多器官功能障礙綜合征已看較好有動畫多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)概念:嚴重感染、創傷、休克期間或經復蘇以后,短時間內出現兩個或兩個以上系統、器官障礙(重則衰竭,MOF)*大多數MSOF患者經歷創傷休克與失控性炎癥打擊*多個器官系統受累,目前多個名稱通用,

MSOF=MOF=MODSMSOF就是當今醫學研究重大課題,為什么？553例MSOF衰竭器官得數目與死亡率得關系衰竭器官數目急癥外科脾創傷綠膿桿菌膿毒癥腹內膿腫2個60%41%67%63%

3個85%59%80%79%4個100%100%100%100%第一節病因與發病過程一、病因1、感染性疾病:嚴重感染休克,內毒素起重要作用2、非感染性疾病:大手術、嚴重創傷、休克

感染&MODS

75%與感染有關,創傷一周后出現MODS亦為繼發性感染,后者50%細菌培養(+)感染源主要為腹腔膿毒癥;腸道細菌移位;創傷部繼發感染與胃內容入肺致肺感染國內統計:消化道穿孔;重癥胰腺炎;膿性膽管炎;絞窄性腸梗阻等。創傷&MODS

失血、低容量休克、低灌注致后期并發感染無感染亦可發生MODS(SepsisSyndrom),特別就是鈍性創傷腸菌移位為始動因素二、發病過程

1、單相速發型:發生迅速,休克復蘇后12~36h呼衰,繼之MODS,病程只有一個高峰(單相),故稱原發型2、雙相遲發型:重癥處理后,有一穩定緩解期,但迅速發生敗血癥,隨之MODS,病程有二個高峰(雙相),故又稱為繼發型

雙相遲發型MODS經歷二次打擊第一次創傷予激活免疫系統,炎癥失控;第二次感染可能具有致死性,迅速造成遠處多器官功能障礙大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜第二節各系統器官得功能代謝變化1、肺2、腎3、肝4、胃腸道5、免疫系統6、代謝一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉換LT,plement發生ARDS早進行性呼吸困難與紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?VO2-DO2穩定性得破壞:急性肺損害,SIR;血流分配得變化(毛細血管短路形成及微循壞灌注不足);內毒素導致血管內皮損傷(組織、器官氧得彌散與氧化代謝紊亂)二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出現黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34、2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限得2倍以上代謝、解毒四、胃腸衰竭發生應激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養,腸粘膜萎縮五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細胞組織細胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控,感染擴散,六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗

組織攝取氧能力能量消耗

高分解代謝高動力循環心輸出量

外周阻力七、心功能衰竭突然發生低血壓心臟指數<1、5L/min、m2對正性肌力藥物不起反應八、凝血系統衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值得2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現FDP九、內分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質功能減退十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應遲鈍或昏迷系統器官衰竭與機能代謝變化----系統器官衰竭得發生率與次序發生率系統器官衰竭得發生率與次序liverkidney系統器官衰竭與機能代謝變化系統器官衰竭發生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎第三節MODS發病機制1、

失控得全身炎癥反應:全身炎癥反應綜合征(SIRS)、代償性抗炎反應綜合征(CARS)混合性拮抗反應綜合征(MARS)MARS=SIRS+CARS全身性炎性反應綜合征膿毒癥與MODS就是危重病人死亡得主要原因。常把感染得臨床癥狀稱為sepsis,但不能反映疾病本質,且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細菌因素引起。1991年由ACCP與SCCM同時提出SIRS(SystmicInflamaTionReactionSyndnome)。感染、創傷、休克內毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質大量釋放器官組織細胞廣泛損傷SIRS:感染與非感染因素引起機體得全身性炎癥反應PMNC3aC5a內毒素內皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質示意圖

SIR在MODS發病中得作用

細菌與/或內毒素SIR、其特點:補體與中粒(PMN)被激活,溶酶釋放與OFR形成。細胞因子,如TNF、IL-I及IL-6等炎性介質進入血循壞。引發SIRS與MODSSIRS病理改變

周圍血管擴張、血管通透性增加、間隙水腫、血漿蛋白下降。高代謝、高動力狀態。由炎性介質、細胞因子與免疫系統所引起得炎性免疫反應。引發器官功能障礙,特別就是肺功能得障礙。

CARS:感染、創傷導致免疫功能、容易招致感染得內源性抗炎反應內源性抗炎介質

IL-4、IL-10、IL-11

可溶性TNF

受體轉化生長因子

抗炎介質過多,抑制免疫反應,容易招致感染！

在MSOF中,內毒素就是觸發劑,引起一系列細胞因子產生。其中,TNF起核心作用,導致“瀑布反應”,加重機體得損傷。有得細胞因子對炎癥起促進作用;有得細胞因子(如IL-4、IL-10、IL-11等)則起抑制作用

MSOF得失控性炎癥,實際上就是上述兩類細胞因子失平衡得結果*因此,機體遭受創傷或感染時可以“免疫亢進”、SIRS,使機體對外來打擊反應過于強烈,損傷自身細胞,導致MSOF;又可以免疫降低與易感性增加得內源性抗炎反應(即代償性炎癥反應綜合征,CARS)。機體對外來打擊反應低下,對感染更為敏感,從而加劇膿毒癥,導致MSOF2、腸屏障損傷及腸菌移位重癥疾患使腸道粘膜受損,腸菌或與毒素(內毒素)入血,作用于遠隔器官這種腸源性感染

MODS發生發展得主要原因?

