第十四章傳染病與寄生蟲病學習內容

第一節結核病

「學習期求>1

掌握：結核病的概念和基本病變；

原發與繼發性結核的病變特點。

熟悉：原發性肺結核與繼發性肺結核的區別。

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結核病是由結核桿菌（主要為人型和牛型）引起的一種常見的慢性傳染病，以結核結節

形成和干酪樣壞死為特征，屬IV型變態反應。其發生發展取決于結核桿菌的數量和毒力、機

體的免疫反應和變態反應。結核桿菌的脂質與其毒力有關。結核病在全身各器官均可發生，

但以肺結核最為多見。主要經呼吸道感染。

作為一種特殊性的慢性炎癥，結核病的基本病變為變質、滲出和增生.

①在結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下，細菌數量大，毒力強，或變態反應較強時，

病變以滲出為主，表現為漿液或漿液纖維素性炎；

②當菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一

定診斷特征的結核結節（結核肉芽腫）。肉眼上，三四個結節融合起來才能看到。結節境界

分明，約粟粒大小，呈灰白色或淺黃色。鏡下，典型結核結節中央為干酪樣壞死，周圍繞以

呈放射狀排列的類上皮細胞和一些Langerhans巨細胞、纖維母細胞、淋巴細胞。

③在結核菌數量大，毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，病變以壞死為主,

組織發生干酪樣壞死。干酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細膩，質地松脆似奶酪樣。

這三種病變往往同時存在，而以其中一種病變為主，并在一定條件下可以相互轉化。滲

出和壞死標志著病變的活動，增殖標志著病變的相對靜止。

吸收消散、纖維化、鈣化是大多數結核病的結局。只有少數病灶擴大，溶解播散。

一、肺結核病

分為原發性和繼發性肺結核病兩大類。原發性肺結核病指機體初次感染結核桿菌而發生

的肺結核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結核病。繼發性肺結核病是指機體再次感染結核桿

菌后所發生的肺結核病。多見于成年人，又稱成年人型肺結核。由于機體的反應性不同，肺

部的發生和發展各有不同。兩者的鑒別點附表。

繼發性肺結核病的病變和臨床經過比較復雜，分為六種主要類型，各型的特點見附表。

二、肺外器官結核病

肺外器官結核病除淋巴結結核是由淋巴道播散所致、消化道結核可由咽下的食物或痰液

直接感染、皮膚結核可通過損傷的皮膚感染外，其他各器官的結核病多為原發性肺結核病經

血源播散所形成的潛伏病灶進一步發展的結果。

（-）腸結核病

腸結核病少數因飲用帶結核桿菌的牛奶而引起原發性綜合征（腸原發性結核性潰瘍病、

結核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結炎），多繼發于活動性空洞型肺結核病。以回盲部為其好發

部位，依病變特點的不同分為潰瘍型和增生型兩種。潰瘍型形成環狀與腸長軸垂直的潰瘍。

潰瘍愈合后常因為瘢痕形成和收縮引起腸腔狹窄；增生型特點為腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹

窄。臨床上右下腹常有可捫及包塊，易誤診為結腸癌。

（二）結核性腹膜炎

結核性腹膜炎多繼發于潰瘍型腸結核、腸系膜淋巴結結核或輸卵管結核。分為濕型和干

型。濕型：除腹膜大量結核結節外，腹腔可見大量黃色混濁或帶血性腹水：干型：腹膜上可

見大量結核結節及大量纖維素性滲出物，機化后引起胸腔器官廣泛粘連。

（三）結核性腦膜炎

結核性腦膜炎常為全身粟粒性結核病的一部分。病變主要為滲出性，以腦底最為明顯。

病變處蛛網膜下腔內有多量灰黃色混濁膠樣滲出物積聚，偶見粟粒大小的灰白色結核結節。

患者可出現頭痛、噴射狀嘔吐，甚至驚厥、昏迷等顱內壓增高的癥狀，腦脊液內可查到結核

桿菌。

（四）腎結核病

腎結核病多為單側。病變始于腎皮、髓質交界處或乳頭體內，初為局灶性結核病變，病

變繼續擴大可形成空洞。結核桿菌隨尿液下行，累及輸尿管和膀胱。結核菌也可逆行感染對

側腎。

（五）生殖系統結核病

男性多由尿道感染所致，以附睪結核多見；女性多由血道或淋巴道播散所致，以輸卵管

結核多見。均可引起繼發性不孕癥。

（六）骨與關節結核病

多由血源播散所致。骨結核以脊椎結核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，甚至破

壞椎間盤和鄰近椎體。關節結核多繼發于骨結核，病變通常開始于骨髓或干斷端，當病變發

展侵入關節軟骨和滑膜時則成為關節結核。可造成關節強直。

（七）淋巴結結核病

頸淋巴結多見。淋巴結腫大粘連。病變可穿破皮膚，形成經久不愈的竇道。

第二節傷寒

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掌握：傷寒的概念。

熟悉：傷寒的病理變化特點。

了解：傷寒的病理病理聯系。

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傷寒是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點是全身單核巨噬細胞系統的巨噬

