引起組織細胞的興奮，但不是對組織不產生任何影響。

l刺激引起組織興奮必須到達的條件刺激除能被機體或組織細胞感受外，還必須是閾刺激。假如刺激強度不不小于閾強度，則這個刺激不管持續多長時間也不會引起組織興奮；假如刺激的持續時間不不小于時間閾值，則不管使用多么大的強度也不會引起組織興奮。3、組織興奮恢復過程中興奮性的變化怎樣？

l織興奮恢復過程中興奮性的變化總結

表2-2組織興奮恢復過程中興奮性的變化分

期

興奮性

機

制特

點絕對不應期

降至零

鈉通道激活、失活任何刺激不興奮相對不應期

漸恢復

鈉通道部分靜息閾上刺激可興奮超常期

＞正常

大部分靜息閾下刺激可興奮低常期

＜正常

膜內超極化

閾上刺激可興奮l絕對不應期的存在的意義：絕對不應期的持續時間相稱于前次興奮所產生動作電位重要部分的持續時間，絕對不應期的長短決定了兩次興奮間的最小時間間隔。細胞在單位時間內所能興奮的次數，亦即它能產生動作電位的次數總不會超過絕對不應期所占時間的倒數。

4、試述細胞的生物電現象及其產生機制。

1)靜息電位的概念靜息電位是指細胞處在安靜狀態(未受刺激)時，存在于細胞膜內外兩側的電位差，又稱跨膜靜息電位。

2)靜息電位產生機制細胞膜兩側帶電離子的分布和運動是細胞生物電產生的基礎。靜息電位也不例外。

A.產生的條件：①細胞內的K+的濃度高于細胞外近30倍。②在靜息狀態下，細胞膜對K+的通透性大，對其他離子通透性很小。

B.產生的過程：K+順濃度差向膜外擴散，膜內C1-因不能透過細胞膜被制止在膜內。致使膜外正電荷增多，電位變正，膜內負電荷相對增多，電位變負，這樣膜內外便形成一種電位差。當促使K+外流的濃度差和制止K+外流的電位差這兩種拮抗力量到達平衡時，使膜內外的電位差保持一種穩定狀態，即靜息電位。這就是說，細胞內外K+的不均勻分布和安靜狀態下細胞膜重要對K+有通透性，是使細胞能保持內負外正的極化狀態的基礎，因此靜息電位又稱為K+的平衡電位。

4）動作電位的概念指可興奮細胞受到刺激時，在靜息電位的基礎上爆發的一次膜兩側電位的迅速可逆的倒轉，并可以擴布的電位變化。

5）動作電位的產生機制

·構成動作電位包括上升支(去極相，膜內電位由—90mV上升到+30mV)和下降支(復極相，恢復到靠近刺激前的靜息電位水平)。上升支超過0mV的凈變正部分，稱為超射。上升支持續時間很短，約0．5ms。

·產生的條件：（1）細胞內外存在著Na+的濃度差，Na+在細胞外的濃度是細胞內的13倍之多。（2）當細胞受到一定刺激時，膜對Na+的通透性增長。

·產生的過程細胞外的Na+順濃度梯度流人細胞內→當膜內負電位減小到閾電位時→Na+通道所有開放→Na+順濃度梯度瞬間大量內流，細胞內正電荷增長→膜內負電位從減小到消失進而出現膜內正電位→膜內正電位增大到足以對抗由濃度差所致的Na+內流→跨膜離子移動和膜兩側電位到達一種新的平衡點，形成鋒電位的上升支，該過程重要是Na+內流形成的平衡電位，故稱Na+平衡電位。在去極化的過程中，Na+通道失活而關閉，K+通道被激活而開放，Na+內流停止，膜對K+的通透性增長，K+借助于濃度差和電位差迅速外流，使膜內電位迅速下降(負值迅速上升)，直至恢復到靜息值，由+30mV降至—90mV，形成動作電位的下降支(復極相)。該過程是K+外流形成的。當膜復極化結束後，膜上的Na+—K+泵開始積極將膜內的Na+泵出膜外，同步把流失到膜外的K+泵回膜內，Na+—K+的轉運是耦聯進行的，以恢復興奮前的離子分布的濃度。

6)動作電位的特點①“全或無”現象：該現象可以表目前兩個方面：一是動作電位幅度。細胞接受有效刺激後，一旦產生動作電位，其幅值就達最大，增大刺激強度，動作電位的幅值不再增大。二是不衰減傳導。動作電位在細胞膜的某一處產生後，可沿著細胞膜進行傳導，無論傳導距離多遠，其幅度和形狀均不變化。②脈沖式傳導：由于不應期的存在，使持續的多種動作電位不也許融合在一起，因此兩個動作電位之間總是具有一定的間隔，形成脈沖式。

三、引起興奮的關鍵——閾電位

1、閾電位的定義

閾電位在外加有效刺激作用下，膜內電位去極化到某一臨界值能引起大量Na+內流而產生動作電位，這一臨界值稱為閾電位。

2、閾電位和動作電位的關系閾電位是導致Na+通道開放的關鍵原因，此時Na拾內流與Na拾通道開放之間形成一種正反饋過程，其成果是膜內去極化迅速發展，形成動作電位的上升支。

四．局部興奮與動作電位的區別

1、局部反應及其產生機制

閾下刺激不引起細胞或組織產生動作電位，但它可以引起受刺激的膜局部出現一種較小的膜的去極化反應，稱為局部反應或局部興奮。局部反應產生的原理，亦是由于Na+內流所致，只是在閾下刺激時，Na+通道開放數目少，Na+內流少，因而不能引起真正的興奮或動作電位。

2、局部反應和動作電位的區別：

表2-3局部電位、動作電位與靜息電位的區別靜息電位動作電位局部電位概念細胞在安靜狀態下細胞膜兩側的電位差細胞受到閾刺激或閾上刺激，膜電位在靜息電位基礎上產生一次迅速.可逆.可傳導的電位變化。細胞受到閾下刺激時，膜兩側產生微弱去極化尚未到達閾電位的電位變化。

鈉通道關閉大量開放

少許開放

電位變化穩定不變等于.不小于閾電位不不小于閾電位產生機制K+外流上升支：Na+內流下降支：K+外流Na+少許內流特點1.內負外正2.穩定不變3.不耗能1.“全或無”式2.不衰減性傳導3.脈沖式不重疊1.非“全或無”式2.衰減性傳導3.可總合生理意義細胞安靜的標志細胞興奮的標志

產生AP的基礎

六．試述神經與肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特點。

u神經肌肉接頭興奮傳遞的過程：神經末梢興奮接頭前膜去極化前膜對Ca2+的通透性增長Ca2+順濃度差流人膜內內流的Ca2+促使具有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放ACh在接頭間隙擴散ACh與終板膜的N受體結合終板膜對Na+通透性增高，Na+內流終板電位(局部電位)終板電位總和并到達閾電位肌細胞產生動作電位。

