第一單元細胞、組織的適應和損傷

第一節(jié)適應

細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以

存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

ZL6屬于組織適應性改變的是（2004）

A.萎縮

B.細胞內脂肪沉積

C.玻璃樣變性

D.壞死

E.壞疽

答案：A（2004）

一、萎縮（atrophy）：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。

病理改變：肉眼一小、輕；鏡下一實質細胞縮小、減少；間質增生

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如

老年性萎縮

2、病理性萎縮：

（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后

者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

（3）廢用性萎縮:即長期工作負荷減少所引起的萎縮。大腦越用越靈，加強學

習！

（4）神經(jīng)性萎縮:如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。截癱病人肢體萎縮

（5）內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多）。

1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。

2、內分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大

4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚一晚期心力衰竭

三、增生（hyperplasia）：實質細胞的增多，可導致組織器官體積的增大。

1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育

2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導致乳腺的增生

肥大和增生是兩個不同的過程，但常常同時發(fā)生，并且可因同-機制而觸發(fā)。M

如，妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能

分裂的細胞(如心肌細胞)，則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過

程。

是由于組織內未分化細胞向另一種細胞分化的結果，通過改變類型來抵御外界不

利環(huán)境的一種適應能力。

化生一非典型增生一癌變逐漸演變過程

總結——化生為什么就是什么化生。繞口令

1、上皮性：胃粘膜腺上皮~腸上皮化生

小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍

柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)一鱗狀上皮化生

氣管、支氣管粘膜

子宮頸鱗狀上皮的化生能增強

粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情況下仍

能生存。

炎癥刺激的結果，機體對不良刺激的防御反應

2、間葉性：纖維結締組織一骨、軟骨

骨骼肌一骨

例題7.細胞和組織的適應性反應不包括(2002)

A.化生B.萎縮C.再生D.肥大E.增生

答案：C(2002)

再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。先

再見，后生長(同種細胞)——先前的沒有了。

18.軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織，應考慮是KZK22RHTKX(2001)

A.再生性增生

B.過再生性增生

C.內分泌性增生

D.組織的化生

E.癌前病變

答案：D(2001)

6.男，50歲，30年吸煙史，支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體，此種病

理變化屬于

A.支氣管黏膜化生

B.支氣管黏膜肥大

C.支氣管黏膜萎縮

D.支氣管鱗狀細胞癌

E.支氣管腺癌

答案：A

第二節(jié)細胞、組織的損傷

一、原因和發(fā)生機制

缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營

養(yǎng)不均衡細胞損傷的一般分子生物學機制：

1、ATP的耗竭

2、氧和氧源性的自由基

3、細胞內的游離鈣的增高

4、膜的通透性的損傷

5、不可逆性的線粒體的損傷

二、形態(tài)學變化(掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義)

(-)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所

致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內或間質中出現(xiàn)異常物質或正常物質

異常增多。

人的變性現(xiàn)還不能可逆，變性人其實也是出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多！想

想是不是這樣呀！

ZL2組織、細胞代謝障礙所引起的可逆性病變稱為

A.變性

B.壞死

C.梗死

D.壞疽

E.以上都不是

答案：A

ZL4下列哪項屬于組織的損傷性改變(2003)

A萎縮

B.變性

C增生

D.肥大

E化生

答案：B(2003)

1、細胞水腫(cellularswelling)：細胞內水分和Na+的增多，使細胞腫脹，也

叫水樣變性、疏松水腫。水腫——水分和Na+的增多！

原因：缺氧、感染、中毒

機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損；細胞膜機械性損傷

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質細胞

鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

電鏡：線粒體腫脹、內質網(wǎng)擴張

2.細胞水腫的發(fā)生機制主要與哪一種細胞器的功能障礙有關(2005)

A.溶酶體

B.線粒體

C.高爾基體

D.內質網(wǎng)

E.核糖體

答案：B(2005)

8.細胞水腫時，主要發(fā)生病變的細胞器是(2002)

A.線粒體和內質網(wǎng)

B.高爾基復合體和線粒體

C.核糖體和內質網(wǎng)

D.內質網(wǎng)和中心體

E.核糖體和中心體

答案：A(2002)