細胞反應性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。主要經糞一口傳播。

患者有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細胞減少等癥狀，病變嚴重或機體抵抗力低下

時，可出現腸出血、腸穿孔，以及支氣管肺炎等并發癥。在無并發癥的情況下，傷寒一般經

過4周~5周就可痊愈，痊愈后可獲得對本病的持久性免疫。血清凝集試驗（肥達反應）陽性

可輔助診斷。

（-）腸道病變

以回腸下段之集合淋巴結和孤立淋巴結的改變最明顯。病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、

潰瘍形成期和潰瘍愈合期。髓樣腫脹期形成傷寒肉芽腫。巨噬細胞胞漿內吞噬有紅細胞、淋

巴細胞、細胞碎屑及傷寒桿菌等，稱為傷寒細胞。這些細胞常聚集成堆，形成傷寒肉芽腫，

為傷寒病變特點之一。壞死期和潰瘍形成期容易發生出血和穿孔。

（二）其他單核巨噬細胞系統的病變

可累及腸系膜淋巴結、脾臟、肝臟、骨髓等，巨噬細胞彌漫增生，并可形成傷寒肉芽腫

和灶性壞死。

（三）其他器官的病理變化

心肌和腎臟都可發生細胞腫脹；皮膚可出現玫瑰疹及感覺過敏；腹直肌及大腿內收肌可

發生凝固性壞死，引起肌痛；傷寒桿菌可由血道侵入膽囊，在膽汁中繁殖，并不斷排入腸中,

為本病的重要傳染源。

第三節細菌性痢疾

「學習登求

熟悉：血吸蟲病的病理變化特點。

了解：血吸蟲病的病理聯系。

細菌性痢疾是由痢疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染病，主要經糞一口傳播。全年均可

發生，但以夏秋季為多見。兒童發病率一般較高。主要病變為結腸粘膜的纖維素性炎。臨床

癥狀有發熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。

細菌性痢疾的病變以乙狀結腸和直腸為重。根據腸道炎癥特征，全身變化和臨床經過的

不同，可分為以下三種：

（-）急性細菌性痢疾

病變初期呈急性卡他性炎，進一步發展為本病特征性的假膜性炎。表現為粘膜表層壞死,

大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜可以

脫落，形成淺表性潰瘍。臨床上，可出現發熱、頭痛、乏力、食欲減退、白細胞增高、陣發

性腹痛、腹瀉、里急后重和排便次數頻繁等一系列癥狀。自然病程為1周~2周，在適當治

療下大多痊愈，少數轉為慢性細菌性痢疾。

（二）中毒性細菌性痢疾

本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不明顯，但有嚴重的全身中毒癥狀，多見于2

歲~7歲兒童。

（三）慢性細菌性痢疾

病程超過2個月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。

第四節流行性腦脊髓膜炎

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掌握：流行性腦脊髓膜炎的概念。

熟悉：流行性腦脊瓶膜炎與流行性乙型腦炎的區別。

了解：流行性腦脊施膜炎的生理病理聯系。

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流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。多在冬春發

病，經呼吸道傳播，患者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強直等癥狀。及時治

療，大多數患者可痊愈。少數暴發型流行性腦脊髓膜炎（暴發性腦膜炎球菌敗血癥，沃一弗

綜合征）患者雖然腦膜的病變輕微，但病情兇險，預后差，甚至導致死亡。

病變以大腦頂部顯著。腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物，使

腦的溝回結構模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見大量的中性粒細胞、纖維素及單核細胞。

蛛網膜血管高度擴張充盈。腦脊液變化涂片及培養檢查可查到腦膜炎雙球菌。

第五節流行性乙型腦炎

廠學A要求X

掌握：流行性乙型腦炎的概念。

熟悉：流行性乙型腦炎與脊僮灰質炎的區別。

流行性乙型腦炎的病理變化特點。

了解：流行性乙型腦炎的病理聯系。

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流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒（一種嗜神經性RNA病毒）引起的急性傳染病.夏秋季

節流行，由蚊蟲傳播。大腦灰質和神經核團內的神經細胞變性壞死是乙型腦炎的主要病理特

點，屬于變質性炎。臨床上，患者可出現高燒、頭痛、嗜睡及昏迷等神經系統癥狀，嚴重時

出現反復抽搐。腦脊液白細胞記數增高。

病變廣泛累及中樞神經系統灰質，但以大腦皮質及基底節、視丘最顯著，小腦皮質、延

髓、橋腦次之，脊髓病變最輕。

肉眼上，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬、腦溝狹。嚴重的病例，在皮質、基底節、視

丘等部位的切面可見粟粒大小的軟化灶。組織學上，神經細胞變性、壞死，出現“噬神經細

胞現象”或“衛星現象”，病變嚴重者甚至形成軟化灶；膠質細胞增生，可形成膠質小結；

炎性細胞圍繞擴張的小血管呈“套袖狀浸潤”，是乙腦的基本病理變化（48-廣48-5））。

患者病死率約在10%左右。輕型和普通型患者大多數恢復。重型患者死亡率較高，恢

復后常出現癡呆、語言障礙。

第六節脊髓灰質炎

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掌握：脊債灰質炎的概念。

熟悉：流行性乙型腦炎與脊債灰質炎的區別。

脊髓灰質炎的病理變化特點。

了解：脊fit灰質炎的病理聯系。

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脊髓灰質炎是由脊髓灰質炎病毒（一種嗜神經的小RNA病毒）引起的急性傳染病。糞一

口傳播是主要傳播方式。主要病理變化為脊髓前角運動神經細胞的變性壞死，造成患者肢體

麻痹。又因兒童患者多見，故有小兒麻痹之稱。

病變主要累及脊髓前角運動神經細胞，以頸膨大、腰膨大為甚；其次是大腦中央前回的

錐體細胞；另外，延髓、腦橋、中腦、小腦等處亦可受累，但病變愈上愈輕。肉眼上，脊髓

充血，前角可有出血、壞死，甚至萎縮。組織學上，主要表現為脊髓前角運動神經細胞變性

壞死,，病變嚴重時形成篩狀軟化灶；膠質細胞彌漫性或局灶性增生；炎癥細胞（淋巴細胞、

巨噬細胞和中性粒細胞）浸潤。

本病可分為輕型、非麻痹型和麻痹型三種。輕型和非麻痹型不引起肌肉麻痹。麻痹型多

嚴重者延髓網狀結構受累，可引起呼吸、心血管中樞麻痹，導致患者的死亡。

一般發病后1周~2周進入臨床恢復期，癱瘓肢體開始有不同程度的恢復。未能恢復者

可留有足內翻、足外翻、脊柱側屈等后遺癥。

第七節梅毒

「學習尊求

掌握：梅毒的概念。

熟悉：梅毒的病理變化特點。

了解：梅毒的病理聯系。

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梅毒是蒼白密螺旋體（梅毒螺旋體）引起的一種慢性傳染病。95%經性交傳播，少數可