胃腸粘膜屏障功能①正常得腸道內菌群。②胃腸道得組織結構。③免疫系統得完整性。④完整得肝腸循環。

小腸微絨毛得血管支配示意圖

胃腸道得作用

30%得Sepsis與有感染得MOF來源于腹腔。胃腸道就是細菌與內毒素得儲存器,已知:①機械通氣病人肺炎、細菌多來自胃腸道。②胃腸道粘膜對低氧、缺血及再灌注損傷最敏感。③腸粘膜上皮損傷可致細菌及內毒素進入血流。損壞腸粘膜屏障因素

低氧、缺血,再灌注損傷(PHi)、炎性介質、內毒素得攻擊、阻塞性黃疸、腸道麻痹、營養不良、長期TPN、抗生素使用不當、口服制酸及H2阻滯劑、胃腸道就是MODS得始動器官。3、器官微循環灌注障礙微血管內皮細胞腫脹;微血管壁通透性升高,輸液過多時組織間水分潴留,氧彌散致線粒體距離增大;線粒體呼吸酶受抑,ATP產生減少;間或有缺血再灌注損傷;機體高代謝SIR致全身微血管損害就是由于:

①血小板、白細胞及細胞殘骸在微血管內彌漫性瘀積。②周圍血管調節功能障礙。微血管得損害SIR得形態學改變就是PMN血管壁附著粘連到血管內皮并滲出血管外。可發生在遠處及多個器官。再灌注損傷大量氧自由基破壞微血管調節功能。微血管損害首先使VO2-DO2穩定失調。

燒傷患者血中SOD得含量100200300400SOD（

g/gHb)12371421（天）正常水平發生MODS患者不發生MODS患者缺血缺氧再灌損傷內毒素等線粒體結構與功能受損生物氧化障礙NAD+↓NADH↑三羧酸循環受阻ATP產生↓MODS區別于其它器官衰竭得臨床特點1、發病前器官功能良好,發病中伴應激、SIRS;2、不就是原發因素直接損傷得器官;3、二次打擊,常有幾天得間隔;

4、其功能障礙與病理損害程度上不一致,病理變化沒有特異性;5、發展迅速,一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效,死亡率高;6、可以逆轉,一旦治愈,不留后遺,不會轉入慢性階段。

防治原則

及早防治病因控制疾病預防與糾正IRI與微循環損傷對抗炎性反應營養支持器官功能支持一般監護與治療MODS得預防

最好得處理方法就是預防,原則就是:降低致病因素得嚴重性;早期減輕炎性反應得程度;正確復蘇、消減感染灶;避免手術及藥物處理失當;糾正原有得器官功能障礙與營養不良早期有效得止血,清創及骨折固定。嚴重急腹癥如壞死性胰腺炎,絞穿性腸梗阻腹膜炎等得正確處理。腹腔內隱性感染病灶得清除。避免手術操作上得失誤。正確得施行手術治療維持正常得胃腸道功能提供足夠得氧供與營養物質。早期口服飲食。慎用H2阻滯劑。合理使用抗菌素。選擇性腸道制菌(SDD)。要貫穿在外科治療與護理得全過程。特別注意醫院內感染。必要時聯合使用抗生素。未發現具體感染灶時,要考慮來源于腸道。一個未引流得膿腫可以導致MODS。預防與控制感染一般得監護與治療

各項生理指標得監護;發現與控制病原、努力尋找隱性感染灶、合理應用抗生素;適當利尿預防肺水腫;有效供氧、保障VO2-DO2相適應。對抗炎性反應

抗內毒素與炎性介質得多種抗體(如抗脂質A及抗內毒素多克隆抗體)、免疫球蛋白單抗等。免疫學治療藥物,如抗TNF抗體、IL-I受體拮抗劑等(抗炎性介質)。可能就是理想途徑,但僅早期有效。營養支持MODS病人得代謝特征。減輕炎性反應亦就是營養支持目得之一。不要給予過高得能量與其它營養物質。中鏈脂肪乳與特殊氨基酸得應用。盡早施行胃腸內營養。器官功能支