2005就差一點，能量工廠一線粒體是關鍵！

相關知識：又稱高爾基器，高爾基體，內網(wǎng)器。電鏡下，高爾基復合體由光滑膜

組成，其顯著特征是由些扁平囊形成的類似于扁盤堆疊的結構。高爾基復合體

的主要功能是將內質網(wǎng)合成的多種蛋白質進行加工、分類與包裝，然后分門別類

地運送到細胞特定的部位或分泌到細胞外。內質網(wǎng)上合成的脂類?部分也要通過

高爾基復合體向細胞質膜和溶酶體等部位運輸，因此可以說，高爾基復合體是細

胞內大分子運輸?shù)囊粋€主要的交通樞紐。此外高爾基復合體還是細胞內糖類合成

的工廠，在細胞生命活動中起多種重要的作用。

11.水腫細胞電鏡下觀察，主要細胞器的病變是(2003)

A.腫脹的線粒體和擴張的內質網(wǎng)

B.發(fā)育不良的橋粒

C.腫脹的溶酶體

D.腫脹的核糖體

E.擴張的高爾基器

答案：A(2003)

2、脂肪變性（fattydegeneration）：脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內甘

油三脂的蓄積。

（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）

中毒：如酒精、CC14,饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量

減少）

代謝病：如糖尿病時，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性

（3）發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積

（4）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心

肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）；鏡下：肝細胞內大小不等的透明空泡聯(lián)系氣球

樣變

心肌脂肪變性一虎斑心—考點

影響：功能下降、壞死、結締組織增生

（16~17題共用備選答案）KHTK32002

A.細胞水腫

B.玻璃樣變

C.粘液變性

D.淀粉樣變

E.脂肪沉積（脂肪變性）

16.虎斑心

答案：E

17.病毒性肝炎肝細胞氣球樣變

答案：A

5.HE染色切片中，發(fā)現(xiàn)肝細胞體積變大，胞漿淡染呈空泡狀。為確定空泡的性

質，最常用

A.蘇丹III染色

B.普魯士藍染色

C.嗜銀染色

D.免疫組化

E.電鏡檢查

答案：A

蘇丹都知道，蘇丹III為一種脂肪染料?，可將中性脂肪染成珠色，也是染

成;色，易于在顯微鏡下觀察和辨認。

3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russel】小體（見于慢性炎癥時的漿細胞內病

毒包含體）、酒精性肝病時肝細胞內Malloiy小體（中間絲的聚集）、腎小管上

皮細胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小

體。

（2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。見于陳舊瘢痕、

漿膜炎，動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的等。

（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。見于高

血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎

A.細胞水腫

B.脂質沉積

C.結締組織玻璃樣變

D.血管壁玻璃樣變

E.細胞內玻璃樣變

病理學；2006-1-120.肝細胞脂肪變性為B

病理學；2006T-121.高血壓病腎小球細動脈管壁增厚狹窄D

相關知識：正常時光鏡下，不見或僅見少量脂滴的細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴顯著增

多，稱為脂肪沉積。脂肪沉積常見于肝臟，也可發(fā)生在心、腎等器官。

（456?458題共用備選答案）KHTK22003

A細胞水腫

B脂質沉積

C結締組織玻璃樣變

D血管壁玻璃樣變

E細胞內玻璃樣變RHT]

456肝細胞氣球樣變

457肝細胞胞漿內嗜酸性小體

458瘢痕組織

答案：456A；457E；458C

4、淀粉樣變：組織間質中有淀粉樣物質（蛋白質-粘多糖復合物）沉積。淀粉樣

蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質。可見于骨髓瘤、

甲狀腺髓樣癌和結核病、老年人的慢性炎癥。

5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。鏡下：疏松間質，其中可見星芒

狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。甲低時可出現(xiàn)。

6、病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含

鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內可有少

量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞（肺瘀血時）；細胞萎縮時，可出現(xiàn)脂褐素;

不過正常情況下，附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質內可含有少

量脂褐素。

病理學；2006-2-016.睪丸內合成睪酮的細胞是C間質細胞

A.生精細胞

B.支持細胞

C.間質細胞

D.成纖維細胞

E.肌樣細胞

7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化

和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣,碳酸鎂等。鏡下:

藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年

性主動脈瓣病變及瘢痕組織；轉移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝

入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質組織。

（二）壞死（necrosis）：活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。

1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

三個核，核心都沒了！死了心吧，心都死了，人生最大痛苦莫過于此！細胞也一

樣！

細胞漿：紅染、進而解體。

細胞間質：崩解

例題4.壞死的細胞代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變，下面哪種

是細胞壞死最具特征的形態(tài)學標志

A.胞漿內糖原減少

B.溶酶體破裂

C.核固縮、碎裂及溶解

D.胞漿內出現(xiàn)微細結構破壞

E.細胞體積變小，染色變淺

答案：C

10.細胞壞死的主要形態(tài)學特征是（2003）

A.核分裂

B.細胞核異型

C.線粒體腫脹

D.細胞核碎裂

E.細胞質脂質增多

答案：D（2003）

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死

徹底，不見組織輪廓。）中國的腐乳。

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦（乙型腦炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化膿菌感染、阿米巴

感染、脂肪壞死。一句話：都是脂質較多器官！

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。

(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)

改變。

壞+疽=壞死+腐敗菌感染

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕,

全身中毒癥狀輕。主要是體表，平時總涂防干涂護手霜。就是容易干！

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局

部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。主要體內臟器，既然腫脹，就有

?定的容量器官。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷,由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內

含氣泡呈蜂窩狀。

病理學；2006-2-017.壞死組織經(jīng)腐敗菌作用后常可發(fā)生D

腫

A膿

洞

B空

死

c梗

疽

D壞

塞

E栓

1.濕性壞疽常發(fā)生在(2005)

A.腦、脾、肝

B.腦、腸、子宮

C.肺、腸、肝

D.肺、腸、子宮

E.肺、腎、腦

答案：D(2005)

12.可以發(fā)生壞疽的器官是(2003)

A.闌尾B.心C.肝D.脾E.腎

答案：A(2003)

15.男，24歲，吸煙，近一年來右下肢行走后疼痛，休息后好轉，出現(xiàn)間歇性

跛行，近一月來，右腳母趾變黑、皺縮，失去知覺，此種病變是

A.液化性壞死

B.固縮壞死

C.干性壞疽

D.濕性壞疽

E.干酪樣壞死

答案：C

ZL5軟化灶是指局部腦組織的(2003)

A.萎縮

B變性

C壞死

D.水腫

E膿腫

答案：C(2003)

(4)纖維素性壞死(fibrinoidnecrosis)：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的

纖維素。

好發(fā)部位：結締組織和血管壁。

疾病舉例：放進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等o

3、結局

(1)局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。

(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

(3)分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、屢管、竇道。

(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣

鹽的沉積。

(三)凋亡(apoptosis)：活體內單個細胞或小團細胞在基因調控下的程序性死

to死亡細胞的質膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。

形態(tài)：

1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起

2、染色質的濃縮：染色質在核膜下邊集，核崩解

3、凋亡小體的形成

4、凋亡細胞

舉例：病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。

相關知識：

另外。凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的重疊之

處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡；核固縮、核

碎裂和核染色質的邊集既是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。

【總結】適應性變化，化生——癌變；變性，壞死——凋亡。種類，定義，舉例

第三節(jié)修復

考情分析

200420052006合計

ZY1113

ZL112

包括兩種不同的過程和結局一再生和纖維性修復

一、再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。

(一)再生的類型

1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。--模樣

2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復。

(―)組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細胞(labilecells)：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、男

性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些

組織中，再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。

2、穩(wěn)定細胞(stablecells)：包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。受到刺激時,

細胞進入G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生)、胰、涎腺、內

分泌腺等。還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。

3、永久性細胞(permanentcells)：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

ZL8屬于穩(wěn)定細胞的是(2003)

KHTK3A覆蓋上皮細胞B心肌細胞C造血細胞

D中樞神經(jīng)細胞E腺器官的細胞KHTFKKG*2X

答案：B(2003)

ZL7屬于永久性細胞的是(2004)

A血管內皮細胞

B.造血細胞

C肝細胞

D.中樞神經(jīng)細胞

E表皮細胞

答案：D(2004)

(三)各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生,

向缺損中心遷移，先形成單層上皮,后增生分化為鱗狀上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞,

可由殘存細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結構；腺體構造(包括基底膜)完

全破壞時則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可

完全修復。

4、血管的再生：

(1)毛細血管的再生：生芽方式。

(2)大血管修復：大血管離斷需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互

相連接，恢復原來內膜結構。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷

裂時，可恢復其結構；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接;

