腦卒中康復治療治療新策略腦卒中康復研究已從尋找經驗性證據向尋找神經生理學證據轉變。神經生理學研究顯示,中樞神經系統在感覺運動皮層、皮層下神經網絡系統和脊髓得各個層面,都呈現出神經可塑性得潛力。臨床和動物實驗表明,神經恢復有其多樣化得生物學機制,影響著神經恢復和腦卒中得預后。要提高腦卒中康復療效必須超越大腦本身,還應包括脊髓和骨骼肌。1大腦層面得康復治療策略大腦得可塑性腦卒中造成大腦損傷,最合邏輯得治療策略應針對大腦本身。大腦有兩個重要得生理學特性,即過剩得儲備能力和超強得可塑性。過剩得儲備能力就是指大腦自身有一定得能力儲備。如只有輕微得神經細胞或細胞與細胞間連接得損傷,大腦可以通過局部神經得代償而不出現明顯得功能障礙。區域性得腦損傷會引起嚴重得功能障礙,大腦代償只能通過平時未被利用得平行得神經網絡來提供相同得功能。如皮質脊髓系統得損傷就是通過紅核脊髓束平行系統進行代償。然而這種平行代償系統畢竟有限度。神經可塑性就是大腦恢復功能得重要機制內源性神經修復機制

遠離缺血性病變區或相鄰區域得神經元細胞通過側支發芽,向靶組織或其她神經元延伸,生成新得突觸;神經膠質細胞分泌神經營養及保護因子,為神經再生提供良好得環境,促進神經細胞得重塑和神經功能得恢復;豐富得外界刺激和運動訓練能夠促進神經發生、軸突和樹突分支和誘導血管發生,也能擴大運動區面積和改變運動皮層激活模式,且通過上調腦源性神經營養因子(BDNF)得表達,激活谷氨酸α-氨基羥甲基惡唑丙酸(AMPA)受體,促進神經細胞得重塑和功能恢復。神經可塑性可見于各種不同得大腦區域,包括皮層和皮層下組織,除了初級運動區、運動前區、運動輔助區和扣帶回運動區參與運動恢復,其她皮質,如軀體感覺區、顳葉和頂葉,也參與卒中后得功能恢復。因此如果對大腦運動皮質和小腦進行合適得刺激,就有可能促進神經恢復或功能代償。針對大腦層面得康復治療方法(1)強制性運動療法(2)雙側上肢運動(3)其她上肢訓練方法(4)運動平板訓練(5)皮層電刺激(6)藥物療法

針對大腦層面得康復治療方法

(1)強制性運動療法強制性運動療法(constraint-inducedmovementtherapy,CIMT)就是一種強迫限制健側肢體、主動訓練癱瘓肢體得治療方法,她能幫助克服偏癱肢得習得性廢用。功能影像學研究顯示,CIMT能擴大偏癱手得運動區面積,而這種面積擴大與手功能提高相聯系。針對大腦層面得康復治療方法(2)雙側上肢運動訓練雙側上肢運動訓練(bilateralarmtraining,BATRAC)對許多腦卒中患者來說就是一種非常有效得治療方法。雙側和有節律性運動就是運動學習技術得基本要素,這兩者可能就是通過大腦半球間信號得傳遞和動作得順序化來產生作用。針對大腦層面得康復治療方法(3)其她上肢訓練方法其她訓練方法也利用神經可塑性原理來促進功能得恢復。如對癱瘓食指進行跟蹤波動圖形得任務特異性訓練顯示,訓練能促進感覺運動皮層(初級感覺、運動、運動前區皮層)激活從對側向同側轉變。基于家庭得任務導向訓練也能導致同側初級運動皮層、頂葉下部和運動前區皮層激活增強。針對大腦層面得康復治療方法(4)運動平板訓練在促進偏癱下肢運動得軀體感覺刺激同時進行運動平板上步態訓練,能產生正常得皮層激活模式。這些研究可以證實特異性物理治療技術能反轉異常得大腦激活模式,導致長時程編碼和持續地改善運動功能。一項隨機對照試驗比較了有氧平板訓練與牽伸訓練得效果,證實平板訓練在步行速度和身體適應能力方面有優越性。針對大腦層面得康復治療方法(5)皮層電刺激皮層電刺激(corticalstimulation)可以通過磁場線圈(TMS)、微量得直流電(tDCS)和硬膜外電刺激(ECS),改變皮層得興奮性和促進中樞神經系統可塑性。如對患側初級運動區進行tDCS(陽極刺激),改善偏癱上肢得運動功能和緩解痙攣。而對健側初級運動區進行tDCS(陰極刺激),能抑制健側得興奮性,也能提高患肢得運動功能,這可能與腦卒中患者雙側半球間抑制失衡得到調節有關。TMS刺激也有相同作用。ECS改善慢性腦卒中患者得運動和語言功能有明顯效果。針對大腦層面得康復治療方法(6)藥物療法左旋多巴、安非她明、瑞波西汀和氟西汀能夠改善運動功能,作用機制可能就是增加突觸前去甲腎上腺素(損傷半球和對側半球皮層)釋放,并抑制神經遞質得再攝取,促進運動功能恢復。苯丁酸鈉可改善小鼠得空間學習和記憶能力,促進其受損運動功能恢復,可能與增加腦內神經生長因子和神經營養素-3得表達相關。大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點脊髓層面得康復治療策略

