AcutePancreatitis南方醫院朱薇討論內容急性胰腺炎概述病因學及發病機制臨床表現診斷與鑒別診斷治療急性胰腺炎概述胰腺解剖主胰管胰腺十二指腸十二指腸壺腹十二指腸主乳頭十二指腸副乳頭副胰管總膽管總肝管膽囊肝管門靜脈脾胰腺內外導管系統及胰腺組織NormalPancreaticIslets胰腺的功能內分泌

胰島細胞產生胰島素和胰高糖素

控制葡萄糖、氨基酸等營養物質的血液水平外分泌

腺泡細胞產生的消化酶以胰液的形式通過胰管進入小腸

胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧基肽酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸降解酶急性胰腺炎是胰酶對胰腺自身及周圍組織消化引起的化學性炎癥。主要臨床特點是：急性起病、腹痛、惡心、嘔吐、淀粉酶升高，嚴重者可誘發MODS。是常見病、多發病，多見于青壯年，男性高于女性。重癥胰腺炎并發癥多，治療時間長，花費大，死亡率高。急性胰腺炎概念急性胰腺炎診治指南

Clinicalguidelineofacutepancreatitisbasedonevidences（日本，2003）中國急性胰腺炎診治指南（2003）Clinicalperspectivesinpancreatology:compliancewithacutepancreatitisguidelinesinGermany(德國，2005）ESPENGuidelinesonEnteralNutrition:Pancreas（英國，2006）PracticeGuidelinesinAcutePancreatitis（美國，2006）Clinicalguidelinesforthediagnosisandtreatmentofacutepancreatitis（西班牙，2007）Aretheretoomanypracticeguidelinesforacutepancreatitis?

（ForsmarkCE)急性胰腺炎的發病率作者地區年份1／10萬Trapnell英國1961-19675.4Corfield英國1968-19797.3Tran荷蘭19716.5Assmus德國1989-199415.6Worning丹麥1981-199026.8-35.4Go美國198749.5-79.8Jaakkola芬蘭1970-198946.6-73.4McKay蘇格蘭1985-199525.8-41.9急性胰腺炎的死亡率（/萬）瑞典1.3英國0.9～1.6蘇格蘭1.3中國？急性胰腺炎的病因急性胰腺炎病因膽石癥（微結石）長期飲酒高脂血癥特發性ERCP術后藥物與中毒高鈣血癥乳頭炎SOD自身免疫性胰腺外傷術后不同地區急性胰腺炎病因

(%)美國紐約瑞典印度新德里結石32.038.449.0酒精20.031.823.6特發性18.023.216.5其它29.06.610.0膽源性胰腺炎(SBP)約占AP的30%～60%微結石（Microlithiasis）（又稱隱性結石，Occultgallstones）為其病因可能是特發性胰腺炎中主要類型仔細檢查后發病率可上升至50%～73%乳頭旁憩室結石嵌頓蛔蟲癥乳頭部腫瘤膽道狹窄膽總管下端腫瘤酒精性胰腺炎發病率約占15%-30%可能是慢性胰炎急性發作,也可為急性發作通過壞死－纖維化機制而慢性化一般僅少數人發病,可能存在協同因素，在單純嗜酒者中發病率僅為5/10萬機制是酒精中毒？還是膽囊收縮素對胰腺腺泡過度刺激？過敏？高脂血癥約占AP之1.3～3.8%Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型高脂血癥多見甘油三脂＞1000mg／dl糖尿病等可合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血癥急性胰腺炎少見病因感染柯薩奇病毒腮腺炎HIV膽道蛔蟲免疫因素SLESj?gren's綜合征α1抗胰蛋白酶缺乏癥甲狀旁腺功能亢進8%～19%甲狀旁腺機能亢進可發生AP其它可引起高鈣血癥的疾病包括：轉移性骨腫瘤VitD中毒結節病99mTc2-methyl-isobutyl-

isonitrileradionuclide膽胰解剖異常膽道膽管囊腫硬化性膽管炎原發性膽管結石胰膽管匯合異常胰腺胰腺分裂胰腺、壺腹腫瘤其它十二指腸憩室十二指腸腫瘤胰腺分裂胰腺分裂系指背胰管與腹胰管先天性不融合或融合不全，全部或大部分胰液經十二指腸副乳頭排泄。胰腺分裂ERCP術后胰腺炎ERCP術后1～10%發生急性胰腺炎無癥狀，淀粉酶↑,占50%Oddi括約肌測壓↑藥物相關性胰腺炎確定相關氨芐青霉素腎上腺酮ACEI