心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復。心肌梗死是要命的o

6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時,

若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間

有瘢痕等阻隔等原因時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

(四)再生的調控：機體內存在著刺激與抑制再生的兩種機制，二者處于動態(tài)平

衡。

1、與再生有關的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素(chalon)與接觸抑制(contactinhibition)o抑素具有組織特異性。皮

膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停

止生長不致堆積的現(xiàn)象稱為接觸抑制。

3、細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)在細胞再生過程中的作用。組成ECM

的主要成分有膠原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘連蛋白(adhesive

glycoproteins)。

18下列組織中最易完全再生修復的是KHT。2004

A心肌組織

B骨組織

C神經(jīng)組織

D上皮組織

E平滑肌組織KHT3

答案：D

(120-121題共用備選答案)KHTK32005

生

A化

生

B增

生

c再

質

D變

E萎縮RHT2

120炎癥灶內組織和細胞的變性壞死，稱為

121RZK()炎癥后期，病灶內組織由同種細胞修復，稱為KZK22

120答案：D；121答案：C

14.下列組織中最易完全再生修復的是(2004)

A.心肌組織B.骨組織C.神經(jīng)組織

D.上皮組織E.平滑肌組織

答案：D(2004)

記憶：皮屑天天都在脫落，我們還要用海飛絲去屑，真是麻煩!

ZL病理學；2006T-046.再生是指D

A.纖維細胞數(shù)目的增多

B.纖維組織增生的過程

C.肉芽組織的形成

D.組織缺損由鄰近健康細胞增生而修復的過程

E.由分化成熟的細胞轉變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞

二、纖維性修復

(一)肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖

維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，

形似鮮嫩的肉芽，故而得名。

1、結構：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞有新生兒+還有母親+抗感染

作用炎細胞

2、作用：(1)抗感染保護創(chuàng)面

(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損

(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。和結構聯(lián)系記。

3.肉芽組織的組成是(2005)

A.毛細血管和彈力纖維

B.毛細血管和纖維母細胞

C.毛細血管和膠原纖維

D.纖維母細胞和小靜脈

E.小動脈和纖維母細胞

答案：B(2005)立刻答題。

6.肉芽組織內發(fā)揮抗感染作用的主要成分是

A.毛細血管內皮細胞

B.肌纖維母細胞

C.炎性細胞

D.纖維母細胞

E.膠原纖維

答案：C

9.肉芽組織的成分不包括KHT。2002

A.血管內皮細胞

B.成纖維細胞

C.平滑肌細胞

D.炎癥細胞

E.肌纖維母細胞

答案：C

（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織，對機體有利也

有弊。

病理學；2006-2-018.完成瘢痕修復的物質基礎是B

A.上皮組織

B.肉芽組織

C.毛細血管網(wǎng)

D.纖維蛋白網(wǎng)架

E.炎性滲出物

適時強化：肉芽組織是由新生毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚的結締組織

肉芽組織是機化的物質基礎，即壞死組織、血栓、滲出物以及外來異物的一個重

要的轉變結局；也是損傷后修復、最終形成瘢痕或器官纖維化、硬化的病理基礎;

在創(chuàng)傷愈合過程中起著抗感染保護創(chuàng)面、填補組織缺損、機化或包裹壞死組織等

作用。

三、創(chuàng)傷愈合

（-）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應。早期以中性粒細胞浸潤

為主，3天后轉為巨噬細胞為主。

2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞

3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細血管

垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細胞產(chǎn)生,在局部張力

的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。L外科拆線

4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時內，已經(jīng)開始修復

ZL3一般手術切口在第七天左右拆線的原因主要是（2000）

A.肉芽組織已形成

B.膠原纖維已產(chǎn)生

C表皮已再生

D.炎癥已消退

E傷口已愈合

答案：E（2000）

（-）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈

合

一期愈合特點是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯,

愈合時間短，形成的瘢痕小

二期愈合特點是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯

（肌成纖維細胞起重要作用，與膠原無關）、愈合時間長、形成的瘢痕大。

（三）骨折愈合

1、血腫形成

2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而

發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明

軟骨(多見于骨膜的骨痂區(qū))

3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出

現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉變?yōu)楣墙M織。

4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質吸收以及骨母細胞的新骨質形成的協(xié)