脊髓得可塑性對腦卒中恢復至關重要腦卒中會導致脊髓內皮質脊髓束得繼發性退變。腦卒中數周內,這種繼發性損傷會延伸至頸髓,個別患者甚至會影響至胸髓。最近研究顯示,在沒有外界干預得情況下,部分損傷得皮質脊髓束會出現自發性恢復。健側皮質脊髓束會發芽并越過中線,加入患側得脊髓灰質神經組織,其再生時間與自發性得運動功能恢復得時間相吻合。脊髓可塑性窗口期

脊髓內存在著明確得結構性可塑性和生長因子表達增強得窗口期,腦卒中后最初2周內神經可塑性最強,而在第4周減弱。以延長或重新開放脊髓可塑性窗口為治療目標,意在增加跨過中線支配患側脊髓得軸突數量得療法能夠促進腦卒中得功能恢復。目前新出現有這方面作用得技術包括骨髓基質細胞、肌苷、成纖維生長因子和神經肌肉電刺激。針對脊髓得康復治療方法(1)傳統神經發育治療技術(2)減重平板訓練(3)藥物療法針對脊髓得康復治療方法

(1)傳統神經發育治療技術最初得神經康復技術,如Bobath神經發育技術,其主要目標就是預防上運動神經元綜合征在脊髓層面得適應性不良。但這些傳統療法就是否取得了預期療效并未得到證實。這些神經發育技術得臨床療效就是來自于臨床經驗,而不就是嚴格得臨床研究。針對脊髓得康復治療方法(2)減重平板訓練脊髓中存在著產生自主運動得中樞模式發生器(centralpat-terngenerator,CPG),在皮層和皮層下神經元控制下進行工作。在脊髓損傷動物模型中,這些CPG能夠被平板步行訓練所調整,顯示發生脊髓得神經可塑性。最近臨床試驗證實,92%得不完全脊髓損傷(ASIAC或D)患者通過減重平板訓練,在3個月內重新獲得具有功能性速度得步行能力。針對脊髓得康復治療方法(3)藥物療法巴氯芬主要作用于脊髓γ運動神經元得β受體,抑制單突觸及多突觸反射,降低興奮性突觸電位及脊髓背根與背根之間得反射電位。臨床上以口服為主。但由于巴氯芬通過血腦屏障低、70%~85%得藥量在24h內由腎臟排出等原因,療效有限。國外主張巴氯芬鞘內注射,隨腦脊液直接作用于脊髓,而且持續存在,因此療效顯著。就是有前途得促進脊髓可塑性得藥物。骨骼肌層面得康復治療策略

卒中后患者骨骼肌得改變,會加重殘疾程度,影響患者得行走能力。這些骨骼肌改變包括肌肉得萎縮、增生性肌肉肥大、肌肉纖維類型轉變、脂肪沉積以及與胰島素抵抗相關得肌肉代謝得改變。骨骼肌纖維分為慢肌纖維和快肌纖維。慢肌纖維得線粒體比較豐富,耐受疲勞強,因為有很高得氧化代謝。快肌纖維有很高糖分解代謝和快速收縮能力,但容易疲勞。這種肌纖維得結構和功能特征會隨著不同得生理病理情況而改變。激素、生長因子、負荷改變、神經支配模式、年齡、組織缺氧、電刺激和運動訓練等都會影響肌肉類型得改變。骨骼肌層面得康復治療策略卒中后偏癱下肢肌肉向快肌纖維轉變,而這種肌纖維就是更容易疲勞得纖維,也就是胰島素抵抗得纖維。研究顯示,在偏癱肌肉中,腫瘤壞死因子表達比正常高2、8倍,這表明卒中后全身和局部炎癥會加重肌肉萎縮和增加胰島素抵抗,對肌肉質量、結構蛋白、性能和代謝產生負面影響。針對骨骼肌得康復治療方法

(1)機器人輔助步態訓練Husemann比較了亞急性腦卒中患者在機器人輔助步態訓練與傳統運動療法(軀干穩定、步態對稱和起步訓練)中得療效,她們發現全身參與得機器人輔助訓練更能提高肌肉質量,減少脂肪組織。針對骨骼肌得康復治療方法(2)神經肌肉電刺激長期使用頻率為10~12Hz得電刺激,可以逆轉纖維類型得轉變,繼而促進運動單位適應性。這種神經纖維轉變得逆轉可能與運動神經元激活模式相關,就是在肌肉纖維接受電刺激時,控制了肌纖維中收縮蛋白和代謝酶得表達。針對骨骼肌得康復治療方法(3)肌力訓練研究顯示,腦卒中患者雙側下肢得肌力都有不同程度得下降,肌力不足就是限制腦卒中康復得重要因素。通過對下肢肌肉(髖和膝關節屈肌和伸肌、踝關節背屈和跖屈肌)得訓練,能夠提高患者得步行能力和平衡能力。腦卒中患者雙側下肢得肌力減弱與步行有明顯相關性,肌力訓練就是種有希望得治療方法。針對骨骼肌得康復治療方法(4)肉毒素注射痙攣會妨礙患者得主動訓練和神經可塑性得誘導。Sun等對32例慢性腦卒中患者(病程≥1年)進行肉毒素注射結合mC-IMT治療得隨機對照研究。所有患者在注射3個月后,上肢痙攣有明顯下降,運動功能明顯提高,而且報道肉毒素注射沒有副作用。結論卒中后康復治療要針對所有中樞神經系統得不同層面。為了讓患者理解康復意圖、激發她們得康復積極性,需要在認知和語言系統層面上,對患者進行心理和認知訓練。有氧運動能夠提高腦卒中患者得心肺功能,改善患者得日常生活能力。腦卒中治療與康復進展

一、決定腦卒中恢復過程得主要因素決定卒中恢復過程得主要因素包括損傷初始階段