神經肌肉接頭興奮傳遞的特點：(1)單向傳遞；(2)突觸延擱；(3)易受外界原因影胸。

注意：終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特性。終板電位不能引起肌肉收締。每一次神經沖動引起的ACh釋放足以使終板電位總和到閾電位水平，因此這種興奮傳遞是1對1的。

七、肌細胞的肌肉收縮過程

肌細胞膜興奮傳導到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白變構原肌凝蛋白變構肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節縮短。

注意：Ca2+是興奮收縮過程的偶聯因子

第三章血液一、簡述血液的基本功能。

1)運送功能：運送氧、二氧化碳和營養物質，同步將組織細胞代謝產物、有害物質等輸送到排泄器官排出體外。

2)維持內環境穩態：多種物質的運送可以使新陳代謝正常順利進行；血液自身可以緩沖某些理化原因的變化；通過血液運送為機體調整系統提供必須的反饋信息。

3)參與體液調整：通過運送體液調整物質抵達作用部位而完畢。如：激素的全身性體灌調整作用。

4)防御保護功能：各類白細胞的作用，血漿球蛋白的作用，生理止血、凝血過程的發生，擴凝系統與纖溶系統的存在等均可以體現出血液的防御保護功能。

二、血漿滲透壓的構成及其生理意義怎樣？

構成：包括晶體溶質顆粒(無機鹽和小分子有機物)形成的晶體滲透壓和膠體溶質顆粒(血漿蛋白質)形成的膠體滲透壓。

血漿滲透壓的生理意義：血漿晶體滲透壓能調整細胞內外水平衡，維持紅細胞的正常形態和膜的完整；血漿膠體滲透壓調整血管內外水的分布、維持血容量。

三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出後，由流動的溶膠狀態變為不流動的凝膠狀態的過程稱為血液凝固。血液凝固過程是一系列蛋白質有限水解過程，該過程有12個凝血因子參與，大體分為三個基本階段，如下圖所示：

因子X的激活(Xa)可以通過兩種途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。

(1)內源性激活途徑是由血漿中的因子Ⅻ的激活開始的。因子Ⅻ與血管內膜下的膠原纖維接觸激活成Ⅻa。此後，Ⅻa相繼激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa與因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+構成復合物，該復合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途徑始動因子為組織因子Ⅲ。指損傷的血管外組織釋放因子Ⅲ參與激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途徑。該途徑生化反應環節簡樸，故所需時間短于內源性凝血。

因子X的激活與凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面進行的，因此稱為磷脂表面階段。在凝血過程的三個階段中，Ca2+都是不可缺乏的。

四．血漿中的抗凝物質及其作用機理

血漿中最重要的抗凝物質是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失活。肝素能加強抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，還能使血管內皮釋放凝血克制物和纖溶酶原激活物。近年來發現血漿中蛋白質C可滅活因子V和Ⅷ、限制因子Xa與血小板結合和加強纖維蛋白溶解。五．纖維蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝塊，纖維蛋白可逐漸溶解(簡稱纖溶)、液化；在血管外形成的血凝塊，也會逐漸液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶酶克制物。纖溶過程分兩個階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。

六、ABO血型分類的根據是什么?鑒定ABO血型有何臨床意義?輸血的原則是什么?

(1)ABO血型系統分型的原則ABO血型系統有兩種凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不一樣人的紅細胞膜的表面。根據紅細胞膜上具有凝集原的種類及有無，將人類的血型分為四型：具有A凝集原的為A型，具有B凝集原的為B型，具有A和B兩種凝集原的為AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的為O型。人的血漿中天然存在兩種對應的凝集素(抗體)，即抗A凝集素與抗B凝集素。相對應的凝集原與凝集素相遇會發生抗原抗體反應，因此它們不能同步存在于同一種人的紅細胞和血漿中。

凝集原與凝集素分布狀況如下表：血型ABABO紅細胞膜上凝集原（抗原）A抗原B抗原A抗原B抗原無血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A.抗B(2)鑒定ABO血型系統的臨床意義與輸血原則對應的凝集原與凝集素(如A凝集原與抗A凝集素、B凝集原與抗B凝集素)相遇時，紅細胞會發生凝集反應，最終紅細胞溶血，這是一種會危及生命的輸血反應，應當防止。因此，臨床上采用同型輸血是首選的輸血原則，由于同型血液不存在對應的凝集原和凝集素相遇的機會。若在無法得到同型血液的特殊狀況下，不一樣血型的互相輸血，則要遵守一種原則：供血者紅細胞不被受血者血清凝集，并且輸血量要少，速度要慢。根據這一原則，O型血紅細胞只能少許的輸給其他ABO血型者。

第四章血液循環

一、心臟的泵血功能

1．心動周期

心臟一次收縮和舒張，構成一種機械活動周期稱為心動周期，

2．心動周期與心率的關系

心動周期時間的長短與心率有關，心率增快時，心動周期將縮短，收縮期和舒張期都對應縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，因此心率過快將影響心臟泵血功能。

二、一種心動周期中，各時期壓力、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化狀況怎樣？以左心室為例，現將心動周期中瓣膜開關、心室壓力、心室容積、血流方向等四項變化簡扼歸納下表

心動周期心室內壓力房室瓣半月瓣血流方向心室容積

心房收縮期↑房>室<動開關房→室增大

等容收縮相↑↑房<室<動關關----

迅速射血相↑↑房<室>動關開室→動縮小

減慢射血相↓房<室<動關開室→動縮小

等容舒張相↓↓房<室<動關關----

迅速充盈相↓↓房>室<動開關--增大

減慢充盈相↓房>室<動開關房→室增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；動：代表積極脈

三、簡述心臟泵血功能的評價指標1．每搏輸出量和心輸出量一側心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量。

2．射血分數每搏輸出量與心室舒張末期的容積的比例。人體安靜時的射血分數約為55％～65％。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮力越強，則每搏輸出量越多，在心室內留下的血量將越少，射血分數也越大。3、心指數

以單位體表面積(m2)計算的每分輸出量稱為心指數。年齡在10歲左右，靜息心指數最大，後來隨年齡增長而逐漸下降。

4．心臟做功量

心臟收縮將血液射人動脈時，是通過心臟做功釋放的能量轉化為血流的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。其中壓強能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強能一般用平均動脈壓表達。

四、試述心室肌細胞動作電位產生的機制。心室肌細胞動作電位的全過程分為五個時期：

(一)0期(去極化期)在興奮激發下，當心室肌細胞的靜息電位去極化抵達閾電位-70mV時，膜的鈉通道開放，Na+迅速大量流人細胞內流，使膜內電位迅速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內電位從0mV到+30mV，謂之超射。

(二)1期(迅速復極化初期)于快鈉通道很快失活，Na+內流停止，同步鉀離子通道激活，立即出現K+外流的迅速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，歷時約10ms。