調作用下完成的。

(四)影響愈合的因素

全身因素：青少年、機體含充足維生素C、含硫氨基酸時，愈合快。

【總結】各種組織的再生能力，特殊組織的再生過程：如斷肢再植，骨，神經(jīng),

血管；肉芽組織：成分，作用，和瘢痕組織的區(qū)別。

第二單元局部血液循環(huán)障礙

考情分析

200420052006合計

ZY45211

ZL1315

第一節(jié)充血

器官或組織內血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。

■、動脈性充血(arterialhyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)

生的充血，又稱主動性充血(activehyperemia),簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質釋放，使組

動脈擴張,動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或叁織長期受壓，

當壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血(venoushyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤

積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血(congestion)o

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫綃，溫度下降。代謝功能低

下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

瘀血性水腫(congestiveedema)毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺

氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血

性水腫。

瘀血性硬化(congestivesclerosis)長時間的慢性淤血導致實質細胞發(fā)生萎縫_

變性,甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變

硬。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環(huán)建立的情況。表

現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環(huán)的

開放。

19淤血不會引起KHT。2004

A水腫

B血栓形成

C變性、壞死

D纖維組織增生

E實質細胞增生KHT』

答案：E

ZL1下列的哪項不屬于淤血的后果(2005)

A.水腫

B.出血

C實質細胞變性、壞死

D.上皮組織增生

E纖維結締組織增生

答案：D(2005)

ZL8不屬于淤血后果的是(2005)

A水腫

B出血

C實質細胞變性、壞死

D上皮組織化生

E纖維結締組織增生

答案：D(2005)

4、幾個重要臟器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為''檳榔肝"，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周

圍肝細胞脂肪變性。

檳榔肝(nutmegliver)：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，

兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈

,致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面

的條紋，故稱為檳榔肝。

是瘀血就要想到中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色！中央靜脈擴張淤血

瘀血型肝硬化(congestivelivercirrhosis)由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細

胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增

多，加上匯管區(qū)纖維結締組織的增生，致使整個肝臟的間質纖維組織增多，最終

形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小口卜改建不明

顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

病理學；2006-2-019.檳榔肝(nutnlegliVer)的典型病變是E

A.肝小葉結構破壞

B.肝細胞萎縮

C.肝細胞壞死

D.門靜脈分支擴張淤血

E.肝血竇擴張淤血，肝細胞脂肪變性

ZL6檳榔肝是指肝臟發(fā)生了(2002)

A.硬化

B.慢性炎癥

C脂肪沉積

D.慢性淤血

E亞急性紅色、(黃色)萎縮

答案:D(2002)

解析：肝淤血多見于右心衰竭，慢性淤血過程中，肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外,

肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種

的改變，使得在肝切面上構成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋，形似檳榔，故

稱檳榔肝。

(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切而流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下:

急性肺瘀血特征一肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，

部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更

為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。

心衰細胞(heartfailurecells)肺瘀血時，肺泡腔內可見大量含鐵血黃素顆

粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。

例題7.淤血不會引起(2004)

A.水腫B.血栓形成C.變性、壞死

D.纖維組織增生E.實質細胞增生

答案：E(2004)

13.左心衰竭首先引起的病變是KHTK3(2001,2005)

A.檳榔肝

B.腹壁靜脈曲張

C.脾淤血、腫大

D.腦淤血、水腫

E.肺淤血、水腫

答案：E(2001,2005)

第二節(jié)出血

出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：

一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅

細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血

速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成

活體心血管腔內血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質塊

的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱血栓（thrombus）。

液----固體

一、血栓形成的條件和機理：

1、心血管內膜的損傷：內皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內源性和外源性

凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

內皮細胞的抗凝作用：

>屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內皮細胞下的細胞外基質

分開。

>內皮細胞合成前列環(huán)素（PGI2）,一氧化氮和二磷酸腺昔酶（ADP酶）

9抗血小板凝集前兩者還舒血管

>內皮細胞合成凝血酶調節(jié)蛋白一內皮細胞表面的凝血酶受體，與血液

中凝血酶結合，激活蛋白C,后者再與內皮細胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因

子v和vin；合成膜相關肝素樣分子，在內皮細胞表面與抗凝血酶ni結合，滅

活凝血酶、凝血因子X、IX等。

>合成t-PA,促使纖維蛋白溶解。

促凝作用：

>激活外源性凝血途徑

>輔助血小板黏附：vonWillebrand因子介導

>抑制纖維蛋白溶解

血小板活化過程極為重要：

粘附反應vW因子介導，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應ADP是血小板之間粘集的強有力的介質

粘集反應Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A?

