急性顱腦創傷顱內壓升高的處理2025急性顱腦創傷(TBI)患者因顱內出血、水腫、腦梗死、腦腫脹等原因，導致顱內壓(ICP)升高。同時，顱內壓升高是導致TBI患者死亡及殘疾的最主要原因。如何有效控制顱內高壓是所有神經外科醫生面臨的挑戰和難題，因此，國內專家學者基于《尤曼斯-溫神經外科學(第5版)》和《顱內壓監測下的管理：西雅圖國際重型顱腦創傷專家共識會》等內容，總結出急性TBI顱內高壓處理流程，現分享)-F力y圖1急性顱腦創傷顱內高壓處理流程與國際現有的顱內高壓階梯治療方案相比，本處理流程具有以下優勢。1.對于特重型TBI患者：如來院時已經發生急性顱內高壓和腦疝(瞳孔散大),頭顱CT顯示顱內巨大血腫、嚴重腦挫裂傷、占位效應明顯，不需要經過顱內高壓階梯治療方案的流程評估，直接經急診室綠色通道送至手術室行開顱手術。2.刪除了經循證醫學證明無效的治療方法。3.通過ICP監測技術結合臨床評分和頭顱CT綜合研判，能夠顯著改善嚴重患者的預后，已經列入美國和中國相關專家共識中。(1)對擁有ICP監測條件的醫療單位，應該通過動態觀察患者的意識和瞳孔、頭顱CT掃描和ICP監測相關參數三方面的綜合判斷，決定顱內高壓處理的合理方案。(2)對于不具備ICP監測條件的單位，根據動態觀察意識和瞳孔，結合CT掃描，可對顱內病情做出較為合理的判斷，從而制定臨床治療方案。必須加強對患者臨床神經系統的觀察，尤其是意識和瞳孔。同時，增加動態CT掃描次數，尤其是傷后24h內必須多次復查頭4.雖然仍然存在爭議，但是采用低溫治療控制顱內高壓已得到全世界同行的廣泛認可。5.該處理流程既考慮入院當時TBI患者的即時顱內高壓狀況給予救治建議，又考慮到了患者病情進展、ICP增高所對應的救治方案。1.0級(15°~30°),鎮痛鎮靜管理，防止人機不同步，監測體溫、中心靜脈壓、呼氣末CO?,CPPkPa),血紅蛋白>7g/dL,35~38mmHg,監測腦電圖(EEG),如果認為風險高則采取預防3.2級：輕度低碳酸血癥(32~35mmHg),神經肌肉阻滯，監測平均動脈壓(MAP)評估血壓自我調節能力，必要時使用正性肌力藥/升壓藥(如果自律性保持完整)。4.3級深度鎮靜，亞低溫治療(35℃~36℃),通氣過度目標PaCO?為(1)進一步增加吸入氧氣(FiO?)的濃度達到60%;(2)呼吸機管理使氧氣分壓(PaO?)達到150mmHg,CPP>70(3)如果血紅蛋白<9g/dL,則輸注紅細胞以增加缺氧性顱內高壓的氧氣輸送[如果可以測量腦組織氧張力(PbtO?)],注意在特定病例中避免中度至重度過度通氣。TBI后的第一個48h內(如果沒有ICP升高),建議使用丙泊酚、咪達唑侖和芬太尼、嗎啡等鎮靜鎮痛藥物來保護大腦，優先使用具有抗癲癇作用和短效的鎮靜劑，使用流程見圖2。FiaURE4|towtofomdesndanpikaPophours圖2鎮靜劑使用及停藥流程甘露醇通常以每4~6h0.25~1g/kg的劑量給藥，而高滲鹽水的濃度則可為3%~7%甚至23.4%不等。兩種治療方式仍存在爭議，但是指南建議使用甘露醇(0.25~1g/kg)代替高滲鹽水。3.CSF引流CSF引流是降低ICP的有效方法，但長期效果未得到驗證。腦室內引流管通常通過Kocher點放置在腦室前角，距冠狀縫前2cm,距中線2.5~3cm,指向同側內眼角矢狀面與外耳道冠狀面交點(約Monro孔位置),最正確的校準點(零點)應該在Monro孔(外耳道水平)。過度通氣可以通過增加患者機械通氣的潮氣量或呼吸頻率來實現。在一般的神經危重癥治療中，作為“第0級”的一部分，根據患者實際情況決定治療方式。5.代謝抑制管理(巴比妥酸鹽)戊巴比妥的經典劑量應為5~7mg/kg或5~10mg/kg,而硫噴妥的中位負荷量應為15mg/kg,然后繼續靜脈滴注100mg/(kg·d)。對中樞神經系統的抑制作用會在15min內發生，但這一點因患者而異。6.去骨瓣減壓術(DC)DC指切除部分頭骨以治療難治性高ICP,是“階梯療法”中最激進的一步。當顱內血腫清除手術后沒有回納骨瓣時，DC被稱為“初次減壓”,而當其他治療失敗后再進行DC時，DC被認為是“再次減DC可以大骨瓣(直徑至少12cm×15cm)或雙骨瓣來實施，但是，DC的最佳適應證、技術問題和時機仍存在爭議。華神經外科雜志，2025.2.BattagliniD,AnaniaP,RoccoPRM