（三）2期(平臺期或緩慢復極化期)復極化電位達0mV左右之後，復極化過程變慢。重要是Ca2+緩慢持久的內流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一種平坡，故稱平臺期。

（四）3期(迅速復極化末期)平臺期末鈣通道失活，而K+繼續外流，使膜內電位繼續下降後來，膜對K+通透性增高，使復極化過程越來越快，直至膜電位迅速下降到—90rnV，復極化完畢。

(五)4期(靜息期)3期之後膜電位已恢復到靜息電位水平，但離子分布狀態尚未恢復，此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內，使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態。

五、試述影響心輸出量的原因。

心輸出量為搏出量與心率的乘積，心臟通過搏出量和心率兩方面來調整泵血功能。

(一)搏出量的調整（1）異長調整：是指通過心肌細胞自身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室前負荷以及初長度到達最適水平之前，伴隨前負荷及其決定心肌細胞肌小節的初長度的增長，使粗細肌絲的有效重疊程度增長，因而激活時可形成的橫橋聯結數目對應增長，肌小節的收縮強度增長，使整個心室收縮強度增長，搏出量和搏功增長。

心室舒張末期充盈量代表心室肌的前負荷。在心室其他條件不變的狀況下，但凡影響心室充盈量的原因，都能通過異長調整使搏出量變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血後乘余血量的總和。靜脈回心血量與心室舒張充盈持續時間和靜脈血回流速度有關。心率增快時，心室舒張充盈期縮短，充盈不完全，搏出量減少；靜脈血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增長。

異長調整的重要作用是對搏出量作精細的調整。當體位變化或動脈壓忽然增高，以及當左右心室搏出量不平衡等狀況下所出現的充盈量的微小變化，可通過此機制來變化搏出量，使之與充盈量到達平衡。

（2）等長調整：通過心肌收縮能力(即心肌不依賴于前後負荷而變化其力學活動的一種內在特性)的變化，從而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生對應變化的調整，稱為等長調整。它與心肌初長度無關。心肌收縮能力受多種原因的影響，興奮—收縮耦聯的各個環節都能影響收縮能力，其中橫橋聯結數(活化橫橋數)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的重要原因。凡能增長興奮後胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對Ca2+親和力的原因，均可增長橫橋聯結數，使收縮能力增強。

（3）後負荷對搏出量的影響：動脈血壓是心室肌的後負荷，在心率、心肌初長度和收縮能力不變的狀況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同步，心室肌縮短的程度和速度均減少，從而導致心室內余血量增長，通過異長調整，使搏出量恢復正常。伴隨搏出量的恢復，并通過神經體液調整，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。(二)心率對心輸出量的影響：心率在每分鐘40～180次范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，搏出量明顯減少，心輸出量亦開始下降；心率低于每分鐘40次時，心舒期過長，心室充盈量早已到達上限，再延長心舒時間也不能增長充盈量和搏出量，因此，心輸出量也減少。

(三)心臟泵功能的儲備：泵功能儲備(心力儲備)是指心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。心臟的儲備能力取決于心率和搏出量也許發生的最大、最合適的變化程度。搏出量儲備包括收縮期儲備和舒張期儲備，前者不小于後者。交感神經興奮時重要動專心率儲備和收縮期儲備；體育鍛煉則可增長心力儲備。

六、心臟為何能自動節律性收縮？

心臟能自動地進行有節律的舒縮活動重要取決于心肌的電生理特性，即自動節律性、傳導性和興奮性。

心肌自律細胞能不依賴于神經控制，自動地按一定次序發生興奮。這是由于心肌組織中具有自律細胞，它們能在動作電位的4期自動去極化產生興奮，即具有自律性，其中以竇房結的自律性最高，因此它是心臟的正常起搏點，它產生的興奮重要通過特殊傳導系統傳到心房和心室，使心房和心室發生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過程中，由于房室交界的傳導速度很慢，形成了約0．1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室，這樣就保證了心房和心室交替收縮和舒張。心肌細胞在一次興奮後，其興奮性將發生周期性的變化，其特點是有效不應期尤其長，心肌只有在舒張初期後來，才有也許接受另一刺激產生興奮和收縮，這樣使心肌不會發生強直收縮，一直保持著收縮與舒張的交替進行。

七、影響動脈血壓的的原因。影響動脈血壓的原因重要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動脈壁的彈性和循環血量與血管容量之間的關系等五個方面：

(1)每搏輸出量重要影響收縮壓。搏出量增多時，收纏壓增高，脈壓差增大。

(2)心率重要影響舒張壓。伴隨心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。

(3)外周阻力重要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要原因。外周阻力增長時，舒張壓增大，脈壓差減小。

(4)積極脈和大動脈的彈性貯器作用減小脈壓差。

(5)循環血量與血管系統容量的比例影響平均充盈壓。減少不小于收縮壓的減少，故脈壓增大。

八、組織液是怎樣生成的？

組織液是血漿濾過毛細血管壁而生成的。液體通過毛細血管壁移動的方向取決于毛細血管壓、組織液靜水壓、血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓四個原因。其中，濾過的力量：毛細血管壓和組織液膠體滲透壓；重吸取力量：血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。則

生成組織液的有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)

影響組織液生成的原因有毛細血管壓、血漿膠體滲透壓、淋巴回流和毛細血管壁通透性等。

九、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管活動的調整。1、對血管的作用：去甲腎上腺素對α受體的作用強于β受體，對全身多數血管有明顯的收縮反應，靜脈注射去甲腎上腺素可出現動脈血壓的明顯升高。因而臨床上常把去甲腎上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與α和β受體結合，但其與α受體結合能力較弱，與β受體親和力較強。腎上腺素與α受體結合體現為血管收縮，與β受體結合，則體現為血管擴張，其效應怎樣取決于這兩類受體分布狀況，即那一種受體占優勢。

2、對心臟的作用：兩者均可作用于β受體，產生正性變時、變力和變傳導效應，但後者作用更強。因此，腎上腺素常作為強心藥應用于臨床。

拾、試述降壓反射對血壓的調整機制。降壓反射是指頸動脈竇和積極脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱，心輸出量減少和外周阻力減少，血壓下降的反射。

其反射弧構成如下：

(一)感受器：位于頸內動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及積極脈弓處。在血管外膜下的感覺神經末梢，能感受血壓增高的刺激而興奮。

(二)傳人神經：竇神經加入舌咽神經上行到延髓，積極脈神經加入迷走神經進入延髓。家兔的積極脈神經自成一束(又稱減壓神經)，在頸部獨立行走，人顱前并入迷走神經干。

(三)反射中樞：傳人神經進入延髓後和孤束核神經元發生聯絡，繼而投射到迷走背核、疑核延髓其他神經核團以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦某些神經核團。