阿糖胞苷

BUMETINIDE利尿酸鈣異環磷酰胺氯噻酮干擾素-α西咪替丁普魯卡因胺順鉑

水楊酸氯氮平扎西他濱

可能相關5-ASA滅滴靈門冬酰胺酶戊雙脒咪唑硫嘌呤磺胺藥物地丹諾辛舒林酸雌激素四環素速尿噻嗪類巰(基)嘌呤丙戊酸甲基多巴胰腺炎的病理生理學病理間質水腫型（占3/4）

胰腺腫大、變硬，腺泡及間質充血、水腫、炎細胞浸潤，胰腺內有少量滲出，可有輕微脂肪壞死，無出血。出血壞死型

以上改變+胰腺出血、壞死胰腺出血壞死胰腺炎病理生理腺泡細胞損傷活化酶釋放原發損傷產生細胞因子釋放血管活化物質炎癥血管損傷SIRS，MODS膽管炎、結石、寄生蟲→壺腹梗阻→內壓↑→膽汁入胰管Oddi

括約肌功能障礙→十二指腸液入胰管十二指腸臨近部位的病變酗酒和暴飲暴食→胰腺分泌↑胰管病變外傷、放射線照射、藥物、胰膽管造影等。胰腺酶原激活胰管內壓增高OR毒素直接作用于胰腺組織淀粉酶釋放→血尿淀粉酶升高脂肪酶→周圍脂肪壞死磷脂酶A→溶血卵磷脂→胰腺組織壞死彈性蛋白酶→血管壁彈力纖維溶解→血管受損、出血及壞死血管活性物質及毒素血管擴張血壓下降皮膚瘀斑內出血MOF胰腺酶原激活之后細胞因子的作用Pancreatology2005;5:132–144胰腺炎的臨床表現主要癥狀發熱惡心嘔吐腹痛腹痛急性發作，位于上腹部，可向其他部位放射以中→重度為多，輕度較少30-60min疼痛達頂峰，持續數天或數周可放射至后背、脅肋、胸、肩、下腹(40%–70%)鈍痛、無絞痛，彎腰、抬腿時減輕無痛性急性胰腺炎見于腹膜透析手術后AP（腎移植等）軍團病皮下脂肪壞死（脂膜炎）30%～40%由尸檢發現，生前并無腹痛及酶學變化惡心嘔吐胃腸運動減弱毒素作用化學性腹膜炎發熱第1周：由炎性因子介導的急性炎癥所致，體溫通常>39℃；第2～3周：是由于感染，胰腺組織壞死所致，是外科干預的指證。常見發熱原因胰腺炎所致胰外感染（膽系）胰腺壞死、感染AP感染常見病原菌單一細菌多種細菌G－G＋大腸綠膿腸桿菌屬鏈球菌腸球菌厭氧菌Beger－－53115611311Gerzof－－2454512247Fedorak435724143457339Bradley534747101423－Garg683225275.586－其他癥狀心血管心動過速、低血壓（低血容量、血管擴張、SIRS）肺部肺不張、底部捻發音、胸腔積液、呼吸困難、呼衰神經譫妄、精神錯亂、昏迷、失明（缺氧、水電失衡、低血壓、中毒）腎少尿、腎衰體征腹部：輕度壓痛（通常無肌衛和反跳痛）、腸鳴音↓、腹水、腹塊胸水（左側多見）黃染（膽道疾病或胰頭腫脹）Grey-Turner征：腰部藍灰色征（72h）Cullen征：臍周藍色征（3%）左側門脈高壓癥（脾靜脈栓塞）Cullen'sandTurner'sSigns

