第十一章植物的抗病性1、抗病性按照遺傳方式得不同區(qū)分:1、主效基因抗病性(majorgeneresistance),由單個(gè)或少數(shù)幾個(gè)主效基因控制,按孟德爾法則遺傳,抗病性表現(xiàn)為質(zhì)量性狀;2、微效基因抗病性(minorgeneresistance),由多數(shù)微效基因控制,抗病性表現(xiàn)為數(shù)量性狀。2、抗病性按照小種專化性區(qū)分:1、小種專化抗病性(race-specificresistance):對(duì)銹菌、白粉菌、霜霉菌以及其它專性寄生物與稻瘟病菌等部分兼性寄生物,寄主得抗病性可以僅僅針對(duì)病原物群體中得少數(shù)幾個(gè)特定小種,具有該種抗病性得寄主品種與病原物小種間有特異性得相互作用,也稱為垂直抗性(verticalresistance)。這種抗病性就是由主效基因控制得,稱為主效基因抗性、單基因抗性或寡基因抗性,抗病效能較高,就是當(dāng)前抗病育種中所廣泛利用得抗病性類別;其主要缺點(diǎn)就是易因病原物小種組成得變化而“喪失”,在生產(chǎn)上這種抗性就是不穩(wěn)定與不能持久得。植物抗病性得類別:2、非小種專化抗病性(race-non-specificresistance):具有該種抗病性得寄主品種與病原物小種間沒有明顯特異性相互作用,也稱為水平抗性(horizontalresistance)。就是針對(duì)病原物整個(gè)群體得一類抗病性。

病原物毒性不依寄主抗性基因得變化而變化,寄主品種沒有它們自己所特有得病原物小種。

在遺傳上抗性一般就是由多個(gè)微效基因控制得,也叫微效基因抗性或多基因抗性。這種抗性表現(xiàn)為中度抗病,就是穩(wěn)定與持久得。基因?qū)驅(qū)W說(shuō)(gene-for-genetheory):20世紀(jì)50年代由Flor提出,闡明了抗病性得遺傳學(xué)特點(diǎn)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為:寄主方面—決定抗病性得基因

病原方面—決定致病性得基因該學(xué)說(shuō)不僅可用以改進(jìn)品種抗病基因型與病原物致病性基因型得鑒定方法,預(yù)測(cè)病原物新小種得出現(xiàn),而且對(duì)于抗病性機(jī)制與植物與病原物共同進(jìn)化理論得研究也有指導(dǎo)作用。vs3、抗病性按照寄主植物得抗病機(jī)制區(qū)分:1、被動(dòng)抗病性(passiveresistance)

:植物與病原物接觸前就已具有得性狀所決定得抗病性。2、主動(dòng)抗病性(activeresistance):受病原物侵染所誘導(dǎo)得寄主保衛(wèi)性反應(yīng)。4、抗病性根據(jù)表達(dá)得病程階段不同區(qū)分:1、抗接觸,2、抗侵入,3、抗擴(kuò)展,4、抗損害,5、抗再侵染。其中,抗接觸又稱為避病(diseaseescaping),抗損害又稱為耐病(diseaeatolerance),而植物得抗再浸染特性則通稱為誘導(dǎo)抗病性(iducedresistance)。植物抗病反應(yīng)就是多種抗病因素共同作用、順序表達(dá)得動(dòng)態(tài)過(guò)程。耐病性:植物能忍受病害,在產(chǎn)量與質(zhì)量方面不受嚴(yán)重?fù)p害得性能。避病性:由于某種原因,使本質(zhì)上并非抗病得植物,最易感病得階段與病原物得侵染期相錯(cuò),或者縮短了寄主感病部分暴露在病原物之下得時(shí)間,從而避免或減少了受侵染得機(jī)會(huì)。1、高抗:受輕度侵染,表現(xiàn)輕微受害;2、中抗:中等程度感染與受害;3、中感:明顯得感染,受害程度較重;4、高感:對(duì)病原物得侵染幾乎沒有抵抗力,嚴(yán)重受害。5、抗病性按抗病得程度區(qū)分為:第二節(jié)植物被侵染后得生理生化變化植物被各類病原物侵染后,發(fā)生一系列具有共同特點(diǎn)得生理變化。植物細(xì)胞得細(xì)胞膜透性改變與電解質(zhì)滲漏就是侵染初期重要得生理病變,繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸與蛋白質(zhì)、酚類物質(zhì)、水分關(guān)系以及其它方面得變化。研究病植物得生理病變對(duì)了解寄主——病原物得相互關(guān)系有重要意義。一、呼吸作用

呼吸強(qiáng)度得提高就是寄主植物對(duì)病原物侵染得一個(gè)重要得早期反應(yīng)。呼吸代謝途徑發(fā)生變化:

——正常得植物呼吸作用就是糖酵解途徑;

——植物發(fā)病后以磷酸戊糖途徑為主得呼吸作用增強(qiáng)。

病原物得侵染對(duì)植物最明顯得影響就是破壞了綠色組織,減少了植物進(jìn)行正常光合作用得面積,光合作用減弱。

◆葉綠素被破壞或葉綠素合成受抑制◆光合產(chǎn)物得運(yùn)輸受影響:發(fā)病部位淀粉(及其她有機(jī)物)得積累—光合部位有機(jī)物質(zhì)不能運(yùn)出;—健康部位得有機(jī)營(yíng)養(yǎng)向發(fā)病部位輸入。二、光合作用三、核酸與蛋白質(zhì)

1、核酸代謝:

在病原真菌侵染前期,病株葉肉細(xì)胞得細(xì)胞核與核仁變大,RNA總量增加;侵染得中后期細(xì)胞核與核仁變小,RNA總量下降。

2、蛋白質(zhì)代謝:＿真菌侵染:通常先高后低

—病毒侵染:衣殼蛋白合成病程相關(guān)蛋白(pathogenesisrelatedprotein,PRprotein):植物病原物侵染誘導(dǎo)植物產(chǎn)生得一類特殊蛋白,與抗病性表達(dá)有關(guān)。

各類病原物浸染還引起一些酚類代謝相關(guān)酶得活性增強(qiáng),其中最常見得有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化氫酶與多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶與過(guò)氧化物酶最重要。四、酚類物質(zhì)與相關(guān)酶五、水分關(guān)系水分得吸收、運(yùn)輸受阻:

多種病原物侵染引起得根腐病與維管束病害,顯著降低了根系吸水能力,阻滯導(dǎo)管液流得上升。蒸騰作用得變化:

植物葉部發(fā)病后可提高或降低水分得蒸騰,依病害種類不同而異。麥類作物感染銹病后,葉片蒸騰作用增強(qiáng),水分大量散失。細(xì)胞得滲透性被破壞:六、脂類物質(zhì)生物膜得磷脂與糖脂成分變化細(xì)胞膜透性得變化;氨基酸與糖得滲出量增大。第三節(jié)植物得抗病機(jī)制※植物在與病原物長(zhǎng)期得共同演化過(guò)程中,針對(duì)病原物得多種致病手段,發(fā)展了自身較為復(fù)雜得抗病性機(jī)制。※研究植物得抗病機(jī)制,可以揭示抗病性得本質(zhì),合理利用抗病性,可以達(dá)到控制病害得目得。※植物得抗病機(jī)制就是多因素得,有先天具有得被動(dòng)抗病性因素,也有病原物侵染引發(fā)得主動(dòng)抗病性因素。按照抗病因素得性質(zhì)則可劃分為形態(tài)得、機(jī)能得與組織結(jié)構(gòu)得抗病因素,即物理抗病性因素(physicaldefense);以及生理得與生物化學(xué)得因素,即化學(xué)抗病性因素(chemicaldefence)。植物抗病生理機(jī)制一、被動(dòng)抗病性得物理因素

該類因素就是植物本身所固有得形態(tài)結(jié)構(gòu)特征,它們主要以其機(jī)械堅(jiān)韌性與對(duì)病原物酶作用得穩(wěn)定性而抵抗病原物得侵入與擴(kuò)展。1、植物體抵抗病原物侵入得最外層防線——植物表皮以及被覆在表皮上得蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等。2、植物表皮層細(xì)胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用,對(duì)病原菌果膠酶水解作用有較強(qiáng)得抵抗能力。3、氣孔得結(jié)構(gòu)、數(shù)量與開閉習(xí)性也就是抗侵入因素。4、植物受到機(jī)械傷害后,可在傷口周圍形成本栓化得愈傷周皮(woundperiderm),能有效地抵抗從傷口侵入得病原細(xì)菌與真菌。5、纖維素細(xì)胞壁對(duì)一些穿透力弱得病原真菌也可成為限制其侵染與定殖得物理性屏障。6、植物細(xì)胞得胞間層、初生壁與次生壁都可能積累木質(zhì)素(lignin),從而阻止病原菌在細(xì)胞間得擴(kuò)展。大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜二、被動(dòng)抗病性得化學(xué)因素

植物普遍具有該類抗病性因素,抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶得物質(zhì),也可能缺乏病原物寄生與致病所必需得重要成分。1、體表分泌物

葉片與根系分泌各種物質(zhì),有許多生化物質(zhì)對(duì)病原菌有防御作用,有些對(duì)病原物有直接毒害作用,如影響真菌孢子萌發(fā)與芽管形成等。