(四)傳出神經：心迷走神經、心交感神經以及支配血管的交感縮血管纖維。

(五)效應器：心臟及有關血管。

當動脈血壓升高時→壓力感受器被牽張而興奮→傳人沖動沿傳人神經→心血管中樞→心迷走緊張增強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱→心率減慢和血壓下降。因而，又稱降壓反射或減壓反射。反之，當動脈血壓忽然減少時→壓力感受性反射活動減弱→心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張增強→心率加緊，血管阻力加大，血壓回升。可見，這種壓力感受性反射是一種負反饋調整機制。它的生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動脈血壓的相對穩定。

拾一、第一心音與第二心音的特點比較(見下表)

第一心音

第二心音性

質音調低（咚）持續較長

低、長

音調高（噠）持續較短

高、短重要成因心室肌收縮和房室瓣關閉動脈瓣關閉和心室壁振動生理意義標志心室開始收縮標志心室開始舒張最佳聽診部位左鎖中線第五肋間第二肋間胸骨左右緣臨床意義心室肌收縮力大小；房室瓣功能動脈壓高下；動脈瓣功能拾二、影響興奮性的原因有哪些？

1)靜息電位水平：在閾電位不變時，靜息電位增大，與閾電位的差距加大，細胞興奮性減少；反之，靜息電位減小則興奮性升高。例如細胞外液低K+時，靜息電位值增大，細胞興奮性減少。

2)閾電位水平：靜息電位不變時，閾電位水平減少，與靜息電位的差距縮小，興奮性升高；反之，則興奮性減少。

3)Na+通道的性狀：Na+通道具有備用、激活和失活三種狀態。

Na+通道性狀興奮性變化

備用正常

激活產生興奮

失活為0

拾三、簡述心肌收縮的特點。

心肌收縮的特點如下：

(1)同步收縮興奮在心房或心室內傳導很快，全心房或全心室同步收縮和舒張。

(2)不發生強直收縮．由于心肌細胞的有效不應期較長，一直持續到機械反應的舒張期開始之後，故不發生強直收縮。

(3)對細胞外Ca2+的依賴性Ca2+是興奮收縮耦聯的媒介，心肌細胞的終末池不發

拾四．形成血壓的基本條件

(1)心血管內有血液充盈l

(2)心臟射血。

拾五．影響靜脈回流的原因。靜脈回流量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，以及靜脈對血流的阻力，包括如下原因的影響o

(1)循環系統平均充盈壓靜脈回流量與血管內血流充盈程度呈正有關。

(2)心臟收縮力心臟收縮力是靜脈回流的原動力。左心衰時會出現靜脈淤血和肺水腫，右心衰時會出現肝脾充血、下肢浮腫等體征。

(3)體位變化人體從臥位轉為立位時，回心血量減少。

(4)骨骼肌的擠壓作用骨骼肌的收縮和靜脈瓣一起，對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為靜脈泵或肌肉泵，增進靜脈回流。

(5)呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流。例如，吸氣時胸內負壓增大，增進靜脈回流；而呼氣時，靜脈回流減少。

第五章呼吸

呼吸過程分為外呼吸、氣體在血液中的運送和內呼吸。本章重點講解的是外呼吸，以及影響呼吸運動的原因。外呼吸又分為肺通氣和肺換氣。

一、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺泡的過程。

1．肺通氣的動力

直接動力是肺泡氣與大氣之間的竭力差。厚始動力是胸廓的運動。

安靜呼吸時吸氣是積極的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則重要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。

用力呼吸時，吸氣和呼氣都是積極的。

2．肺通氣的阻力

包括彈性阻力和非彈性阻力。安靜呼吸時，彈性阻力是重要原因，肺通氣的動力重要用于克服彈性阻力，另一方面是用于克服氣道阻力。

(1)彈性阻力包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構成彈性阻力的重要成分，肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面的表面張力。

彈性阻力的大小常見順應性表達．其計算公式為：

順應性=1/彈性阻力

(2)非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力．其中氣道阻力重要受氣道管徑大小的影響。呼吸道口徑是影響呼吸道阻力的重要原因，呼吸道口徑又受四方面的原因影響：

1）跨壁壓呼吸道內壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小；反之則增大。

2）肺實質對呼吸道壁的外向放射狀牽引

3）自主神經系統對呼吸道壁平滑肌舒縮活動的調整

4）化學原因的影響兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；前列腺素F2a可使之收縮，而E2使之舒張。

二、胸內壓：即胸膜腔內的壓力

1．胸膜腔

胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所國成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少許起潤滑作用的漿液，無氣體存在。

2．胸內壓大小

正常狀況下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。胸膜腔內壓=–肺回縮力。

3．胸內負壓形成原因

(1)正常狀況下，密閉胸膜腔內無氣體．僅有少許漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不能分開。(2)由于嬰兒出生後胸廓比肺的生長快，使肺一般處在被動擴張狀態，產生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內壓低于肺內壓。

4．胸內負壓的生理章義

(1)保持肺的擴張狀態；

(2)增進血液和淋巴液的回流。

三、肺泡表面活性物質肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白混合物，其重要成分是二棕櫚酰卵磷脂。

肺泡表面活性物質的生理作用是：

①減少肺泡表面張力。②維持互相交通的、大小不一樣肺泡的穩定性，保持肺泡正常擴張狀態。③維持肺泡與毛細血管之間的正常流體靜壓力，防止肺水腫。

四、肺通氣量、每分鐘肺氣量和肺泡通氣量

1.肺通氣量

肺通氣量是指單位時間內呼出或吸入肺的氣體總量。它與肺容量相比，能更全面地反應肺通氣功能。

2.每分鐘通氣量

每分肺通氣量是指每分鐘吸進或呼出肺的氣體總量，它等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。

3.肺泡通氣量

肺泡通氣量是指每分鐘吸人或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進行氣體互換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經呼吸道，呼吸道內氣體不能與血液進行氣體互換，構成解剖無效腔。其計算公式為：

每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率

4.評價肺通氣功能的常見指標

常見的指標有肺活量、時間肺活量、肺通氣量、肺泡通氣量等，從氣體交校的意義來說最佳的指標是肺泡通氣量。

五、肺換氣

肺換氣即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體互換。

1．肺換氣的構造基礎

肺換氣的構造基礎是呼吸膜(肺泡膜)。它由6層構造構成

(1)單分子的表面活性物質層

(2)肺泡液體層；

(3)肺泡上皮層

(4)組織間隙層；

(5)毛細血管基底膜層；

(6)毛細血管內皮細胞層。

2．肺換氣的動力氣體的分壓差。分壓是指混合氣體中某一種氣體所占的壓力。

3．影響肺換氣的原因

(1)呼吸膜的厚度和面積肺換氣效率與面積呈正比，與厚度呈反比。

(2)氣體分子的分子量肺換氣與分子量的平方根呈反比。

(3)溶解度肺換氣與氣體分子的溶解度呈正比。

(4)氣體的分壓差肺換氣與氣體的分壓差呈正比。

(5)通氣/血流比值

六、氣體在血液中的運送

1．氧氣的運送

氧氣的運送包括物理溶解和化學結合兩種形式。

(1)物理溶解約占血液運送氧總量的1.5％。氣體的溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小，分壓越高．溶解的度越大。

