慢性腎衰竭ChronicRenalFailure（CRF）病因（Etiologe）

PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosis

DiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseases

chronicpyelonephritis

chronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE發病機制（pathophysiology）（一）腎功能進行性惡化的機制1.腎小球高濾過（highfiltration）2.GBM通透性增加3.血壓增高（hypertension）4.脂質代謝紊亂5.腎小管間質損傷腎小球高濾過

殘存腎單位代償性增大單個腎單位GFR（SNGFR）↑

腎小球高濾過腎小球高壓力（HighPressure）腎小球高灌注（HighInfusion）

腎小球高濾過（HighFiltration）

最終致腎小球硬化尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質沉積系膜區，使系膜基質增生，腎小球硬化；腎小球上皮細胞受損，白蛋白沉積，肝素樣物質釋放減少，對系膜細胞增殖的抑制作用減弱；蛋白管型形成，腎小管內壓力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白進入腎間質，啟動炎癥反應，促進腎單位功能受損和腎小球硬化。腎小管間質損傷促進腎功惡化

腎小管阻力升高，形成“無小管”腎小球，致腎小球萎縮；間質血管床減少，腎小球毛細血管壓力升高，導致腎小球硬化；腎小管上皮細胞分泌細胞因子，導致腎小球硬化；腎小管回吸收功能下降，管內水、鈉增加，

GFR代償性降低，腎功惡化。發病機制（pathophysiology）（一）尿毒癥癥狀的發病機制尿毒癥毒素（urimictoxins）

蛋白質代謝產物（productsofproteinmetabolism）

細菌代謝產物（productsofbacteriametabolism）

中分子物質（productsof

微量元素（釩↑，鋁↑，鋅↓）

營養與代謝失調發病機制（pathophysiology）（二）尿毒癥癥狀的發病機制矯枉失衡學說（trade-offhypothesis）

GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矯枉）↓繼發性甲旁亢（失衡）

內分泌異常

EPO↓1，25（OH）2D3↓胰島素抵抗

臨床表現

（ClinicalManifestations）胃腸道（Gastrintestinal）

是CRF病人最早出現的癥狀。表現為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期可有胃腸道炎癥、潰瘍及消化道出血。

心血管（Carduvascular）

動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）

高血壓（Hypertension）

心包炎（Pericarditis）

心力衰竭（HeatFailure）臨床表現

（ClinicalManifestations）

血液系統（Hematologic）

貧血（Anemia）

出血傾向（BleedingDiathesis）

白細胞異常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）

呼吸系統（Pulmonary）

過度換氣尿毒癥肺炎（UremicPneumonitis）

尿毒癥胸膜炎（UremicPleuritis）

臨床表現

（ClinicalManifestations）神經、肌肉表現（NeuropathyandMyopathy）

中樞神經：尿毒癥腦病周圍神經：“不安腿綜合征”（RestlessLegSyndrome）

肌肉病變：肌無力、肌萎縮、肌炎皮膚表現（Dermatologic）

皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉移性鈣化臨床表現

（ClinicalManifestations）骨骼系統表現

腎性骨營養不良（腎性骨病）（RenalOsteodystrphy）

高轉化性骨?。╤igh-boneturnoverdisease）

低轉化性骨?。╨ow-boneturnoverdisease）

混合性骨病透析性骨?。é?微球蛋白、沉積）臨床表現（ClinicalManifestations）

內分泌代謝紊亂（Endocrinologic）EPO↓1-羥化酶↓

PTH↑

甲狀腺功能減退性功能減退（SexualDisorder）

臨床表現（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）

是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊亂、白細胞功能障礙；致病微生物毒力增強；常見的感染部位：呼吸系統泌尿系統皮膚臨床表現（ClinicalManifestations）代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

是尿毒癥病人最常見的死亡原因之一；代謝性酸中毒產生的主要原因：①GFR↓，酸性代謝產物潴留②腎小管泌氫功能受損③腎小管泌氨能力降低

臨床表現（ClinicalManifestations）

水、電解質平衡失調

失水/水過多失鈉/鈉潴留高鉀血癥/低鉀血癥低鈣血癥/高鈣血癥高磷血癥高鎂血癥鋁蓄積腎功能不全臨床分期

分期

ScrCcr臨床表現

（μmol/L）（ml/min）

代償期＜133＞50常無癥狀

氮質血癥期＜44550~25輕度貧血、夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀

腎衰竭期＞44525~10明顯消化道癥狀、貧血、（尿毒癥早期）代謝性酸中毒

腎衰竭終末期＞800＜10各種尿毒癥癥狀：重度貧血、消化系統（尿毒癥晚期）癥狀、電解質和酸堿平衡紊亂

實驗室檢查

（LabExamination）血常規檢查尿液檢查腎功能檢查血生化檢查診斷（Diagnosis）有可引起慢性腎衰竭的疾病

原發性腎臟疾病（Primary）

繼發性腎臟疾?。⊿econdary）雙腎縮?。v徑＜8.5cm）中、重度貧血低鈣高磷血癥血PTH升高慢性腎衰竭惡化的可逆因素原發病未得到有效控制或加重血容量不足感染腎毒性藥物尿路梗阻心力衰竭或嚴重心律失常急性應急狀態血壓波動其他：嚴重貧血、電解質紊亂等鑒別診斷

(DifferentialDiagnosis)

CRF常存在多系統損害的臨床表現和體征，應與相應的系統疾病鑒別。治療（Treatment）

早、中期CRF的治療

病因和加重因素的治療營養療法并發癥治療胃腸道透析

終末期腎衰竭（ESRD）的治療

透析—腹膜透析和血液透析腎移植營養治療

(NutritionTherapy)保證足夠的能量攝入（126~147kj/d）低蛋白飲食（LowProteinDiet，LPD）LPD加必需氨基酸（EssentialAminoAcid，EAA）LPD加α-酮酸（α-Katoacid，α-KA）維生素心血管并發癥的治療

高血壓

靶目標：130/80~85mmHg125/75mmHg（尿蛋白＞1g/d）

理想的降壓藥物：

對腎臟毒副作用小對左室肥大有恢復或抑制作用對腎功惡化有延緩作用慢性腎衰竭常用降壓藥利尿劑ACEIARBCCBΒ-Blockersα-Blockers血管擴張劑心力衰竭的治療限制水、鈉攝入利尿劑的使用使用血管擴張劑洋地黃類藥物的使用血液凈化療法糾正電解質和酸鹼失衡糾正貧血腎性貧血的治療重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）鐵劑葉酸腎性骨病的治療

控制鈣、磷代謝失調維生素D治療甲狀旁腺次全切除術水、電解質及酸堿失衡的糾正

水、鈉失衡的糾正高血鉀的糾正代謝性酸中毒的糾正

控制感染胃腸道透析中醫中藥治療血液凈化療法

（BloodPurification）血液透析（Hemodialysis，HD）腹膜透析（PeritonealDialysis，PD）腎移植

（RenalTransplantation）同種腎移植（Allograft)ABO配型HLA配型長期使用免疫抑制劑成功腎移植可恢復腎臟全部功能是目前治療ESRD最有效的方法贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。352、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發生變形，請使用與原圖長寬比例相同的圖片。35PPT放映設置PPT放映場合不同，放映的要求也不同，下面將例舉幾種常用的放映設置方式。讓PPT停止自動播放1.單擊