經輸血、接吻、母嬰垂直傳播（先天性梅毒）等方式傳播。病原體由皮膚或粘膜侵入，引起

灶性閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎，樹膠腫。病程緩慢，病變累及全身多個器官，臨床出

現各種不同的癥狀，甚至危及生命。

梅毒螺旋體從破損處（龜頭、陰唇、子宮頸）進入機體后，經3周的潛伏期，破損處形

成硬性下疳，即一期梅毒。下疳可以不治自愈。感染2個月后，病原體大量繁殖引起皮膚粘

膜梅毒疹，即二期梅毒。感染2年后或更長的時間，全身多器官受累，發展為三期梅毒。累

及心血管系統，可引起梅毒性主動脈炎、主動脈瘤，累及主動脈環部，導致主動脈瓣膜關閉

不全。主動脈瘤破裂可引起猝死；累及中樞神經系統，主要侵犯腦底，可引起腦皮質多發性

梗死，演變為麻痹性癡呆。由于脊髓后束變性而發生脊髓磨；累及肝臟可使肝呈結節性腫大,

晚期形成分葉肝；累及骨可引起骨折。

血管炎病變（灶性閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎）和樹膠腫是梅毒的兩大基本病變。

血管炎病變可見于各期梅毒，受累血管周圍可見單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。大量漿

細胞的恒定出現是本病的特征之一。

樹膠腫又稱梅毒瘤，僅見于三期梅毒，可發生在任何器官。為樹膠腫類似結核肉芽腫，

但又有不同之處。

梅毒樹膠腫與結核肉芽腫的不同點

樹膠腫結核肉芽腫

別名梅毒瘤結核性肉芽腫

病原體梅毒螺旋體結核分枝桿菌

類似干酪樣壞死的凝固性壞死，但不如干酪樣壞死

中央干酪樣壞死

徹底，彈力纖維染色可見原有血管壁輪廓

大量淋巴細胞、漿細胞。必有閉塞性動脈內膜炎和類上皮細胞和朗罕氏巨細胞

周圍

動脈周圍炎。類上皮細胞和朗罕氏巨細胞很少淋巴細胞和纖維母細胞

第八節血吸蟲病

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熟悉：血吸蟲病的病理變化特點。

了解：血吸蟲病的病理聯系。

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血吸蟲病是由于血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。我國只有11本血吸蟲病流

行。

患者腸道排出的蟲卵f疫水內孵化出毛蜘一中間宿主釘螺體f發育為尾拗一入水f人

皮膚或粘膜一脫去尾部發育為童蟲一入血循環一只有到達腸系膜靜脈的童蟲才發育為成蟲，

并引起疾病。

血吸蟲尾拗、童蟲、成蟲和蟲卵均可引起病變，以蟲卵引起的病變最嚴重。病變特征就

是蟲卵肉芽腫（蟲卵結節）形成，早期為急性蟲卵結節，之后演變為慢性蟲卵結節。

急性蟲卵結節與慢性蟲卵結節的比較

急性蟲卵結節慢性蟲卵結節

別名嗜酸性膿腫假結核結節

中央多少不等的蟲卵卵殼碎片及鈣化的死卵

類上皮細胞

外圍蟲卵表面有放射狀嗜酸性棒狀體

少量異物巨細胞

一片無結構顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性細胞

再外圍淋巴細胞和肉芽組織

浸潤

蟲卵結節可見于多個臟器，以肝臟病變最嚴重，引起相應的臨床癥狀。

蟲卵結節累及臟器及主要病變

①早期：急性蟲卵結節，灰白粟粒大小，肝外形不變

IITIUL②晚期：血吸蟲性（干線型）肝硬化。蟲卵沉積于匯管區，大量纖維組織沿門靜脈增生呈

樹枝狀增生。肝小葉未明顯破壞，無明顯假小葉。臨床可出現顯著的門脈高壓癥。

①乙狀結腸和直腸最為顯著

結腸②急性蟲卵結節病變引起腸粘膜出血、糜爛

③晚期腸壁的慢性蟲卵結節引起息肉形成，與大腸癌發生有關（50-廣50-5））

其他肺蟲卵結節，腦蟲卵結節，導致腦炎、癲癇、占位體征。

第九節艾滋病

r-學A要求

掌握：艾滋病的概念。

熟悉：艾滋病的病理變化特點。

了解：艾滋病的病理聯系。

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艾滋病（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是人類免疫缺陷病毒（HIV,一種逆

轉錄病毒）引起的致死性傳染病。可經性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。

HIV選擇性地破壞Th細胞，進一步引起巨噬細胞、B細胞、TS細胞的功能減弱，最終導致

機會性感染和惡性腫瘤發生。本病具有傳播迅速、發病緩慢、病死率高的特點，嚴重危害人

類健康。

第三章水和電解質代謝紊亂學習內容

第一節水和電解質的正常代謝

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熟悉：體液的容曼和分布特點；人體水的出入量。

了解：體液中電解質的成份；水和電解質平衡的調節。

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一、體液的容量和分布

體液由水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物和蛋白質等組成。成年男性體液總

量約占體重的60%,其中細胞內液占40%,細胞外液占20%。在細胞外液中，血漿約占體

重的5%,組織間液占15%。腦脊液、胸腔液、腹腔液和關節腔液等是細胞外液的特殊部分,

又稱為跨細胞液。

體液的容量主要受年齡、性別和胖瘦程度的影響。新生兒體液含量高；脂肪組織含水量較

少，而肌肉組織含水量較多；女性體內脂肪含量多于男性，因此女性體液總量比男性低。

表3-1-1體液的含量及影響因素

體液占體重(％)

體型成年男性成年女性嬰兒

正常605070

瘦706080

胖504260

二、體液中電解質的成分

細胞內液主要陽離子是犬，其次是卜武+。主要陰離子是磷酸鹽(HP0?-)和蛋白質。細胞

外液主要陽離子是Na+,主要陰離子是Cl,其次是HC0J。各部分體液中陰陽離子所帶的

正負電荷量是相等的，從而保持體液呈電中性。

表3-1-2細胞內外液主要的電解質成分(mmol/L)