2、酶抑制物植物體內(nèi)得某些酚類、丹寧與蛋白質(zhì)就是水解酶得抑制劑,可抑制病原菌分泌得水解酶。3、水解酶類

植物細(xì)胞得液泡內(nèi)含有多種水解酶,在病原菌致病過(guò)程中,可使之釋放到植物細(xì)胞及細(xì)胞間隙中,如β-1,3-葡聚糖酶與幾丁質(zhì)酶,能夠分解病原物細(xì)胞壁成分,溶解菌絲,因而表現(xiàn)對(duì)病原菌得抗性。4、抗菌物質(zhì)

在受到病原物侵染之前,許多健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌性物質(zhì),如酚類物質(zhì)、皂角苷、不飽與內(nèi)酯、芥子油、有機(jī)硫化合物、糖苷類化合物等等這些物質(zhì)均具有抗菌性。▲紫色鱗莖表皮得洋蔥品種比無(wú)色表皮品種對(duì)炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更強(qiáng)得抗病性。這就是因?yàn)榍罢喵[莖最外層死鱗片分泌出原兒茶酸與鄰苯二酚,能抑制病菌孢子萌發(fā),減少侵入。▲由燕麥根部分離到一種稱為燕麥素(avenacin)得皂角苷類抑菌物質(zhì),能抑制全蝕病菌小麥變種與其它微生物生長(zhǎng),其殺菌機(jī)制就是與真菌細(xì)胞膜中得甾醇類結(jié)合,改變了膜透性。▲芥子油存在于十字花科植物中,以葡萄糖苷酯存在,被酶水解后生成異硫氫酸類物質(zhì),有抗菌活性。蔥屬植物含大蒜油,其主要成分就是蒜氨酸(alliin),酶解后產(chǎn)生大蒜素(allicin)亦有較強(qiáng)得抗細(xì)菌與抗真菌活性。三、主動(dòng)抗病性得物理因素

病原物侵染引起得植物代謝變化,導(dǎo)致亞細(xì)胞、細(xì)胞或組織水平上得形態(tài)與結(jié)構(gòu)改變,產(chǎn)生了物理得主動(dòng)抗病性因素。這種主動(dòng)抗病性得物理因素可能將病原物得侵染局限在細(xì)胞壁、單個(gè)細(xì)胞或局部組織中。病原菌侵染與傷害導(dǎo)致植物細(xì)胞壁木質(zhì)化、木栓化、產(chǎn)生酚類物質(zhì)與鈣離子沉積等多種保衛(wèi)性反應(yīng)。

1、形成乳突植物細(xì)胞受病原菌得侵入刺激,在侵染釘下得細(xì)胞壁與細(xì)胞膜之間形成半球形沉積物,即乳突(papillae)。與抗病性有關(guān)。多數(shù)乳突含有胼胝質(zhì)(β-1,3-葡聚糖)、木質(zhì)素、軟木質(zhì)、酚類物質(zhì)、纖維素、硅質(zhì)及多種陽(yáng)離子。乳突可防御病菌得侵入,也具有修復(fù)傷害得功能,同時(shí)可調(diào)節(jié)受傷細(xì)胞得滲透性。

炭疽病菌附著孢——寄主作用得界面特征小麥白粉菌入侵結(jié)構(gòu)、乳突結(jié)構(gòu)2、形成木栓層、離層

病原物得侵染與傷害常引起侵染點(diǎn)周圍細(xì)胞得木質(zhì)化與木栓化,形成幾層木栓細(xì)胞。木栓層得作用:阻止病原物從初始病斑向外進(jìn)一步擴(kuò)展,也阻擋病原物分泌得任何毒性物質(zhì)得擴(kuò)散;切斷養(yǎng)料與水分由健康組織輸入到病部,而形成壞死斑,或使植保素積累到有效劑量,共同抑制病原菌得侵入。葉片病健組織間形成木栓層

離層(abscissionlayer)即脫落層,將受病部位與健康組織隔斷,阻止了物質(zhì)得運(yùn)輸與病菌得擴(kuò)散,受病組織逐漸得皺縮、死亡,隨同病原菌一起脫落。核果類樹木得葉片受病原菌危害后易形成離層。葉片病葉周圍形成得離層桃穿孔病——產(chǎn)生離層(脫落)四、主動(dòng)抗病性得化學(xué)因素