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形

成。

靜脈血栓多見的原因：

>靜脈瓣的存在

>靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

>靜脈壁較薄，易受壓

>血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）

和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：

形成過程：

?血管內皮損傷，暴露內皮下膠原，血小板與膠原粘附

?血小板釋放顆粒

?ADP、5-HT、TXAz激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

?血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡紅細胞和白細

胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一?步。

例題10.血栓形成的條件不正確的是KHTK32001

A.血管內皮損傷

B.新生血小板增多

C.渦流形成

D.纖維蛋白溶酶增加

E.組織因子釋放

答案：D

溶酶——這是溶栓的！

1、I1色血栓：主要由血小板粘集而成,構成延續(xù)性血栓的頭部。麻將牌

肉眼：呈灰白色小結節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性風濕性心內膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）

2、紅色血栓：乂稱凝固性血栓，構成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結構，也稱為層狀血栓。

鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡紅細胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中

性粒細胞。

分布：構成延續(xù)性血栓的體部，左心房內球形血栓；心腔內、動脈粥樣硬化部位

或動脈隔內的附壁血栓。

白頭紅尾中間混

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于DIC。

例題3.纖維素性血栓主要發(fā)生在

A.下肢深靜脈B.左心耳C.微循環(huán)D.心室壁瘤內E.門靜脈

答案：C

21血栓頭部一般屬于KHTC2004

A白色血栓

B紅色血栓

C透明血栓

D混合血栓

E延續(xù)性血栓KHT3

答案：A

三、血栓的結局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞（堵）：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌

纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化（thrombus

organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復稱再通。

4、（硬）鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。

病理學；2006-2-020.血栓轉歸中不會發(fā)生的是C

鈣

化

A.

溶

解

BC.

化

生

機

D.化

E.成

?種分化成熟的組織轉變成另利成熟組織可逆轉的適應現(xiàn)象。常見的化生有上

皮化生、骨與軟骨化生、漿膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部組織在病

理情況下的一種適應性表現(xiàn)，在一定程度上對人體可能是有益的。鱗狀上皮的化

生能增強粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情況下仍能生存。但支氣管柱狀上皮發(fā)

生鱗狀上皮化生時，喪失了纖毛，削弱了呼吸道的防御功能使易受感染。有時化

生的細胞可以發(fā)生惡性腫瘤。如化生的鱗狀上皮，有時未能分化成熟，產(chǎn)生不典

型增生，可進而發(fā)生惡變，發(fā)生浸潤成為鱗狀細胞癌。胃粘膜的腸上皮化生與胃

癌的發(fā)生可能有密切關系。

記憶：i軟一硬，一通一堵！

四、血栓對機體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心

瓣膜病；出血，見于DIC。

堵在出血傷口局部就好，堵在別處就麻煩！

例題4.來自下肢深部靜脈的血栓栓子最常引起栓塞的器官是

A.腦B.肺C.肝D.心E.腎

答案：B

第四節(jié)栓塞(embolism)

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質，隨血液阻塞相應大小的血管腔的過

程。這種異常物質稱為栓子(embolus)□

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運行途徑：就是血液循環(huán)途徑，我稱作隨波逐流

1、體靜脈、右心室一肺動脈及其分支栓塞

2、左心、主動脈f全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高

一側到壓力低一側。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，在胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方

向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

肺動脈栓塞引起猝死的機制：

?肺動脈主干或大分支阻塞肺動脈內阻力急劇t

急性右心技竭；

?肺缺血缺氧，左心回心血量減少冠狀動脈灌注不足

心肌缺血

?肺栓塞刺激迷走神經(jīng)通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動

脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣

?血栓栓子內血小板釋放5-HT,TXA2引起肺血管痙攣

(2)體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、

腦、腸、腎和脾。

2、氣體栓塞：

(1)空氣栓塞(airembolism)：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內呈負壓的部

位。例如，頭頸部手術，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

(2)減壓病(decompressionsickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航

空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

主要是氮氣栓塞。可造成皮下氣腫、關節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和鶻

骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。把油擠入

血液

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，

進入肺循環(huán)，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的機制：

?羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應

?羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內含有血管活性物質引起反射性血管痙

攣肺動脈栓塞也痙攣

?羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等

也可成為栓子。

2.異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程叫(2005)