陽離子細胞外液細胞內液陰離子細胞外液細胞內液

Na"14010HCO3"2412

K*5156Cl1044

Ca"1.20.0001HPO.,2'240

Mg2,1-226

其它5.84其它24140

總量154196總M154196

三、體液的滲透壓

溶液滲透壓的高低取決于溶質的微粒數目，血漿滲透壓約280~310mmol/L,90%?95%

是由血漿中的單價離子Na+、和HC03-產生的晶體滲透壓。血Na*產生的滲透壓約占血漿

總滲透壓的45%?50%,故臨床上常用血Na,濃度的高低推測血漿滲透壓的變化。血漿蛋白

產生的膠體滲透壓約占血漿總滲透壓的1/200,膠體滲透壓對維持血管內外液體交換和血容

量具有十分重要的作用。

四、人體水的出入量

表3-1-3機體水的出入量

攝入量(ml)排出量(ml)

飲水1300尿量1500

食物含水900呼吸排出400

代謝生水300皮膚蒸發500

糞便100

合計2500合計2500

正常成人每日從尿中排出代謝廢物約35g,尿中最大濃度為6%?8%,故每天至少排出

500ml尿液，才能將體內的代謝廢物完全排出，加上皮膚和呼吸蒸發的1000ml水分，每天

至少需要1500ml水才能維持水平衡。

五、水和電解平衡的調節

1.抗利尿激素(ADH)對體液的調節

ADH在下丘腦的視上核合成，貯存于神經垂體。當細胞外液滲透壓升高時，可刺激滲透

壓感受器，使ADH釋放入血增加。ADH作用于腎遠曲小管和集合管上皮細胞，增加水的重吸

收，使細胞外液滲透壓降低。反之，細胞外液滲透壓降低，可抑制ADH分泌，減少腎對水的

重吸收。

ADH也受非滲透壓因素的調節。當血容量減少和血壓降低時，可通過左心房和胸腔大靜

脈處的容量感受器增加ADH的分泌，增加水的重吸收，補充血容量。

2.醛固酮對水和電解質的調節

醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素，其分泌主要受腎素-血管緊張素系統、

血漿Na.和C濃度的調控。當循環血量減少時，腎血流量不足可刺激腎小球旁細胞產生腎素,

進而激活腎素-血管緊張素系統，增加醛固酮的分泌。醛固酮作用于腎遠曲小管和集合管上

皮細胞，增加Na*和水的重吸收，補充循環血量，同時也增加K+和H*的排出。此外，血Na

+濃度降低和血K+濃度升高，都可以直接刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加，促進

腎保Na+排K+,使血Na.濃度升高而血K*濃度降低。

第二節水鈉代謝紊亂

學習要求、

掌握：1.概念：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、

水中毒、水腫、隱性水腫、凹陷性水腫和積水。

2.高港性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水的

病理生理變化；水腫的發病機制。

熟蒸：脫水熱、脫水征的概念、常見脫水的原因；

水中毒的原因及機體變化。

、了解：水電解質平衡素亂治療的病理生理學基礎。)

一、高滲性脫水愴

(一)高滲性脫水的概念

高滲性脫水(hypertonicdehydration)是指失水多于失鈉，血Na”濃度＞150mmol/L,

血漿滲透壓＞310mmol/L的脫水，又稱為低容量性高鈉血癥。

(-)高滲性脫水的原因

表3-2-1高滲性脫水的原因

攝入減少丟失過多

水源斷絕：皮膚失水：大量出汗

喪失渴感：中樞神經系統損傷或精神病等經腎丟失：尿崩癥或滲透性利尿

進食困難：口咽或食道疾患呼吸道失水：發熱及過度通氣時不顯性蒸發增加

(三)高滲性脫水的病理生理變化

1.細胞外液滲透壓升高：隨著脫水程度的不同，表現為口渴、尿量減少、細胞內液向

細胞外轉移、以及中樞神經系統功能障礙。

2.細胞外液容量減少：水丟失使細胞外液容量不足，血液濃縮。

高滲性脫水時細胞內外液均減少，但以細胞內液減少為主。細胞外液高滲刺激渴中樞,

引起ADH和醛固酮分泌增加，加強腎小管對鈉水的重吸收。加上部分細胞內液向細胞外液轉

移，故輕度和中度高滲性脫水患者不易出現血壓下降，氮質血癥也比較輕。在重度高滲性脫

水患者因細胞外液量明顯減少，可出現循環衰竭。

3.脫水熱

嬰幼兒由于體溫調節功能不完善，嚴重脫水時因皮膚蒸發水分減少，機體散熱障礙而導致

脫水熱。

表3-2-2高滲性脫水的程度及其變化

脫

脫水量

水

占體重病理生理機制病理生理機制

程

(%)