NEJM2005；353:1386急性胰腺炎的實驗室檢查診斷試驗血清淀粉酶異淀粉酶巨淀粉酶脂肪酶免疫反應性胰蛋白酶彈性蛋白酶尿液淀粉酶脂肪酶液體淀粉酶病情嚴重性試驗血清CRP白細胞介素(IL-6,IL-8等)多形核白細胞彈性蛋白酶前列腺酸性磷酸酶磷脂酶前降鈣素（Procalcitonin）TNF-α核糖核酸酶Methalbumin尿液胰蛋白酶原激活肽

s血清酶學檢查敏感性（%）特異性（%）總淀粉酶8388P-淀粉酶9493脂肪酶9296急性胰腺炎患者P-AMY／T-AMY比值明顯高于膽道疾病患者

淀粉酶和脂肪酶增高的常見原因淀粉酶和脂肪酶增高的常見原因其它胰酶胰蛋白酶原彈力蛋白酶Ⅰ磷脂酶尿胰蛋白酶原Ⅱ胰腺炎相關蛋白胰蛋白酶－抗胰蛋白酶復合物

方法、經濟上均無實用性活性肽、蛋白、炎性介質尿胰蛋白酶原激活肽

（trypsinogenactivationpeptide,TAP）CRP（72h內＞150mg/L提示壞死）IL-6、IL-8、TNFTAP輕癥胰腺炎不高，提示腺體壞死血液生化血常規（白細胞及分類，HCT）肝功能（轉氨酶、膽紅素、白蛋白）電解質（低鈣血癥）血脂（甘油三酯）血糖影像學診斷CECTUSERCP／MRCPAngiographyAngiographyTranscatheterCoronaryAngioplasty(PTCA)127AcutenecrotizingpancreatitiscausedbyatheromatousembolizationduringPercutaneous

TranscatheterCoronaryAngioplasty(PTCA)echo-enhancedultrasonographyEcho-EnhancedUltrasonography:IsIttheFutureGoldStandardofImaginginAcutePancreatitis?JOP.JPancreas(Online)2005;6(5):464-466.

服部平片sentinelloopsigncoloncutoffsign動態CECT在AP診斷中作用有助于診斷有助于炎性嚴重度分期有助于判斷并發癥尤其是胰腺及周圍組織壞死

急性重癥胰腺炎CT檢查的指證指證反饋者人數(n=324)

臨床無改善288(89%)發生器官衰竭203(63%)進行性腹痛102(31%)淀粉酶持續升高52(16%)持續性發熱或敗血癥47(11%)常規復查7(2%)CT分級與嚴重度指數（CTSI）CT分級*A0B1C2D3E4壞死面積無01／321／24＞1／26CTSI=CT積分+壞死積分CT分級A（0分）正常胰腺（占AP20～25%）炎癥較輕，胰實質與胰周無積液，胰腺輕度腫大若病前無胰腺CT作比較，則難以判斷CT分級B（1分）胰實質改變局灶性或彌漫性胰腺腫大胰實質輕度不均勻胰實質內少量積液（分支胰管破裂或小塊胰腺壞死所致）CT分級C（2分）胰實質與胰周炎性改變即B級加胰周輕度炎性改變CT分級D（3分）胰外改變更顯著胰周有一處以上積液CT分級E（4分）多發或廣泛的胰周積液（膿）胰內明顯積液與壞死胰周積液、脂肪壞死等炎癥改變胰周小膿腫形成CT嚴重指數與病死率關系指數并發癥發生率（%）死亡率（%）0－3834－63567－109217SAP病變與CT檢查時間關系壞死主要發生在起病后的24h所有的壞死均發生在起病后的72hCT發現病變與胰組織壞死有一時間差（滯后期）對壞死組織不能判斷有否感染進行增強CT檢查的指證臨床診斷為SAP，治療3天癥狀無明顯改善臨床癥狀改善后再次惡化，提示有并發癥發生復查CT的指證前次CT評為A~C級，但臨床癥狀惡化，提示并發癥發生前次CT評分為D、E級（CTSI＞3），

應在治療7～10天時復查胰腺感染的確定胰腺壞死區腸原性細菌培養（陽性率39.4%）壞死區＜50%，陽性者死亡率12.9%→38.9%壞死區＞50%，陽性者死亡率14.3%→66.7%FNA對確定感染有幫助CT檢查可見游離氣體重癥急性胰腺炎在急性胰腺炎中，15-20%為重癥胰腺炎胰腺組織嚴重破壞甚至壞死

胰腺組織壞死稱胰腺壞死胰周脂肪組織壞死稱胰周壞死

重癥急性胰腺炎死亡率依然很高（12-30%）重癥急性胰腺炎診斷標準Ranson積分＞3

APACHEII

積分＞8器官衰竭

休克(SBP＜90mmHg)

