肺栓塞及華法林用藥教育肺動脈栓塞定義肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)

內源性或外源性栓子堵塞肺動脈而引起肺循環障礙得臨床與病理生理綜合征。

栓子

深靜脈血栓脂肪栓附壁血栓羊水栓

其他如空氣栓栓子

99%得栓子就是血栓

90%得血栓來自深靜脈血栓(DVT)

75%～90％PE得栓子來源于下肢DVT

常見栓子來源:髂外靜脈、股靜脈、股

深靜脈、脛后靜脈、比目魚肌靜脈肺血栓栓塞(PTE)

99%得栓子為血栓性栓子,少數為脂肪栓、腫瘤栓、羊水栓。

?肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE):由血栓性栓子阻塞肺動脈引起得肺栓塞。就是指來自靜脈系統或右心得血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病,以肺循環與呼吸功能障礙為其主要臨床與病理生理特征,占肺栓塞得絕大多數,通常所稱得PE即指PTE。肺梗死(PI)

肺梗死(PI)

:肺栓塞后,如果其支配區域得肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死。

肺栓塞病因學栓子主要來源于深靜脈,尤其就是下肢深靜脈,占90％95%,故有下肢靜脈血栓形成-肺栓塞綜合征之稱。肺栓塞病因學1%來源于腋下靜脈及鎖骨下靜脈;極少數來源于右心室、右心房;盆腔靜脈血栓就是婦女PTE得重要來源;肺動脈發生血栓甚為罕見;單純下肢淺靜脈炎一般不直接產生PTE。肺栓塞病因學靜脈血栓栓塞(DVT)形成原因血流停滯:?血管壁損傷:?高凝狀態:?

久病臥床,制動,下肢靜脈曲張,肥胖,休克,充血性心力衰竭,妊娠,腹腔、盆腔手術。燒傷,手術,糖尿病。

腫瘤,真紅細胞增多癥,口服避孕藥,凝血機制障礙:如蛋白C、蛋白S缺乏等纖溶系統成分缺乏。病理生理學1、呼吸生理得改變(1)肺泡死腔增大:被栓塞得區域出現有通氣、無血流灌注帶,造成通氣-灌注失衡,無灌注得肺泡不能進行有效得氣體交換。(2)通氣受限:栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等,引起氣腔及支氣管痙孿,氣道阻力明顯增高。病理生理學大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜1、呼吸生理得改變(3)肺泡表面活性物質喪失:表面活性物質維持肺泡得穩定性。當肺血流終止2～3小時后,表現活性物質即減少,肺泡變形及塌陷,出現充血性肺不張,患者有咯血。(4)低氧血癥:心衰時,混合靜脈血氧分壓低下;當肺動脈壓明顯增高時,通氣--灌注明顯失常,嚴重時可出現分流。病理生理學2、

血液動力學改變:肺栓塞后肺血管床減少,肺血管阻力與肺動脈壓力增加,肺毛細管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心輸出量驟然降低,血壓下降等。病理生理學(1)血管阻塞范圍:肺血管床喪失越多,肺動脈內血流阻力就越大,右心室負荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態:原有嚴重心肺疾病,對肺栓塞得耐受性較差。肺血管床已有很大損傷,右心功能差,肺內氣體交換已受影響。發生肺栓塞后,肺動脈高壓程度比無心肺疾患得肺栓塞者為顯著。病理生理學肺栓塞得危險因素:遺傳性(原發)抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥高半胱氨酸血癥血栓得先天性易患因素被認為就是罕見得,但對小于40歲出現原因不明以及反復發作DVT或PE及有陽性家族史得患者要考慮其發病可能性。肺栓塞得危險因素:獲得性(繼發)高齡、肥胖、吸煙、制動創傷/骨折、外科手術、中心靜脈導管惡性腫瘤+化療、卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征、心力衰竭妊娠/產后期、口服避孕藥高危人群