(2)化學結合化學結合的形式是氧合血紅蛋白．這是氧氣運送的重要形式，占血液運送氧總量的98.5%。正常人100ml動脈血中血紅蛋白(Hb)結合的氧約為19.5ml。

(3)Hb是運送氧的重要工具，Hb與O2結合有如下特點；

①Hb與O2的可逆性結合。

②Hb與O2結合是氧合而不是氧化，由于它不波及電子的得失。

③Hb與O2結合能力強

④Hb的變構效應直接影響對O2的親和力

⑤結合成解離曲線呈S型。

2．影響氧離曲線的原因

（1）pH和PCO2血液pH減少或PCO2升高，Hb對O2的親和力減少，P50增大，曲線右移，可釋放O2供組織運用。PH值對Hb與O2的親和力的這種影響稱為波爾效應。

（2）溫度溫度升高時，曲線右移，可釋放更多的O2供組織運用。反之，使曲線左移。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）血液PO2減少時，紅細胞內的無氧酵解作用加強，產生2，3-DPG。2，3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力減少，氧離曲線右移；反之，則曲線左移。

3．二氧化碳的運送

(1)物理溶解形式物理溶解占5％。

（2）化學結合HC03-，占88％。氨基甲酸血紅蛋白，占7％。

七、呼吸中樞及呼吸運動的調整呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調整呼吸運動的神經細胞群。分布在大腦皮層、間腦，腦橋、延髓、脊髓等部位。

基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。

腦橋是呼吸調整中樞。

八、呼吸運動的調整

1．牽張反射由肺的擴張或縮小引起的吸氣克制或興奮的反射稱為肺牽張反射或黑—伯反射。其感受器重要分布在支氣管和細支氣管的平滑肌層中，閾值低、適應慢。其傳入通路是經由迷走神經纖維進入延髓。該反射包括肺擴張反射和肺縮小反射。

肺牽張反射是一種負反饋調整機制。其生理意義在于：使吸氣不致過長、過深，促使吸氣及時轉入呼氣。

第六章消化與吸取三、胃液的成分和作用

1．鹽酸

鹽酸也稱胃酸，由壁細胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供合適的酸性環境；

(2)殺死進入胃內的細菌，保持胃和小腸相對的無菌狀態；

(3)進入小腸後，可增進胰液、膽汁和小腸液的分泌；

(4)有助于小腸內鐵和鈣的吸取。

(5)可使蛋白變性，有助于蛋白質消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主細胞分泌。被鹽酸激活後，使蛋白質變成分解。

此酶作用的量適pH值為2，進入小腸後，酶活性喪失。

3．粘液

首先它可潤滑食物，防止粗糙食物對粘膜的機械性損傷；另首先，與表面上皮細胞分泌的HCO3－一起，構成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蝕。

4．內因子

內因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護維生章B12不被消化酶破壞，增進其在回腸遠端的吸取。

四、胃的運動形式和作用

1．緊張性收縮

這是指平時胃的平滑肌保持一定的緊張性收縮，進餐結束後略有加強。其作用在于，使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的壓力，使其他形式的運動得以有效進行。

2．容受性舒張

這是指進食過程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器後，通過迷走神經克制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完畢容量和貯存食物的機制。

3．蠕動

蠕動是一種起始于胃的中部向幽門方向推進的收縮環，空腹時很少見。其生理作用是：

(1)磨碎食物團塊，使其于胃液充足混合後形成食糜

(2)將食糜不停地推向拾二指腸，故有蠕動泵或幽門泵之稱。

五、消化期胃液分泌的調整

根據感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌提成頭期、胃期和腸期。

1、頭期

特點：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

2、胃期

特點：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。

3、腸期

特點：分泌量少，作用緩慢。

六、小腸液的成分和作用

（一）胰液的成分和作用

1、胰液的成分

胰液中具有消化三大營養物質的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。

2、胰液的作用

（1）中和進入拾二指腸的鹽酸，保護腸粘膜；

（2）提供多種小腸酶作用的合適pH環境。

（3）消化三大營養物質。

（二）膽汁的成分、作用膽汁的重要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是增進脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸取，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增長脂肪酶對脂肪的作用面積，有助于脂肪的消化。膽汁中不具有消化酶，因此，無消化能力。

七、食物的吸取

小腸是最重要的吸取部位。這與小腸的構造特點有關。

第七章能量代謝與體溫

1．能量代謝生物體內物質代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉移和運用的過程，稱為能量代謝。

2．食物熱價一克食物氧化(或體外燃燒)時所釋牧出來的能量。

3，食物的氧熱價某營養物質被氧化時，消耗1升氧所產生的熱量，稱為該物質的氧熱價。

4．呼吸商在一定期間內機體在氧化某物質時二氧化碳的產生量與耗氧量之比，稱為食物的呼吸商。

5.食物的特殊動力作用在進食後的一段時間內．盡管機體保持與進食物前同樣的安靜狀態，機體所釋放的熱量比攝入的食物自身氧化時所產生的熱量要多，這種由食物引起機體“額外”增長的產熱量的作用稱為食物的特殊動力作用。

6.基礎代謝率人體在清醒及極度安靜的狀況下，不受精神緊張、肌肉活動、食物和環境溫度等影響時的能量代謝率。

第八章尿液的生成與排泄

一、尿生成的基本過程

1.腎小球的濾過

2.腎小管和集合管的重吸取

3.腎小管和集合管的分泌

二、影響腎小球濾過的原因

1、有效濾過壓

有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓—(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)

(1)腎小球毛細血管血壓

動脈血壓變動于80mmHg～180mmHg時，通過腎臟的自身調整，腎血流量保持不變，腎小球毛細血管血壓也維持恒定，因此腎小球濾過率基本不變。但當動脈血壓低于80mmHg時，伴隨血壓的減少，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓也對應逐漸撼少，使有效峰過壓減少．率過率下降，這將引起少尿。當血壓低于40mmHg時，濾過壓減少至零，腎小球無濾過作用，發生無尿。休克時患者出現少尿和無尿重要就是源于這個原因。

(2)血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白減少其膠體滲透壓下降，有效濾過壓增長，濾過率升高。生理試驗中給動物迅速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，原因之—就是因血漿稀釋膠體滲透壓減少所致。

(3)腎小囊內壓它的升高會引起有效濾過壓減少。但在生理狀態下，原尿不停生成．可以及時經腎小管流走，囊內壓保持恒定。假如尿路發生阻塞(可見于結石或腫瘤)，腎小囊內液體流出不暢，導致囊內壓升高，有效墟過壓下降，濾過率將減少。