度

輕口渴，尿量減少，尿比

2細胞外液滲透壓升高刺激渴中樞，引起ADH分泌增加

度重增高

細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加。細胞外液口渴感加重，尿量明顯

中

3?4高滲使水分從細胞內向細胞外轉移，細胞內脫水，但減少，皮膚干燥、彈性

度

在一定程度上減輕了細胞外液量不足差、眼球下陷

重因腦細胞嚴重脫水引起神經細胞功能障礙。細胞外液幻覺、躁動、昏迷。心

5?6

度減少，循環血量不足率加快，血壓下降

(四)高滲性脫水補液的病理生理學基礎

高滲性脫水時患者以水的丟失為主，故應及時補充水分。能口服者盡量口服，不能口服者

可由靜脈輸入5%葡萄糖溶液。葡萄糖被細胞利用，實際補充的是水分。但高滲性脫水也有

鈉的丟失，故應適當補充鈉鹽。

二、低滲性脫水

(一)低滲性脫水的概念

低滲性脫水(hypotonicdehydration)是指失鈉多于失水，血Na'濃度＜130mmol/L,血漿

滲透壓＜280mmol/L的脫水，又稱為低容量性低鈉血癥。

(-)低滲性脫水的原因

低滲性脫水常見于經腎或腎外丟失大量等滲性液體，而只補充水分而未補充足夠的電解

質。

表3-2-3低滲性脫水的常見原因

丟失途徑舉例

胃腸道丟失嘔吐、腹瀉、腸矮、胃腸吸引術

腎丟失利尿劑、慢性間質性腎疾患

皮膚丟失大面積燒傷時血漿滲出

液體扣押在體腔腸梗阻時液體積聚在腸腔內

（三）低滲性脫水的病理生理變化

主要包括細胞外液滲透壓降低和細胞外液容量減少。患者較易出現皮膚彈性減退、眼窩

及嬰幼兒肉門凹陷等脫水征和脈速、血壓降低等循環衰竭的表現。嚴重低滲性脫水時可因腦

細胞腫脹而導致中樞神經系統功能障礙。

（四）低滲性脫水補液的病理生理學基礎

對輕度和中度低滲性脫水患者，可補充生理鹽水恢復細胞外液容量和滲透壓。對血Na+

濃度＜110mmol/L的嚴重低滲性脫水患者，可給于少量3%高滲鹽水提高細胞外液滲透壓，

促進細胞內水份向細胞外轉移，減輕腦細胞水腫。對低滲性脫水患者，不應只給于葡萄糖液,

因滲透壓的進一步降低可加重腦水腫。

三、等滲性脫水

（-）等滲性脫水的概念

等滲性脫水（isotonicdehydration）是指水鈉等比例丟失，血Na，濃度130?150

mmol/L,血漿滲透壓280?310mmol/L的脫水。

（二）等滲性脫水的原因

任何等滲性液體的丟失在短期內均屬于等滲性脫水，臨床常見的原因有腹瀉、腸梗阻、

腸引流等腸液丟失；大量胸水或腹水形成或反復抽放時；大面積燒傷時，血漿從體表滲出。

（三）等滲性脫水的病理生理變化

等滲性脫水以丟失細胞外液為主，細胞內液變化不大。由于組織間液量減少可表現為皮

膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒因門凹陷等脫水征。血容量明顯減少者可發生脈速、直立性眩暈、

血壓降低等。細胞外液容量減少可刺激醛固酮和ADH分泌增加，促進腎小管的鈉和水的重吸

收，患者尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高。

四、水中毒

（一）水中毒的概念

水中毒（waterintoxication）是由于腎排水能力降低而攝水過多，導致大量低滲液體在體

內潴留，其特征是血Na+濃度〈130mmol/L,血漿滲透壓〈280mmol/L,又稱為高容量性低

鈉血癥。

（二）水中毒的原因

表3-2-4水中毒的常見原因

分類舉例

腎排水減少急慢性腎功能衰竭時尿量明顯減少

疼痛、情緒激動、失血等刺激促進ADH分

ADH分泌過多

泌

入水過多靜脈輸入含鈉少或不含鈉的液體過多過快

（=）水中毒的病理生理變化

水中毒時細胞內外液容量都增加，但以細胞內液量增加為主，細胞內外滲透壓都降低。對

患者威脅最大的是急性腦細胞水腫引起的中樞神經系統功能障礙，患者表現為頭痛、惡心、

嘔吐、凝視、視乳頭水腫等，嚴重者可發生腦疝而導致呼吸心跳停止。

2細胞外3細胞外液5水移入I.6細胞內

1水潮留一?

液容量f滲透壓1細胞~液容量T

4血鈉J血8腦細胞7細胞內

液稀拜水腫液?透壓J

（四）水中毒防治的病理生理學基礎

防治原發病，對有水潴留傾向的患者應嚴格控制水的輸入量。輕癥水中毒患者通過停止

或限制水分輸入可自行恢復：對重癥和急癥患者除限水外，還可給予利尿劑促進水排出，或

給予少量高滲鹽水促進水分向細胞外轉移。

五、水腫

（―）水腫的概念

水腫（edema）是指過多的液體在組織間隙。?般將過多體液積聚在體腔內稱為積水

(hydrops)。

（二）影響組織液生成與回流的主要因素

影響組織液生成與回流的主要因素有：①毛細血管血壓和組織液的膠體滲透壓，它們是

推動血管內液體向組織間隙濾出的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液的流體靜壓，它們是

推動組織間液回吸收至血管的力量。這兩對力量之差稱為有效濾過壓。在毛細血管動脈端，

濾出的力量大于回吸收的力量，因此液體從動脈端濾出。而在毛細血管靜脈端，回吸收的力

量大于濾出的力量，組織間液回流到血管內；③淋巴回流：正常時約有10%的組織間液由

淋巴管回流到血液中。另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質易于通過。因此，淋巴回流不

僅可把組織液送回體循環，還可把少量蛋白質回吸收入靜脈。正常情況下組織間液和血漿之

間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態平衡。

（三）水腫的發病機制

水腫的發生主要與兩項機制有關，一是由于血管內外液體交換失平衡，導致組織液生成

大于回流。二是由于體內外液體交換失平衡，使體內鈉水潴留。

1.組織液生成大于回流的原因和機制

1）毛細血管血壓增高

常見原因于靜脈壓增高時。例如，充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，靜脈壓增高，引發

下肢水腫。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。

2）血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓的高低主要取決于血漿白蛋白的含量。引起血漿白蛋白含量降低的主要