A.梗塞B.梗死C.栓塞D.栓子E.血栓形成

答案：C(2005)動詞

12.栓塞時常伴有DIC發(fā)生，主要見于KHTKX(2001)

A.血栓栓塞

B.脂肪栓塞

C.空氣栓塞

D.羊水栓塞

E.化膿菌栓塞

答案：D(2001)

例題5.減壓病引起的栓塞為(2002)

A.氣體栓塞B.血栓栓塞C.羊水栓塞

D.脂肪栓塞E.異物栓塞

答案：A(2002)

6.有關血栓的論述，錯誤的是

A.靜脈血栓多于動脈血栓B.下肢血栓多于上肢

C.動脈瘤內血栓多為混合血栓D.靜脈內血栓尾部多為紅色血栓

E.毛細血管內血栓多為白色血栓

答案：E

39有關血栓的論述，錯誤(正確)的是KHTK32002

A靜脈血栓多于動脈血栓

B下肢血栓多于上肢

C動脈瘤內血栓多為混合血栓

D靜脈內血栓尾部多為紅色血栓

E毛細血管內血栓多為白色血栓KHT』

答案：E

解析：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，常作為靜脈血栓的體部。單一的混合

血栓見于二尖瓣狹窄時擴大的左心房內和動脈瘤內。在血流急速、管腔較大的部

位，如心臟或較大動脈等處，僅形成白色血栓或混合血栓，而且附著于一側壁上

不完全阻塞管腔，稱為附壁血栓。心室內的附壁血栓屬混合血栓。

答題技巧：此題可用排除法。急性風濕性心內膜的心瓣膜閉鎖緣的血栓一般為

白色血栓；毛細血管內的血栓為透明血栓；動脈血栓的頭部、靜脈血栓的尾部均

不是混合血栓。

8.血栓頭部一般屬于(2004)

A.白色血栓B.紅色血栓C.透明血栓

D.混合血栓E.延續(xù)性血栓

答案：A(2004)

9.股骨骨折后因處理不當，大量脂肪滴進入血液，該脂肪栓子常栓塞于(2002)

A.肺靜脈及其分支B.左心房C.左心室D.主動脈分支

E.肺動脈及其分支

答案：E(2002)最后堵住的地方

21KZK0活體內異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程叫KZK32KHTK]

2005

塞

A梗

塞

B栓

梗

c死

栓

D子

血

E栓

KHT3

答案：B異常物體+阻塞=栓塞

（4?5題共用備選答案）

A.靜脈性充血

B.肺動脈栓塞

C心肌梗死

D.血栓形成

E出血

ZL4股靜脈血栓脫落可引起

答案：B

ZL5冠狀動脈血栓形成引起

答案：C

ZL病理學；2006T-048.肺動脈栓塞的栓子一般來自

A.左心房附壁血栓脫落

B.二尖瓣疣狀血栓的脫落

C.門靜脈的血栓脫落

D.靜脈系統(tǒng)或右心的血栓脫落

E.動脈及左心房的血栓脫落

ZL3腦動脈栓塞的栓子最可能來自

A.左心房附壁血栓

B.右心房附壁血栓

C右心室附壁血栓

D.下肢股靜脈血栓

E腸系膜靜脈血栓

答案：A解析：體循環(huán)動脈栓塞，栓子80%來自于心。對比

第五節(jié)梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流

突然中斷，側枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：

貧血性梗死出血性梗死

顏色灰白色、質地堅實（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）

分界分界清、充血出血帶不清楚

1、貧血性梗死：

（1）通常發(fā)生在質地比較致密的實質性器官。

（2）當梗死灶形成時，從鄰近側枝血管進入壞死組織的血量很少。

（3）因組織質地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

（4）壞死組織引起的炎癥反應，炎性充血出血帶。

（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。

（2）器官有豐富的吻合支。

（3）長期慢性淤血，結締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組

織壞死。

五、梗死的特點：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。

1.貧血性梗死主要發(fā)生于（2005）

A.心、肝、腎B.心、腎、脾

C.心、肺、脾D.大腦、肺、腎

E.小腸、肝、心

答案：B（2005）

11.出血性梗死常發(fā)生于（2001,2005）

A.腎、腸

B.脾、肺

C.肺、腸

D.心、腸

E.腎、心

答案：C(2001,2005)

ZL2出血性梗死常發(fā)生于(2005)