2、濾過膜的面積和通透性

生理狀況下濾過膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態時兩者的變化會引起尿液性質和尿量的異常。

1、在動物試驗中，家兔靜脈注入20％的葡萄糖3毫升，尿量會明顯增長。

正常狀況下，葡萄糖所有被重吸取回血。重吸取葡萄糖的部位僅限于近端小管（重要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向轉運，Na+重吸取釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過管腔膜，葡萄糖是繼發性重吸取的。

當血液中葡萄糖濃度超過160～180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的重吸取已到達極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續升高，當血糖濃度超過約300mg/100ml時，則所有腎小管對葡萄糖的重吸取均已到達極限，此時腎小管所能重吸取的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸取極限量。

家兔靜脈注入20％葡萄糖3ml，相稱于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計算，一下使家兔血糖水平增長了300mg，加上兔自身血糖水平，將大大超過腎糖閾，從而使腎小管液中出現較多葡萄糖，增長了腎小管液滲透壓，出現滲透性利尿。

2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時．尿量各有什么變化?其機理怎樣?

（一）正常人一次飲清水1升後，約半小時尿量可達最大值，隨即尿量減少，2～3小時後恢復到本來水平，此現象稱為水利尿。尿量增長的原因是：大量飲清水後，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增長，對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯減少，以至遠曲小管和集合管對水的重吸取減少，尿量排出增多。

（二）靜脈迅速滴注1升o.9％氯化鈉溶液後，尿量增多。這重要由于靜脈迅速滴注大量生理鹽水後，首先血漿蛋白質被稀釋，使血漿膠體滲透壓減少，腎小球有效濾過壓增長；另首先腎有效血漿流量增長，腎小球毛細血管血壓增長，均使濾液生成增長，尿量增多。

五、腎臟泌尿功能的體液調整

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影響ADH釋放的原因

（1)血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓升高，使ADH的分泌增長；血漿晶體滲透壓減少，使ADH的分泌減少。大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等狀況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增長，水的重吸取增長，導致尿液濃縮和尿量減少。大量飲清水後相反。這種大量飲清水後引起尿量增多的現象，稱為水利尿。

(2)循環血量循環血量減少，使ADH的分泌增多；環血量增長，使ADH的分泌減少。大失血等使循環血量減少時，左心房內膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經迷走神經傳入的沖動減少，下丘腦—神經垂體系統合成和釋放ADH增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增長，水的重吸取增長，導致尿液濃縮和尿量減少，有助于血量恢復。循環血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，產生與上述相反的變化。