肺功能不全

(PaO2＜60mmHg)

腎功不全(補液后Cr＞177mol/L)

消化道出血(＞500ml/24h)

DIC(血小板＜100,000/mm3,纖維蛋白原＜1.0g/L,纖維蛋白裂解產物

＞80

g/ml)血鈣＜1.87mmol/L局部并發癥

壞死

膿腫

假性囊腫非膽源性膽源性年齡>55>70WBC>16,000>18,000血糖>200>220LDH>350>400AST>250>250BUN升高>5>2PaO2<60<60SerumCalcium<8<8HCT降低>10>10堿缺失>4>5體液隔離(液體需要量）>6L>4L入院后48H入院時Ranson

標準APACHEII分級體溫血鈉平均動脈壓血鉀心率血清肌酐呼吸HctPaO2WBC動脈pH

或血清HCO3格拉斯哥計分器官衰竭或免疫狀態年齡(AcutePhysiologyAndChronicHealthEvaluation)體重指數（BMI）APACHEII評分計算/scores2/apache22.html胰腺炎的診斷與鑒別診斷診斷相關的病史；持續性劇烈上腹痛、陣發性加劇；血淀粉酶、脂肪酶＞正常值上限3倍；影像學有胰腺腫大、壞死及周圍滲出征象；白細胞升高；排除其他疾病。鑒別診斷膽道感染或結石：腹部絞痛+右肩放射+莫非氏征（+）+黃疸出現早+血尿淀粉酶升高者少+B超、CT急性胃腸炎：上吐、下瀉、血尿淀粉酶不升高潰瘍病穿孔：病史+X線膈下游離氣體+淀粉酶正常急性腸梗阻：腹部絞痛+腸鳴音亢進+X線下液氣平心肌梗塞：ECG急性胰腺炎潛在并發癥低血容量急性腎功能衰竭胰腺壞死麻痹性腸梗阻胰腺外組織壞死胰性腦病ARDS敗血癥局部并發癥胰腺假性囊腫胰腺壞死胰腺炎的治療治療目的SupportivecarePaincontrolAntiemeticsIVF(intravenousfluid)NPO(nothingperoral)LesseninginflammationandnecrosisEndoscopicretrogradecholangiopancretography(ERCP)withstoneextractionorstentplacementAnticipatingandtreatingcomplicationsPreventingcomplicationsandrecurrenceAP早期監測的指標與相應的處理檢查重點處理生命體征、SaO2、尿量/2h膠體液輸注電解質:Mg、Ca、PO、Cr、BUN，q8h禁食、止痛劑血常規H2RA／PPI動脈血氣分析胃管插入急性反應期的治療抗休克胰腺休息：禁食、胃腸減壓、H2RA、PPI、生長抑素？預防性抗生素（喹諾酮、頭孢、泰能）鎮靜、解痙、止痛生大黃灌胃、皮硝外敷預防霉菌感染營養支持（腸道營養為主）補充血容量應立即補充NS或林格氏液基礎補液量為35ml/kg/d必要時監護中心的靜脈壓腹腔內滲出是低血容量主要原因止痛劑疼痛之危害增加呼吸頻率增加液體之丟失減少肺容量增加深靜脈血栓形成止痛劑應用常用硬膜外按需止痛在人體尚無明確證據證實嗎啡能使Oddi括約肌收縮鼻胃管及抗酸藥出現嘔吐疑腸梗阻時，應作腹部X線檢查插入胃管（不作為常規）應用H2受體阻滯劑或PPI，預防代謝性酸、堿中毒

急性重癥胰腺炎抗生素的使用所使用的抗生素反饋人數(%)

碳烯青霉素類97(41)滅滴靈45(19)頭孢霉菌素(第三代)41(17)廣譜青霉素25(11)頭孢霉菌素(第二代)23(10)頭孢霉菌素(未注明)17(7)喹諾酮類抗菌藥

15(6)大環內酯類3(1)氯霉素1(0)選擇性腸道去污劑1(0)未注明25(10)抗生素對感染發生率及死亡率的影響抗生素病例胰腺感染（%）死亡率（%）對照組抗生素組對照組抗生素組亞胺培南（泰能）743012*127SDD1023818**3522頭胞呋辛604030233