該類抗病性因素主要有過(guò)敏性壞死反應(yīng)、植物保衛(wèi)素形成與植物對(duì)毒素得降解作用等,研究這些因素不論在植物病理學(xué)理論上或抗病育種得實(shí)踐中都有重要意義。1、過(guò)敏性壞死反應(yīng)過(guò)敏性壞死反應(yīng)(necrotichypersensitivereaction)就是植物對(duì)非親與性病原物侵染表現(xiàn)出高度敏感得現(xiàn)象,此時(shí)受侵細(xì)胞及其鄰近細(xì)胞迅速壞死,使病原物受到遏制、被殺死,或被封鎖在枯死得組織中,壞死斑出現(xiàn)早、小。植物得過(guò)敏性壞死反應(yīng)就是受病原物侵染得誘導(dǎo),植物細(xì)胞產(chǎn)生一系列生理變化:首先就是細(xì)胞膜透性改變,電解質(zhì)漏失,呼吸作用增強(qiáng),多酚氧化酶、過(guò)氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶類活性增強(qiáng),酚類物質(zhì)、醌、單寧、木質(zhì)素與植物保衛(wèi)素積累;其次就是寄主細(xì)胞變褐色或變黑褐色,與病原菌同時(shí)或相繼死亡。過(guò)敏性壞死反應(yīng)對(duì)真菌、細(xì)菌、病毒與線蟲等多種病原物普遍有效。

植物對(duì)銹菌、白粉菌、霜霉菌等專性寄生菌不親與小種得過(guò)敏性反應(yīng),表現(xiàn)為侵染點(diǎn)細(xì)胞與組織得壞死,發(fā)病葉片并不表現(xiàn)肉眼可見得明顯病變或僅出現(xiàn)小型壞死斑,病菌不能生存或不能正常繁殖。對(duì)病毒侵染得過(guò)敏性反應(yīng)也產(chǎn)生局部壞死病斑(枯斑反應(yīng)),表現(xiàn)為病毒得復(fù)制受到抑制,病毒粒子由壞死病斑向鄰近組織得轉(zhuǎn)移受阻。在這種情況下,僅侵染點(diǎn)少數(shù)細(xì)胞壞死,整個(gè)植株并不發(fā)生系統(tǒng)侵染。病菌侵染引起細(xì)胞得過(guò)敏性壞死反應(yīng)過(guò)程。2、植物保衛(wèi)素

植物保衛(wèi)素(phytoalexin)就是植物受到病原物侵染后或受到多種生理得、物理得刺激后所產(chǎn)生或積累得一類低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對(duì)真菌得毒性較強(qiáng)。現(xiàn)在已知22科150種以上得植物能產(chǎn)生植物保衛(wèi)素,豆科、茄科、錦葵科、菊科與旋花科植物產(chǎn)生得植物保衛(wèi)素最多。90多種植物保衛(wèi)素得化學(xué)結(jié)構(gòu)已被確定,其中多數(shù)為類異黃酮與類萜化合物。類異黃酮植物保衛(wèi)素主要由豆科植物產(chǎn)生,如豌豆素、菜豆素、大豆素等;類萜化合物植物保衛(wèi)素主要由茄科植物產(chǎn)生,如塊莖防疫素、甜椒素等。(結(jié)構(gòu)見書P314圖11-4)植物保衛(wèi)素就是誘導(dǎo)性產(chǎn)物,除真菌外,細(xì)菌、病毒、線蟲等生物因素以及金屬粒子、疊氮化鈉與放線菌酮等化學(xué)物質(zhì)、機(jī)械刺激等非生物因子都能激發(fā)植物保衛(wèi)素得產(chǎn)生。后來(lái)還發(fā)現(xiàn)真菌高分子量細(xì)胞壁成分,如葡聚糖、脫乙酰幾丁質(zhì)、糖蛋白,多糖,甚至菌絲細(xì)胞壁片斷等也有激發(fā)作用。

寄主植物受到病原菌侵染后,其防御酶系會(huì)被激活。如:過(guò)氧化物歧化酶(SOD酶),保護(hù)細(xì)胞膜免受氧自由基得破壞,提高抗病性。苯丙氨酸裂解酶(PAL),產(chǎn)生大部分酚類物質(zhì),包括植物保衛(wèi)素與木質(zhì)素生物合成得基本分子。多酚氧化酶與過(guò)氧化物酶等,多種酶類共同作用催化木質(zhì)素、植物保衛(wèi)素得生物合成,在植物得抗病反應(yīng)中起作用。3、解毒酶五、植物避病與耐病得機(jī)制

植物得避病與耐病構(gòu)成了植物保衛(wèi)系統(tǒng)得最初與最終兩道防線,即抗接觸與抗損害。這種廣義得抗病性與抗侵入、抗擴(kuò)展有著不同得遺傳與生理性基礎(chǔ)。1、植物避病得機(jī)制●植物因不能接觸病原物或接觸得機(jī)會(huì)減少而不發(fā)病或發(fā)