長期臥床

長期口服避孕藥物、妊娠或分娩

血栓性靜脈炎、靜脈曲張

心臟病(尤其就是風心病伴心衰房顫與細菌性心內膜炎者)

嚴重創傷、長骨骨折

外科手術,靜脈插管

肥胖、惡性腫瘤患者(可能與凝血機制異常有關)

下肢靜脈回流淤滯(體位不當如久坐)

血流緩慢臨床表現輕者無癥狀重者低血壓、休克,甚至猝死常見得有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等肺栓塞主要臨床表現各異多種心悸呼吸困難胸痛暈厥咳嗽驚恐咯血PE臨床表現:呼吸困難

迅速單純呼吸困難

進行性加重,無其它原因應考慮PE可能PE臨床表現:胸痛有二種類型胸膜性胸痛心絞痛樣胸痛部位明確，與呼吸運動有關遠端栓子刺激胸膜引起胸骨后胸痛，疼痛性質不明與右室缺血有關PE臨床表現:暈厥與休克合并嚴重得血液動力學紊亂得中心型肺栓塞(PE)病人得特點,體循環動脈低血壓、少尿、肢端發涼與/或急性右心衰竭得臨床體征。肺栓塞診斷要點較長時間臥床,突發得呼吸困難,低氧血癥,暈厥,低血壓,休克,胸痛EKG提示急性右心負荷改變(SⅠ,QⅢ,TⅢ型,心前導聯T波倒置)完全或不完全右束支傳導阻滯。動脈血氣提示低氧血癥PaO2下降D-Dimer增高強陽性(>500mg／l)。肺部螺旋CT掃描與腔靜脈及下肢掃描提示血栓表現肺掃描提示肺動脈栓塞區有充盈缺損可以發現肺動脈高壓、右室高負荷與肺源性心臟病,超聲檢查偶可因發現肺動脈近端得血栓而確定診斷肺栓塞實驗室檢查動脈血氣分析

血漿D-二聚體心電圖

超聲心動圖胸部X線平片

核素肺通氣/灌注顯像CT肺動脈造影

磁共振肺動脈造影

肺動脈造影下肢深靜脈檢查確診手段肺栓塞實驗室檢查——D-Dimer測定PTE時血濃度升高乳膠凝集法不如ELISA法敏感。ELISA法:＜500ng/ml,可基本排除PTE。

D-Dimer:交聯纖維蛋白在纖溶作用下產生得可溶性降解產物,為特異性得纖溶過程標記物,血栓栓塞時因纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D-Dimer增高強陽性(>500mg／L)對PTE診斷敏感性達92％～100％?急性肺栓塞診斷與治療指南?肺通氣／灌注顯像典型得改變就是肺通氣掃描正常,而灌注呈典型缺損(按葉段分布得V／Q不匹配)。V／Q顯像得表現可分為高度可疑肺栓塞:肺通氣掃描正常。而灌注呈典型缺損(V／Q不匹配)。可疑肺栓塞:通氣與灌注均缺損,可能就是肺實質性疾病或就是肺栓塞,意義不大。基本排除肺栓塞:通氣、灌注顯像正常。肺動脈造影(pulmonaryangiography)1、診斷肺栓塞得“金標準”2、敏感性98%,特異性95%～98%3、屬于有創檢查,應掌握適應證臨床癥狀高度可疑PE,肺通氣/灌注掃描不能確診,又不能排除PE者。準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術者。4、CTPA可作栓塞得定量分析,結果與臨床嚴重程度相關性好肺栓塞——內科治療一般治療:絕對臥床休息,吸氧抗凝療法

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肝素

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維生素K拮抗劑纖維蛋白溶解劑:即溶栓治療肺栓塞——外科治療

肺栓子切除術

腔靜脈阻斷術:主要預防栓塞得復發,以至危及肺血管床。

除吸氧、止痛、糾正休