頭胞他啶、甲硝唑阿米卡星23580**259氧氟沙星、甲硝唑265361150培氟沙星或泰能60培（34）（10**)培（24）泰（10）*P＜0.01；**P＝0.03；

P＝0.028全胃腸道去污Oraland/orrectalantibioticsAimedatdecreasingbacterialtranslocationCanuseinconjunctionwithIVantibioticsHavingsurvivalbenefitwithoralandrectalcolistin,amphotericin,andnorfloxacinplusivcefotaximecomparedtocefotaximealoneSAP的營養支持營養支持療法AP是高代謝狀態，營養支持必不可少腸外營養（Totalparenteral

nutrition,TPN）腸內營養（Enteralnutrition,鼻腸管）病程第3天或第4天，插入鼻腸管，半量要素飲食3～4天，濃度為4.184J/ml，必要時一開始就輸入全能營養素如果能忍受，應插入鼻空腸管腸內營養與TPN療效相似，但治療費用大幅下降營養支持急性胰腺炎的治療原則之一就是讓胰腺得到充分休息，最大限度地抑制胰腺自身消化以及隨后的炎癥反應過程。急性胰腺炎時機體處于高分解代謝狀態,

蛋白質分解代謝增加80%，能量消耗增加20%，導致營養狀況惡化。適當補充營養是保證疾病恢復的重要物質基礎。TPN方案對象：為無法忍受腸內營養者熱量：總熱量8000～10000千焦耳／d成分：糖占50～60%

蛋白15～20%

脂肪20～30%（高脂血癥除外）TPN評價對胰腺分泌無影響安全、有效局部并發癥和死亡率下降價格貴存在感染危險需嚴密觀察電解質及甘油三酸酯水平胰島素需要量增加優點缺點腸內營養（EN）

適用于可忍受放置空腸管的SAP患者；符合生理性攝食活動；可有效保護腸粘膜屏障并減少內毒素移位；腸內營養不干擾胰腺的外分泌功能；腸內營養評價優點對胰腺分泌影響較少費用低膿毒血癥等并發癥低APACHE評分及CRP水平降低縮短住院時間及降低死亡率缺點胃或十二指腸飼喂可增加胰腺分泌空腸置管及維持存在困難急性胰腺炎患者腸內營養比較Study

No.PatDelivery

Outcome

McClave

32Elemental-NasojejunalCosts↓Windsor34Polymeric-NasojejunalMorbidity↓Olah

89Elemental-NasojejunalMSOF↓,infectednecrosis↓,mortality↓Abou-Assi

53Elemental-NasojejunalSepsis↓costs↓,LOS↓Kalfarentzos

38Elemental-NasojejunalSepsis↓十二指腸管的使用CHEAPER,SIMPLER,ANDMOREEASILYUSEDNGFEEDINGISASGOODASNJFEEDINGINPATIENTSWITHACUTESEVEREPANCREATITISAmJGastroenterol2005;100:432-439MedianpainscoreMedianAPACHEscoreMedianCRPMedianAnalgesicRequirement抑酶藥物加貝酯（gabexate

mesilate）

能降低全身并發癥及隨后的手術率但未降低死亡率烏司他丁

與低分子量肝素聯合治療對重癥急性胰腺炎抗分泌藥生長抑素治療后并發癥發生率與死亡率的效果，意見不一目前推薦用于重癥胰腺炎(中華醫學會消化疾病分會)生長抑素的應用評價Randomized302patientin32hospitalsrecruitedwithin96hoursofsymptomsPlacebo,100μg

octreotideor200μg

octreotide

subcut

tid

×7dNosignificantdifferencesinmortality,complications,durationofpain,surgicalinterventions,orhospitalstayinintentiontotreatandvalidforefficacyanalyses.Conclusionisthatpreventinginfectionisstillthe“mostpromisingapproach.”ERCP干預原則SAP明確為膽原性AP合并存在膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或輕型胰腺炎病情開始惡化ABP內鏡治療(RCT）例數時間（h）并發癥發生率%死亡率%C組E組C組E組英國121726124184香港195245413183C組：常規治療組；E組：ERCP組ABP：RCT（結果不一致）德國多中心238例72小時內進行ERCP兩組發病與死亡率無差別ERCP組呼衰發病率及其它并發癥較高無黃疸病人并發癥較高，益處不大波蘭多中心280例24小時內ERCPERCP并發癥少：17%與36%ERCP組死亡率低：2%與13%急診ERCP與藥物治療對比

