1呼吸衰竭疾病

2025/3/182內容提要一、慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)二、危重型哮喘（criticalbronchialasthma，CBA）

3一、慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭2025/3/184（一）AECOPD的判斷

⒈臨床表現一般來說,是指原有的臨床癥狀急性加重：包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困難加重，痰呈膿性或黏液膿性，痰的顏色變為黃色或綠色，預示有細菌感染，有些患者會伴有發熱、白細胞升高等感染征象。2025/3/185（一）AECOPD的判斷⒉輔助檢查

診斷COPD急性加重須注意除外其他有類似臨床表現的疾病，如肺炎、氣胸、胸腔積液、心肌梗死、心力衰竭(肺心病以外的原因所致)、肺栓塞、肺部腫瘤等。因此當COPD患者病情突然加重，須詳細詢問病史、體格檢查，并作相應的檢查，如胸部X線、肺CT、肺功能測定、心電圖、動脈血氣分析、痰液的細菌學檢查等。2025/3/186⑴動脈血氣分析靜息狀態下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90%，提示呼吸衰竭。如PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，應該盡早進行無創或有創機械通氣治療。2025/3/187⑵胸部X線影像、心電圖(ECG)等檢查胸部X線有助于COPD加重與其他疾病相鑒別。ECG對心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管造影和血漿D-二聚體檢測在診斷COPD加重患者發生肺栓塞時有重要作用，低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上可能提示肺栓塞的存在；⑶血液分析

血紅細胞計數及紅細胞壓積有助了解有無紅細胞增多癥或出血。血白細胞計數增高及中性粒細胞核左移提示感染存在。2025/3/188（二）AECOPD的治療在急性加重期的治療，需在緩解期治療的基礎上有所加強，如加用抗膽堿藥物與β2受體激動劑霧化治療，以盡快緩解癥狀，藥物有異丙托溴銨及沙丁胺醇。對呼吸困難、喘息癥狀明顯者，全身應用糖皮質激素，可使癥狀改善，病情緩解。由于細菌感染是COPD急性加重的常見原因，尤其是病情較重者，痰量增加及痰的性狀改變為膿性者，合理使用抗菌藥物對其預后至關重要。2025/3/189⒈控制性氧療氧療是COPD急性加重期住院患者的基礎治療。無嚴重合并癥的AECOPD患者氧療后易達到滿意的氧合水平(PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%)。宜給予低濃度吸氧，吸氧濃度<35%。給氧途徑包括鼻導管或Venturi面罩，其中Venturi面罩能更精確地調節吸入氧濃度。氧療30分鐘以后應當復查動脈血氣，以確認氧合滿意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。2025/3/1810⒉抗感染治療

抗生素治療在AECOPD的治療中具有重要地位。COPD急性加重多由細菌感染誘發。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，根據COPD嚴重程度及相應的細菌分布情況，結合當地常見致病菌類型以及耐藥流行趨勢和藥物敏感情況盡早選擇敏感抗生素。2025/3/1811⒉抗感染治療通常COPDI級（輕度）或Ⅱ級（中度）患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌；屬于Ⅲ級(重度)及Ⅳ級(極重度)AECOPD時，尚可有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林的金葡菌。應用廣譜抗生素和糖皮質激素易繼發深部真菌感染，應該密切觀察真菌感染的臨床征象并及時采用防治真菌感染的措施。2025/3/1812抗感染治療要注意的問題1)抗感染治療要講抗生素但不唯抗生素。A.引流B.免疫調理C.營養D.MOSTE.適當應用抗生素2)經驗,搶先3)足量,足程，但不要超程4)避免耐藥,特別是MDR2025/3/1813⒊支氣管舒張劑的應用短效β2-受體激動劑較適用于AECOPD的治療，若效果不顯著，可加用抗膽堿能藥物，如異丙托溴銨，噻托溴銨等。對較重的AECOPD患者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異大，治療窗較窄，監測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應的發生有一定意義。2025/3/1814⒋糖皮質激素的應用可在用支氣管舒張劑的基礎上，口服或者靜脈滴注糖皮質激素，激素的劑量要權衡療效及安全性，口服潑尼松30～40mg/d，連續7～10天后逐漸減量停藥；也可以靜脈甲潑尼龍40mg，每天1次，3～5天后改為口服。2025/3/1815⒌機械通氣治療