原因有：①攝入不足，見于胃腸道疾患或營養不良時蛋白質攝入量減少；②合成減少，肝功

能障礙時血漿白蛋臼的合成減少；③分解或排出增加，惡性腫瘤等慢性消耗性疾病時，蛋白

質的分解及消耗明顯增多。腎病綜合征時，由于腎小球膜的通透性增高，大量蛋白質從尿中

喪失。

3）微血管壁通透性增高

各種炎癥性疾病，如感染、燒傷、凍傷、化學傷、過敏性疾病以及昆蟲咬傷等，致病因

素可以直接損傷血管壁或通過組胺、激肽等炎性介質的作用使微血管壁的通透性增高。

4）淋巴回流受阻

常見原因有惡性腫瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治術等摘除主要的淋巴結；絲蟲病時

主要的淋巴管道被阻塞。

2.鈉水潴留的原因和機制

1）腎小球濾過率降低

腎小球濾過率是指單位時間內兩腎生成的腎小球濾液量，主要取決于腎小球的有效濾過

壓、濾過膜的通透性和濾過面積。引起腎小球濾過率降低的常見原因有：①廣泛的腎小球病

變，如急性腎小球腎炎時，毛細血管內皮細胞腫脹及炎性滲出物的擠壓使腎小球濾過面積明

顯減少；②有效循環血量減少，如充血性心力衰竭或肝硬變腹水時，有效循環血量不足，使

腎血流量降低。

2）腎小管重吸收增多

①球-管平衡失調：當心力衰竭或腎病綜合征時，有效循環血量的減少使腎小球濾過率

明顯降低，此時近曲小管對鈉水的重吸收不僅沒有相應減少，反而增加，出現球一一管平衡

失調，導致近曲小管對鈉水的重吸收增加；

②腎血流重分布：當有效循環血量減少時，通過皮質腎單位的血流明顯減少，而雕質腎

單位的血流量相對增加，從而使鈉水的重吸收增加；ADH和醛固酮增多：有效循環血量減少

也使血中醛固酮和AD1I含量增高，增加遠曲小管和集合管對鈉水的重吸收。

六、顯性水腫和隱性水腫的概念及形成機制

過多的液體積聚在皮下組織間隙，引起皮膚腫脹、彈性差，用手指按壓后凹陷不能立即

恢復稱為顯性水腫，又稱凹陷性水腫（pittingedema）。這是因為分布在組織間隙中的膠體

網狀物（化學成分是透明質酸膠原及黏多糖等）對液體有強大的吸附能力和膨脹性。正常情

況下，組織間隙中的液體與膠體網狀物結合，形成凝膠態液，不能自由流動。只有當液體的

積聚量超過膠體網狀物的吸附能力時，才出現游離液體。在水腫部位用手指按壓使游離液體

向按壓點周圍散開，形成凹陷。去除壓力，游離液體再流回，凹陷自然平復。當組織液增多，

但水腫液與膠體網狀物呈凝膠態結合，無肉眼可見的凹陷性水腫，稱為隱性水腫。

第三節鉀代謝紊亂

「學方要求X

掌握：1.概念：高鉀血癥、低鉀血癥、反常性酸（堿）

性尿

2.高鉀血癥與低鉀血癥對神經肌肉和心臟的影響。

熟悉：正常鉀代謝和鉀的功能；鉀代謊紊亂的原因。

了解：鉀代謝紊亂防治的病理生理學基礎。

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一、正常鉀代謝和功能

1.正常鉀代謝鉀是體內最重要的無機陽離子之一，其中98%存在于細胞內，存在于細

胞外液的鉀僅占體鉀總量的2%,細胞內外鉀濃度差是靠細胞膜Na+-K+-ATP酶耗能轉運來

維持的。正常人體鉀的攝入和排出處于動態平衡，鉀的主要來源是食物，經由小腸吸收入血,

鉀的排泄途徑有尿、汗液和糞便，其中約80%的鉀經腎排出體外。正常血清鉀濃度3.5~5.5

mmol/L?

2.鉀的生理功能

1)維持細胞新陳代謝

鉀參與多種新陳代謝過程，細胞內一些酶活性的維持需要一定濃度的鉀。當糖原合成時,

細胞外鉀進入細胞內，臨床上常利用這一特性給予葡萄糖和胰島素促進糖原合成，加速鉀離

子向細胞內轉移。

2)維持細胞膜靜息電位

靜息膜電位主要取決于細胞膜對鉀離子的通透性和細胞膜內外鉀離子的濃度差。由于靜

息狀態下細胞膜只對鉀離子有通透性，隨著細胞內鉀向細胞外的被動擴散，形成細胞內負外

正的極化狀態，產生靜息電位。

3)調節細胞內外的滲透壓和酸堿平衡

鉀是細胞內含量最高的陽離子，對維持細胞內液容量和滲透壓有重要影響。K+還可以通

過細胞膜與細胞外液中的1廠和Na，進行交換，參與體內酸堿平衡的調節。

二、低鉀血癥

(-)低鉀血癥的概念和原因

低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,造成低鉀血癥的原因是攝入減

少、排出增多和鉀向細胞內轉移。

表3-3-1低鉀血癥的原因

分類舉例

攝入不足胃腸道手術后禁食、腸道梗阻、昏迷患者等不能進食者

血鉀向細胞內轉移堿中毒、胰島素、家族性低鉀性周期性麻痹

丟失過多排鉀性利尿劑、嘔吐、腹瀉

(-)低鉀血癥對神經肌肉的影響

急性低鉀血癥時，細胞興奮性降低。臨床上表現為肌肉無力，以下肢肌肉最為明顯。腱反

射減弱甚至消失，嚴重時出現肌肉麻痹，呼吸肌麻痹是重要的死亡原因。胃腸道平滑肌興奮

性降低，表現為胃腸道運動減弱，出現腹脹、腸鳴音減弱或消失，甚至麻痹性腸梗阻。慢性

低鉀血癥時，對肌細胞興奮性無明顯影響。

(三)低鉀血癥對心臟的影響

1.對心肌電生理特性的影響

低鉀血癥引起心肌興奮性增高，傳導性降低，自律性升高，收縮性先高后低。

2.對心電圖的影響

心電圖顯示T波低平、T波后出現U波。嚴重低血鉀還可出現P波增寬、P-R間期延長及

QRS綜合波增寬等傳導阻滯的心電圖變化。

血［KT―??細胞內外一?都息電一?與閾電位距離”一?興奮性人

差人位［值J、'''*低于闞電位一?興奮性"

對C：內膜對K通。期Na-內流。一?（）期除極化,一?傳導性,

流抑制,透性八

I

自律細胞4―?>Na訥流”一?自動除極化▼—?自律性▼

期K■外流入

.