(3)其他原因動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇壓力感受器，也可反射性地克制ADH的釋放，使尿量增長；痛刺激和情緒緊張可增進ADH的釋放，使尿量減少；輕度冷刺激可減少ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發生障礙，導致尿量增長。第九章神經系統一、神經元和神經纖維1.神經元即神經細胞，是神經系統的基本構造和功能單位。神經元由胞體和突起兩部分構成，胞體是神經元代謝和營養的中心，能進行蛋白質的合成；突起分為樹突和軸突，樹突較短，一種神經元常有多種樹突，軸突較長，一種神經元只有一條。胞體和突起重要有接受刺激和傳遞信息的作用。2.神經纖維即神經元的軸突，重要生理功能是傳導興奮。神經元傳導的興奮又稱神經沖動，是神經纖維上傳導的動作電位。神經元軸突始段的興奮性較高，往往是形成動作電位的部位。3.神經膠質：重要由胸質細胞構成，在神經組織中起支持、保護和營養作用。二、神經沖動在神經纖維上傳導的特性1.生理完整性：包括構造和功能的完整，假如神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經沖動不能傳導。2.絕緣性：一條神經干內有許多神經纖維，每條神經纖維上傳導的神經沖動互不干擾，體現為傳導的絕緣性。3.雙向傳導：神經纖維上任何一點產生的動作電位可同步向兩端傳導，體現為傳導的雙向性，但在整體狀況下是單向傳導的。4.相對不疲勞性：神經沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠不不小于突觸傳遞。5.不衰減性：這是動作電位傳導的特性。6.傳導速度：與下列原因有關：（1）與神經纖維直徑成正比，速度大概為直徑的6倍。（2）有髓纖維以跳躍式傳導沖動，故比無髓纖維傳導快。（3）溫度減少傳導速度減慢。三、神經纖維的軸漿運送與營養性功能1.軸漿運送：軸漿是常常在胞體和軸突末梢之間流動的，這種流動發揮物質運送的作用。軸漿運送是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分迅速轉運和慢速轉運，具有遞質的囊泡從胞體到末梢的運送屬于迅速轉動，而某些骨架構造和酶類則通過慢速轉運。軸漿運送的特點：耗能，轉運速度可以調整。2.營養性功能：神經纖維對其所支配的組織形態構造、代謝類型和生理功能特性施加的緩慢的持久性影響或作用。神經纖維的營養性功能與神經沖動無關，如用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，則此神經纖維所支配的肌肉組織并不發生特性性代謝變化。四、神經元之間的信息傳遞1.神經元之間聯絡的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡，不一樣類型突觸所含囊泡的形態、大小及遞質均不一樣。突觸後膜上有遞質作用的受體。2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。（1）化學性突觸傳遞是神經系統內信息傳遞的重要方式，是一種以釋放化學遞質為中介的突觸性傳遞。基本過程如下：突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→與突觸後膜受體結合→EPSP或IPSP→突觸後神經元興奮或克制。（2）縫隙連接又稱電突觸，是細胞間直接電聯絡，構造基礎是細胞上的橋狀構造。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。意義：使許多神經元產生同步化的活動。（3）非突觸性化學傳遞：這種傳遞的構造基礎是：傳遞信息的神經元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內有大量含遞質的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。傳遞特點：①不存在突觸的特殊構造；②不存在一對一的支配關系，一種曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無對應的受體；⑥單胺類神經纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經節後腎上腺素能纖維。五、興奮性突觸後電位和克制性突觸後電位產生的原理突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或克制性遞質引起突觸後膜產生興奮性突觸後電位（EPSP）或克制性突觸後電位（IPSP）的過程。1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸後膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增長（重要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。2.IPSP是突觸前膜釋放克制性遞質（克制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸後膜重要對Cl-通透性增長，Cl-內流產生局部超極化電位。特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引起的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸後膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。六、突觸傳遞的特性1.單向傳遞。由于只有突觸前膜能釋放遞質，突觸後膜有受體。2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用于受體。3.總和。神經元聚合式聯絡是產生空間總和的構造基礎。4.興奮節律的變化。指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不一樣。由于傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態三方面綜合影響。5.後發放。原因：神經元之間的環路聯絡及中間神經元的作用。6.對內環境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現疲勞的部位。七、神經遞質與受體及阻斷劑1.外周神經遞質：重要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。不一樣受體對應的阻斷劑：α受體——酚妥拉明β受體——心得安M受體——阿托品N2受體——箭毒N1受體——六烴季胺2.中樞神經遞質：包括如下四類：（1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經元、腦干網狀構造上行激動系統、紋狀體等部位。（2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺重要存在于黑質-紋狀體、中腦邊緣系統等部位。5-羥色胺神經元重要存在于腦干中縫核。（3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸、甘氨酸為克制性遞質。（4）神經肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。3.同一種中樞遞質對不一樣的突觸後膜有不一樣的效應，有的展現興奮性效應，有的展現克制性效應，這種不一樣重要是由突觸後膜的特性決定的。八、中樞克制1.突觸後克制包括傳入側枝性克制和回返性克制。基本過程：神經元興奮導致克制性中間神經元釋放克制性遞質，作用于突觸後膜上特異性受體，產生克制性突觸後電位，從而使突觸後神經元出現克制。（1）傳入側枝性克制又稱為交互克制。一種感覺傳入纖維進入脊髓後，首先直接興奮某一中樞的神經元，另首先發出其側枝興奮另一克制性中間神經元，然後通過克制性神經元的活動轉而克制另一中樞的神經元。意義：使不一樣中樞之間的活動協調起來。例子：屈肌反射（同步伸肌舒張）。（2）回返性克制：多見信息下傳途徑。傳出信息興奮克制性中間神經元後轉而克制原先發放信息的中樞。意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協調一致。例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯絡。2.突觸前克制：通過變化突觸前膜的活動，最終使突觸後神經元興奮性減少，從而引起克制的現象。構造基礎：軸突-軸突突軸。機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸後EPSP減少，體現為克制。特點：克制發生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續時間長。九、丘腦及其感覺投射系統1.丘腦是感覺傳導的換元接替站，包括三類核團：感覺接替核、聯絡核、髓板內核群。2.感覺投射系統：投射部位丘腦核團投射特點功能特異性投射系統皮層特定感覺區感覺接替核、聯絡核點對點投射引起特定感覺非特異性投射系統彌散投射廣泛皮層髓板內核群廣泛投射維持大腦皮層興奮或醒覺狀態3.大腦皮質的感覺分析功能：軀體感覺在大腦皮質的投射區重要在中央後回。其投射特點有：（1）軀體感覺的投射是交叉的；（2）身體各部的傳入沖動在皮質上的定位恰似倒立人體的投影；（3）投射區的大小與軀體感覺的敏捷度有關。拾、皮膚痛覺、內臟痛和牽涉痛1.皮膚痛：感受器：游離神經末梢。刺激：任何傷害性刺激。快痛傳入纖維：Aα類，慢痛傳入纖維：C類纖維。2.內臟痛的特點：（1）緩慢、持續、定位不精確，對刺激的辨別能力差。（2）引起內臟痛的刺激與皮膚痛不一樣。