A.脾、腎

B.心、腦

C腎、肺

D.心、腎

E肺、腸

答案：E(2005)解析：出血性梗死發(fā)生，肺、腸多見。

ZL7梗死灶呈楔形的器官是(2004)

A肺

B.腎

C心

D.腦

E腸

答案：B(2004)解析：脾、腎的梗死灶呈錐形，尖端指向阻塞得部位。

【總結】血栓：血栓形成，血栓形態(tài)(最重要，90%的題)，血栓的結局；栓塞、

梗死。

以上提了那么多炎癥，下面詳細講解。

第三單元炎癥

考情分析

200420052006合計

ZY104317

ZL0156

第一節(jié)概述

一、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血直系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一利防御反應。

血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

20關于炎癥，正確的是KHTC2004

A炎癥反應均對機體有利

B任何機體均可發(fā)生炎癥

C炎癥是一種防御反應

D損傷必然導致炎癥

E炎癥是活體組織的損傷反應HHT3

答案：C

2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應

（1）局部反應：（血管）紅、腫、熱、痛、功能障礙。

（2）全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。

3、炎癥反應的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學性因子

3、生物性因子:最常見

4、壞死組織

5、變態(tài)反應或異常免疫反應

第二節(jié)、炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質（alterat沁n）、滲出（exudation）和增生

（proliferation）。

ZL4炎癥的基本病理變化是（2000,2005）

A.組織、細胞的變性壞死

B.組織的炎性充血和水腫

C.紅、腫、熱、痛、功能障礙

D.病變組織變質、滲出、增生

E周圍血液中白細胞增多和炎區(qū)白細胞浸潤

答案:D（2000,2005）

ZL15炎癥的基本病理變化是

A組織、細胞的變性壞死

B組織的炎性充血和水腫

C病變組織變質、滲出、增生

D紅、腫、熱、痛、功能障礙

EKZK（）周圍血液中自細胞增多和炎區(qū)白細胞浸潤KZK32

答案：c

（一）（外）變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

1、局部形態(tài)學變化：

實質細胞：細胞水腫；脂肪變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死

間質細胞：粘液變性和纖維素樣變性

2、致炎因子的直接損傷

血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細胞損傷

炎癥反應產(chǎn)物

ZL病理學；2006-1-049.炎癥的變質是指局部實質細胞發(fā)生

A.萎縮和變性

B.萎縮和壞死

C.變性和壞死

D.增生和變性

E.增生和壞死

（-）（內）滲出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎

癥細胞，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥

最具特征性的變化。

1、血流動力學改變

細動脈短暫收縮一血管擴張和血流加速一血流速度減慢一血流停滯

2、血管通透性增加

（1）內皮細胞收縮

（2）內皮細胞損傷

（3）新生毛細血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞

帶來營養(yǎng)物質和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；

滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴散，有

利于白細胞吞噬消滅病原體，炎癥后期，纖維網(wǎng)架可成為修復支架，并利于成纖

維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴

結，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖

維素如吸收不良可發(fā)生機化。

4、白細胞的滲出和吞噬作用

（1）白細胞邊集

（2）白細胞粘著

（3）白細胞游出和化學趨化作用

（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質在炎癥過程中的作用

炎性介質：介導炎癥發(fā)生、發(fā)展的內源性化學因子

（1）細胞釋放的炎癥介質：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝

產(chǎn)物（前列腺素、白細胞三烯、血栓素）、白細胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、

細胞因子和化學因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

（2）體液中的炎癥介質：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。

介質擴張血管通透性趨化作用其他

緩激肽++-疼痛

組胺+十-

C3a-+-調理素

C5a-++C3b,C3bi

前列腺素+加強其他介質-疼痛、發(fā)熱

白細胞三烯--+

B4

C4,D4,E4-+-支氣管/血管收

縮

IL-8,TNF--+發(fā)熱

NO+細胞毒性作用

PAF-++支氣管收縮

P物質++-

三、增生：包括實質細胞(如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞)和間質細胞(巨噬細

胞、血管內皮細胞、成纖維細胞)的增生。意義：防御、修復。

第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結局

-、炎癥的經(jīng)過

1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、

末梢血白細胞計數(shù)增加。

(1)血流動力學改變：細動脈短暫收縮一血管擴張和血流加速一血流速度

減慢一血流停滯

(2)血管通透性增加

(3)白細胞的滲出和吞