Ca>內流,?興奮-收縮耦聯，?收縮性”

（四）高鉀血癥與酸堿平衡的關系

1.酸中毒引起高鉀血癥

酸中毒時細胞外H+濃度升高，H+向細胞內轉移，K+移到細胞外，血鉀升高。在腎遠曲

小管上皮細胞，H+-Na+交換增強，而K+-Na+交換減弱，泌H+增加，泌K+減少，也促

進血鉀升高。

2.高鉀血癥引起酸中毒

細胞外高K+促進K+進入細胞內，細胞內H+移向細胞外，引起酸中毒。高血鉀使腎小

管上皮細胞K+-Na+交換增強，而H+-Na+交換減弱，隨尿排出的H+減少，產生酸中毒。

此時血液pH呈酸性，但由于腎小管上皮細胞泌H+減少，尿液卻呈堿性，稱為反常性堿性

尿。

（五）防治高鉀血癥的病理生理學基礎

治療原發病，去除引起高鉀的原因。減少鉀的攝入，禁食含鉀高的食物。給予葡萄糖和胰

島素促進鉀向細胞內轉移。靜脈給予鈉鹽和鈣制劑，對抗K+對心肌的毒性。口服陽離子交

換樹脂、腹膜透析或血液透析加速鉀的排泄。

血［KN―?細胞膜對一?￡"外流,一?都息電位負值,一?興奮性人

|K1S透性,||

對Ca＞內自律細胞40期N：內流▼

流抑制▼期Na訥流個J

J0期除極化"一?傳導性▼

4期自動

除極化-?自律性人

Ca＞內流?興奮-收縮耦聯?收縮性T

圖3-3-2急性低鉀血癥對心肌電生理特性的影響

（四）低鉀血癥對腎臟的影響

慢性缺鉀時，腎對尿的濃縮功能發生障礙，出現多尿、低比重尿。

（五）低鉀血癥與酸堿平衡的關系

1.堿中毒可引起低鉀血癥

堿中毒時細胞外液中*減少，細胞內*外移以代償細胞外『不足，為了維持電荷的平

衡，細胞外K，移到細胞內，血鉀降低。在腎遠曲小管上皮細胞，由于H+減少，H+-Na+交換

減弱，而K+-Na+交換增強，C與排出體外增加，亦使血鉀降低。

2.低鉀血癥可引起堿中毒

血鉀降低時，細胞內K+移到細胞外，而細胞外射移向細胞內，造成細胞外射濃度降低,

發生堿中毒。缺鉀使腎小管上皮細胞內K+濃度降低，以致腎小管K+-Na+交換減弱，而酎

-Na卡交換增強，隨尿排出的仁增多。此時血液pH呈堿性，而尿液卻呈酸性，稱為反常性酸

性尿。

（六）防治低鉀血癥的病理生理學基礎

治療原發病，去除失鉀的原因。補鉀途徑首選口服，不能口服者靜脈補鉀應掌握“見尿

補鉀”的原則，即每日尿量在500ml以上才能從靜脈補鉀。靜脈點滴的速度要慢，嚴禁靜脈

注射鉀，防止高鉀血癥的發生。

三、高鉀血癥

（-）高鉀血癥的概念和原因

高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清鉀濃度高于5.5mmol/Lo引起高鉀血癥的原因是排出

減少、細胞內鉀外移和入鉀過多，其中排鉀減少是造成嚴重高鉀血癥的主要原因。

表3-3-3高鉀血癥的原因

分類舉例

急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期、保鉀性利

排鉀減少

尿劑

血鉀向細胞內轉

缺氧、溶血和嚴重創傷時造成的細胞分解破壞、酸中毒

移

攝入過多靜脈輸鉀過多過快、輸入大量庫存血

(-)高鉀血癥對神經肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥時，神經肌肉興奮性增高。臨床上表現為感覺異常、肌肉疼痛、肌束震