（3）重要由交感傳入纖維傳入，但食管、支氣管痛覺由迷走神經、盆腔臟器由盆神經傳入，而腹膜、胸膜受刺激時，體腔壁痛則由軀體神經傳入。3.牽涉痛：內臟疾病往往引起體表某一特定部位疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。4.引起痛覺的物質有：K+、H+、5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。拾一、脊休克脊髓忽然橫斷失去與高位中樞的聯絡，斷面如下脊髓臨時喪失反射活動能力進入無反應狀態，這種現象稱為脊休克。產生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的易化作用，而不是由于損傷刺激引起的。特點：反射活動臨時喪失，隨意運動永久喪失。體現為：脊休克時斷面下所有反射均臨時消失，發汗、排尿、排便無法完畢，同步骨髓肌由于失去支配神經的緊張性作用而體現緊張性減少，血管的緊張性也減少，血壓下降。拾二、牽張反射1.有神經支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉肌肉的收縮，這種現象稱為牽張反射。感受器為肌梭，效應器為梭外肌。牽張反射的基本過程：當肌肉被牽拉導致梭內、外肌被拉長時，引起肌梭興奮，通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運動神經元興奮，通過α纖維和γ纖維導致梭內、外肌收縮。其中α運動神經興奮使梭外肌收縮以對抗牽張，γ運動神經元興奮引起梭內肌收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強度。2.牽張反射有兩種類型：腱反射和肌緊張。（1）腱反射是指迅速牽拉肌腱時發生的牽張反射，重要是快肌纖維收縮。腱反射為單突觸反射。（2）肌緊張是指緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射，體現為受牽拉的肌肉能發生緊張性收縮，制止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。肌緊張重要是慢肌纖維收縮，是多突觸反射。3.肌梭和腱器官的異同：參與反射位置傳入神經傳出神經作用感受器性質肌梭牽張反射梭外肌纖維旁Ⅰ、Ⅱ類纖維α纖維到梭外肌,γ纖維到梭內肌興奮α神經元長度感受器腱器官腱器官反射腱膠原纖維之間Ⅰ類纖維α纖維到梭外肌克制α神經元張力感受器拾三、植物神經系統對內臟機能的調整1.植物神經系統的特性：（1）植物神經節後纖維重要支配腺體、心肌、平滑肌，其活動不受意志的直接控制。（2）植物神經節後纖維對外周效應器的支配具有持久的緊張作用。（3）植物神經節後纖維的作用有時與外周效應器的功能狀態有關。（4）植物神經節前纖維釋放的遞質為乙酰膽堿（ACh），而節後纖維釋放的遞質為ACh或去甲腎上腺素。（5）大部分內臟器官受交感神經、副交感神經雙重支配，而汗腺僅有以乙酰膽堿為遞質的交感節後纖維支配。（6）交感神經、副交感神經系統功能上互相拮抗、互相協調。2.交感神經和副交感神經系統的功能：器官交感神經副交感神經循環系統心跳加緊加強、皮膚及內臟血管收縮，血壓升高心跳減慢減弱，血壓減少呼吸系統呼吸道平滑肌舒張呼吸道平滑肌收縮消化系統胃腸平滑肌的活動減弱括約肌收縮加強胃腸平滑肌的活動括約肌舒張眼瞳孔擴大瞳孔縮小汗腺分泌增長不受副交感神經支配代謝，內分泌糖原分解，腎上腺髓質分泌增長胰島素分泌增長，糖原合成增長拾四、下丘腦的作用下丘腦是較高級的調整內臟活動的中樞，調整體溫、攝食行為、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節律等重要生理過程。1.體溫調整：PO/AH中的溫度敏感神經元在體溫調整中起著調定點的作用。2.水平衡調整：下丘腦內存在滲透壓感受器調整抗利尿激素的釋放。3.對腺垂體激素分泌的調整。（見內分泌部分）4.攝食行為調整：下丘腦外側區存在攝食中樞；腹內側核存在飽食中樞，故毀損下丘腦外側區的動物食欲低下。5.對情緒反應的影響：下丘腦近中線兩旁的腹內側區存在所謂防御反應區。6.對生物節律的控制：下丘腦的視交叉上核也許是生物節律的控制中心。第拾章內分泌系統一、激素的概念1.激素是指由內分泌腺和內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質。激素對機體生理功能起重要調整作用，但激素既不增長能量，也不增添成分，僅起“信使”作用。2.激素的作用方式：（1）遠距分泌：經血液循環，運送至遠距離的靶細胞發揮作用；（2）旁分泌：通過細胞間液直接擴散至鄰近細胞發揮作用；（3）神經分泌：神經細胞分泌的激素經垂體門脈至腺垂體發揮作用。（4）自分泌：內分泌細胞所分泌的激素在局部擴散又返回作用于該內分泌細胞而發揮反饋作用的方式。二、激素的分類和作用原理1.含氮類激素：包括蛋白質、肽類、胺類。此類激素相稱于“第一信使”，與細胞膜受體結合，激活膜上的腺苷酸環化酶，引起的細胞內第二信使物質如cAMP、Ca2+、cGMP等濃度的變化，從而發揮生理作用。2.類固醇激素：包括腎上腺皮質激素和性激素。膽固醇的衍生物——1，25-二羥基維生素D3也被作為激素看待。此類激素可以通過細胞膜，與胞漿受體結合形成激素—胞漿受體復合物，然後進入細胞核內，激素與核內的受體結合，形成激素—核受體復合物，進而啟動或克制DNA的轉錄過程，從而誘導或減少新蛋白質的生成，發揮特有的生理作用。三、激素的生理作用1.通過調整蛋白質、糖、脂肪及水鹽代謝，維持機體內環境的穩定。2.增進細胞的分裂、分化，調整生長、發育、衰老等過程。3.影響神經系統的發育和活動，與學習、行為、記憶等有關。4.增進生殖器官的發育和成熟，調整生殖過程。5.激素作用的一般特性：（1）信息傳遞作用；（2）相對特異性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素間存在協同作用或拮抗作用。四、下丘腦的內分泌機能1.內分泌細胞：神經內分泌大細胞：起自視上核、室旁核，纖維投射到神經垂體，分泌抗利尿激素和催產素。神經內分泌小細胞：分泌多種釋放激素或釋放克制激素，經垂體門脈抵達腺垂體的多種靶細胞。2.下丘腦激素的化學本質：都為肽類激素。3.下丘腦激素分泌的調整（1）反饋調整：這是重要的調整方式。包括靶腺激素的長反饋；腺垂體促激素的短反饋；以及下丘腦激素的超短反饋。（2）腦內神經遞質的調整：5-HT、乙酰膽堿，去甲腎上腺素等都發揮調整作用。4.垂體門脈系統這是下丘腦與腺垂體功能聯絡的基礎，包括兩重毛細血管網，第一級在正中隆起——垂體柄處，第二級在垂體前葉，下丘腦肽類激素通過門脈系統調整腺垂體促激素的釋放，而垂體促激素通過門脈系統發揮反饋性調制作用。五、腺垂體功能1.腺垂體激素的種類：腺垂體是體內最重要的內分泌腺，至少分泌七種激素，其中GH、PRL、MSH沒有靶腺、分別調整生長、乳腺發育、黑色細胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通過靶腺發揮作用。2.生長素的作用和調整：（1）作用：①促生長作用：幼年時缺乏患侏儒癥、過多患巨人癥，成年時生長素過多患肢端肥大癥。②對代謝的作用：加速蛋白質的合成，增進脂肪分解。生理水平生長素加強葡萄糖的運用，過量生長素則克制葡萄糖的運用。除生長素外，促生長作用的激素尚有甲狀腺素、胰島素、雄激素等。凡增進合成代謝、加速蛋白質合成的激素均有促生長作用，而增進分解代謝的激素則克制生長。（2）分泌的調整：受下丘腦GHRH與生長抑素的雙重調整，而代謝原因、睡眠則間接影響其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生長素分泌增長。3.催乳素的作用：（1）引起和維持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生長發育、增進乳汁的合成與分泌并維持泌乳。而刺激女性青春期乳腺發育的激素重要是雌激素，其他激素如生長素、孕激素、甲狀腺素等起協同作用。催產素、催乳素是與妊娠、哺乳有關的激素，對青春期乳腺發育無作用。性激素增進副性征的發育，對青春期乳腺發育起重要作用。（2）對卵巢的作用：小量的PRL對卵巢雌激素與孕激素的合成起容許作用，而大量的PRL則有克制作用。（3）在應激反應中的作用：催乳素，ACTH、生長素是應激反應中三大腺垂體激素。六、神經垂體釋放的激素1.神經垂體激素的來源下丘腦視上核和室旁核產生的抗利尿激素（或稱加壓素）和催產素經神經垂體束運送至神經垂體儲存和釋放。2.抗利尿激素/血管升壓素：重要由視上核產生。（1）作用：①與腎臟的遠曲小管和集合管上皮細胞的特異受體結合，增長水的重吸取，發揮抗利尿作用。②在機體大失血導致血壓減少時，與血管平滑肌上特異性受體結合，產生升壓作用。（2）引起抗利尿激素釋放的有效刺激：血漿晶體滲透壓升高和循環血量減少等原因，其中最有效的刺激是血漿晶體滲透壓升高。3.催產素：重要由室旁核產生。（1）作用：參與射乳反射和收縮子宮，對非孕子宮作用弱對妊娠子宮作用強。以排乳作用為主。（2）分泌調整：射乳反射，分娩時擴張生殖道、疼痛、以及雌激素作用。射乳反射是吸吮乳頭引起乳汁分泌和排出的反射，這是一種經典的神經內分泌反射。射乳反射的傳出信號不是神經沖動而是催產素和催乳素的分泌，分別作用于肌上皮細胞和腺泡細胞導致乳汁的分泌和排出。催產素和催乳素是下丘腦激素，它們的釋放由高級中樞調整，因此，射乳反射的中樞是大腦而不是脊髓。孕激素和雌激素通過同催乳素競爭乳腺細胞受體克制泌乳，這是妊娠期不泌乳的原因。七、胰島素1.胰島細胞及分泌的激素：A細胞——分泌胰高血糖素，B細胞——分泌胰島素，D細胞——分泌生長素，P細胞——分泌胰多肽。2.胰島素生物學作用：增進合成代謝調整血糖穩定的激素。（1）對糖代謝：加速葡萄糖的攝取、貯存和運用，減少血糖濃度。（2）對脂肪代謝：增進脂肪的合成，克制脂肪的分解。（3）對蛋白質代謝：增進蛋白質的合成和貯存，克制蛋白質分解。3.胰島素分泌的調整（1）血糖的作用：血糖濃度是