研究者n

進行ERCP的時間(h)

結果Neoptolemos

12172

h內病情嚴重程度降低Fan19524h內膽源性敗血癥降低Folsch

12172h內除膽紅素>5mg/dl外，對結局無影響Nowak28024h內病情嚴重程度降低導致死亡率下降（無論嚴重程度如何）

*ERCPwasperformedwithinatimeframepriortothehourscited.外科治療診斷不明，疑穿孔或腸壞死者；膽道梗阻（膽源性胰腺炎）；嚴重腹膜炎抗生素治療無效；合并胰腺膿腫腫或假性囊腫。Grey-Turner征ThisisGrey-Turner‘ssignwithhaemorrhageappearinginbothflanks.Itisduetoextensiveretro-peritonealbleedingandtypicallyoccursinhaemorrhagic

ancreatitisbutcanalsooccurinrupturedaorticaneurysmandinavarietyofotherconditionscomplicatedbyaretro-peritonealbleed,eg.malignancyorcoagulationdisorder.Cullen征膽源性胰腺炎(SBP)NormalPancreasSizeasaFunctionofAge(Ultrasound)AgeHeadincm(±1

SD)Bodyincm(±1SD)Tailincm(±1

SD)<1month1.0

±0.40.6

±0.21.0

±0.41monthto1year1.5

±0.50.8

±0.31.2

±0.41to5years1.7

±0.31.0

±0.21.8

±0.45to10years1.6

±0.41.0

±0.31.8

±0.410to19years2.0

±0.51.1

±0.32.0

±0.4Glasgow評分法（每項１分）動脈血PaO2＜60mmHg血清白蛋白＜32g/L血清鈣＜2.0mmol/L白細胞計數＞15×109/LAST＞200U/LLDH＞600IU/L血糖＞10mmol/L（無糖尿病者）血尿素＞16mmol/L急性胰腺炎的轉歸胰腺壞死20～30%嚴重并發癥25%高危人群死亡率30%住院病人死亡率10%(2～22%)老年病人死亡率15～25%青年病人死亡率＜10%急性胰腺炎的發病特點無季節性男性較多見（嗜酒有關）年齡：40～60歲病情嚴重程度及預后評價方法單位數(%)僅用Ranson32(10)臨床判斷＋Ranson27(8)臨床判斷＋CRP27(8)僅用臨床判斷21(6)Ranson

＋

APACHEII21(6)臨床判斷＋Imrie

＋CRP17(5)Ranson

＋

APACHEII＋CRP14(4)Ranson

＋

CRP14(4)單用Imrie13(4)臨床判斷＋Ranson＋CRP11(3)HIV感染與AP14%HIV感染者發生AP機理結石藥物服用戊雙脒卡氏肺囊蟲、胞內分支桿菌等CD4＜500cell／mm3卡氏肺囊蟲肺炎：是非常重要的機會感染癥，也是艾滋病最常見的并發癥和艾滋病患者主要死亡原因之一，必須及時診斷、預防和治療。

ABP膽囊切除時間選擇一般情況良好者應作手術重癥病人單作EST也能解決問題，但術后1～11%病人能誘發急性膽囊炎剖腹手術或腹腔鏡手術解除膽源性病因必須在出院前作膽囊摘除，以防二次發作PAF拮抗劑-lexipafant

Byblockinginflammatorymediator,decreaseSIRSMulticentertrialwith290patientswithAPACHEIIscore>6randomizedtoplaceboversus100mglexipafantivqdaywithin72hoursofsymptoms44%unexpectedlyalreadyhadorganfailure;lexipafanthadnoeffectonneworganfailureSepsiswaslesscommon(9%placebo,3%lexipafant)MorerapidreductionofIL-6andE-selectinOnly41%ofpatientshadCTscans;ofthose,pseudo-cystsandlocalcomplicationsreducedinlexipafantgroup細胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,CINC/GRO-α,MCP-1,PAF,IL-10，CD40L，C5a，ICAM-1和P物質等參與了急性胰腺