顫等。當血清鉀濃度達到7mmol/L以上時為急性重度高鉀血癥，此時，神經肌肉組織不能

興奮，臨床上出現肌肉軟弱無力，肌肉麻痹。

第二章血液循環障礙學習內容

第一節充血

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掌握：充血、淤血概念。

熟悉：肝淤血、肺淤血鏡下特點。

了解：淤血的原因及對機體的影響。

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一、充血的概念

局部組織或器官的血管內血液含量增多稱為充血(hyperemia)。

按發生原因和機理的不同，分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。

二、動脈性充血

局部組織或器官內由于動脈血輸入量增多而發生的充血，稱為動脈性充血(arterial

hyperemia),簡稱充血。

三、靜脈性充血

局部組織或器官內由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發生的

充血，稱靜脈性充血(venoushyperemia),簡稱淤血(congestion)。

引起淤血的原因包括：靜脈受壓、靜脈阻塞、心力衰竭。

四、淤血對機體的影響

較長時間的淤血，可使毛細血管壁受損，通透性增加，毛細血管流體靜壓升高，導致局

部組織發生水腫和漏出性出血。長期淤血，可引起實質器官的細胞萎縮、變性，甚至發生壞

死；間質結締組織增生，使組織、器官逐漸變硬，稱為淤血性硬化。此外，長期淤血還可引

起靜脈曲張、靜脈血栓形成等后果。

五重要器官的淤血

1.慢性肺淤血：左心衰竭時，肺靜脈回流障礙，導致肺淤血。

2.慢性肝淤血：右心衰竭時，體循環靜脈回流障礙，導致肝及全身器官淤血。長期慢

性淤血，肝內結締組織增生，形成淤血性肝硬化。

第二節出血

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了解：出血的概念、病理變化特點及對機體的影晌。

一、出血的概念

血液自心、血管腔內流出，稱為出血(hemorrhage)。血液流入體腔內或組織內者，稱

為內出血；血液流出體外，稱為外出血。

二、出血的分類

1.破裂性出血：是由心臟或血管破裂所致。

2.漏出性出血：是由于毛細血管和細小靜脈壁通透性增高，血液經內皮間隙和基底膜

而溢出血管腔外。

三、病理變化特點

內出血可發生于身體的任何部位，血液積聚于體腔內時稱為體腔積血，如胸腔積血、心

包積血；血液積聚于組織內，量大時可形成血腫，如腦血腫、皮下血腫；皮膚和粘膜的出血

在局部形成瘀點或瘀斑；呼吸道出血經口排出，稱為咯血：消化道出血經口排出，稱為b；

血液從肛門排除，稱為便血。

四、出血對機體的影響

出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。一般的出血，多可自行停止。

少量緩慢的出血，一般不會引起嚴重后果。進入體腔或組織間隙的血液，可逐漸被吸收、機

化或包裹。長期慢性出血，可引起貧血。但短時間喪失循環血量的20%—25%的破裂性出血和

大范圍的漏出性出血(如肝硬化引起的胃腸道粘膜廣泛出血等)，可導致出血性休克。發生

在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果，如腦出血，尤其是腦干出血，可

因呼吸、循環中樞受壓而致死。

第三節血栓形成

仁學習要求S

掌握：血栓、血栓形成的概念。

熟悉：血栓形成的條件、血栓結局及對機體的影響。

<________________________________________________________>

一、血栓形成概念

在活體的心臟或血管腔內，血液發生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固體質塊的過

程，稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)。

二、血栓形成的條件

血栓形成的條件包括心血管內膜的損傷、血流狀態的改變和血液凝固性增加。

血栓形成

原因及結果

的條件

①促使血小板粘集于局部；促發血小板釋放ADP和血栓素A等，從而使更多的血小

心血管內板不斷地相互粘集；

膜的損傷②使血液中的刈因子活化形成刈a,激活內源性凝血系統；

③釋放出組織因子，激活外源性凝血系統。

血流緩慢或渦流形成時：

血流狀態①可使血液的層流狀態發生改變，增加了血小板與血管壁內膜的接觸；

的改變②還可使活化的凝血因子在局部堆積，有利于內源性和外源性凝血途徑的啟動，導

致血栓形成。

血液凝固①血小板增多或粘性增加可使血液的凝固性增加，如妊娠、手術后；②凝血因子質

性增加和量的改變也可增加血液的凝固性，如彌漫性血管內凝血（DIC）

三、血栓形成的過程

血栓形成是以血小板粘附于暴露的血管內皮下膠原開始的。血管內皮損傷后，血小板粘

附在暴露的膠原纖維上，隨著內源性和外源性凝血系統的啟動，血小板牢固地粘附于受損內

膜表面，形成血小板小丘。

上述過程可反復進行，血小板小丘不斷增大、增多，構成珊瑚狀多個血小板梁，這是血

栓形成的第一步。在血小板丘增大的同時，有白細胞混入，形成白色血栓（血栓頭）。由于

白色血栓突入血管腔內，下游產生渦流，又形成新的血小板堆積。這一過程不斷進行，形成

許多有分支的小梁，小梁間血流緩慢，凝血因子濃度增加，使纖維蛋白原變為纖維蛋白，呈

細網狀將白細胞和紅細胞沉積其中，形成了紅白相間、表面呈層紋狀的混合血栓（血栓體）。

當血栓進一步增大，并順血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形

成暗紅色的紅色血栓（血栓尾）。

四、血栓的形態特點

1.白色血栓（palethrombus）肉眼觀察呈灰白色，質地較硬，與血管壁緊連。鏡下，

白色血栓主要由許多珊瑚狀的血小板小梁構成，小梁周圍有許多中性白細胞以及少量纖維

素。多數情況下，白色血栓為延續性血栓的起始部，或稱頭部。白色血栓可獨立存在，如風

濕性心內膜炎時瓣膜閉鎖緣上的贅生物。

2.混合血栓（mixedthrombus）肉眼觀察呈紅褐色與灰白色條紋相間的紋狀結構。鏡

下見珊瑚狀血小板小梁表面附著有白細胞，小梁間纖維蛋白網架形成，其內可見紅細胞。混

合血栓主要見于延續性血栓的體部。心房纖顫時心房內形成的球形血栓及心肌梗死時形成的

附壁血栓均為混合血栓。

3.紅色血栓(redthrombus)肉眼觀察呈暗紅色。新鮮時表面光滑、濕潤、有彈性；

陳舊時干燥易碎，容易脫落，造成栓塞。紅色血栓構成延續性血栓的尾部。

4.透明血栓(hyalinethrombus)透明血栓又稱微血栓，只能在顯微鏡下見到，主要

由纖維素構成，見于彌漫性血管內凝血。

五、血栓的結局

1.軟化、溶解和吸收

小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓則可被部分溶解而軟化，易受血流沖擊脫落形

成栓子。

2.機化與再通

血栓形成后，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，形成肉芽組織并逐漸取代

血栓，這一過程稱為血栓機化。

機化過程一般在血栓形成后1天~2天即開始；較大的血栓在2周左右可以完全機化。

機化后的血栓不再有脫落的危險。有些情況下，血栓干燥收縮，血栓內部或血栓與血管壁間

可出現許多裂隙，血管內皮細胞被覆于裂隙的表面，形成新的相互溝通的管道，使血流得以

通過，這種現象稱為再通(recanalization)。

3.鈣化

血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全機化時，可發生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣

化后稱靜脈石(phlebolith)。

六、血栓對機體的影響

對于發生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多數情況下，血栓

形成會給機體帶來嚴重的、甚至致命的危害。

1.阻塞血管

動脈內血栓形成，可部分阻塞管腔，局部組織或器官可因缺血而發生萎縮；當完全阻塞

管腔而又缺乏有效的側支循環時，可引起局部器官的缺血性壞死(如冠狀動脈血栓形成引起

心肌梗死、腦動脈血栓形成引起的腦梗死、血栓閉塞性脈管炎所致的患肢壞疽等)。

靜脈內血栓形成，若未能建立有效的側支循環，則可引起局部淤血、水腫、出血，嚴重

時可發生壞死(如腸系膜靜脈血栓可導致腸出血性壞死)。

2.引起栓塞

血栓因部分或全部脫落