一般首選無創性機械通氣。待呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸堿失衡和(或)神志改變時宜及時改為有創通氣。

2025/3/1816⑴無創機械通氣(NIPPV)AECOPD患者應用NIPPV可增加潮氣量，提高PaO２,降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而減少氣管插管和有創機械通氣的使用，縮短住院天數，降低病死率。2025/3/1817NIPPV的適應證（至少符合其中兩項）：①中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾運動；②中至重度酸中毒（pH7.30～7.35）和高碳酸血癥（PaCO245～60mmHg）；③呼吸頻率＞25次/分。2025/3/1818NIPPV禁忌證（符合下列條件之一）：①呼吸抑制或停止；②心血管系統功能不穩定，如出現低血壓、心律失常、心肌梗死等；③嗜睡、神志障礙及不合作者；④易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）；⑤痰液粘稠或有大量氣道分泌物,不易自行排出者。2025/3/1819無創通氣治療要點①呼吸機的選擇要求能提供雙水平正壓通氣(BiPAP)模式,提供的吸氣相氣道壓力(IPAP)可達20-30cmH2O,能滿足患者吸氣需求的高流量氣體(>100Lmin)；②通氣模式持續氣道正壓通氣(CPAP)和BiPAP是最常用的兩種通氣模式,后者最為常用。BiPAP有兩種工作方式:自主呼吸通氣模式〔S模式,相當壓力支持通氣(PSV)+PEEP〕和后備控制通氣模式(T模式,相當于PCV+PEEP)。AECOPD患者應首選CPAP,如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解時可考慮換用BiPAP2025/3/1820無創通氣治療要點③參數調節IPAP、EPAP均從較低水平開始,患者耐受后再逐漸上調,到達滿意的通氣和氧合水平。IPAP10-25cmH2O；EPAP3-5cmH2O；吸氣時間0.8-1.2s；后備控制通氣頻率(T模式)10-20次/min。④及時改為有創通氣的時機應用NPPV短時間內，動脈血氣分析和病情不能改善應迅速轉為有創通氣。2025/3/1821⑵有創性機械通氣在積極藥物和NIPPV治療后，患者呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸堿失衡和(或)神志改變時宜用有創性機械通氣治療。監測：PaO２？PaCO2？pH？PaO2/FiO2？神志？營養？咳痰？2025/3/1822有創機械通氣指征①嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾運動；②呼吸頻率〉35次/分；③危及生命的低氧血癥（PaO2＜40mmHg或PaO2/FiO2《200）；④嚴重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血癥；⑤呼吸抑制或停止；⑥嗜睡、神志障礙；⑦嚴重心血管系統并發癥（低血壓、心律失常、心衰）；⑧無創通氣失敗或存在無創通氣的禁忌證。2025/3/1823常見呼吸支持模式臨床使用最廣泛的3種通氣模式為輔助控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇指令通氣(SIMV)與PSV聯合模式(SIMV+PSV)。2025/3/1824

氣道壓

應嚴密監測和限制氣道峰壓(<35-40cmH2O)和平臺壓(<30cmH2O),以避免氣壓傷的發生。對于AECOPD患者,若在機械通氣過程中若出現氣道峰壓和平臺壓的同步增加，提示患者氣道阻力的增加，必須解除氣道痙攣或阻塞，調節呼吸機參數，防治氣胸等氣壓傷；2025/3/1825當患者滿足以下條件時,可考慮進行撤機:A呼吸衰竭的誘發因素得到有效控制;B神志清楚;C自主呼吸能力有所恢復;D通氣及氧合功能良好:氧合指數PaO2/FiO2>250,PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2達緩解期水平;E血流動力學穩定:無活動性心肌缺血,未使用升壓藥治療或升壓藥劑量較小。通常采用SIMV+PSV，或者單純PSV模式撤機，應用6-10小時/天，再帶管1-2天后拔出氣管插管。2025/3/1826掌控IPPV轉為NPPV的切換點，有創-無創序貫機械通氣被用于脫機和拔出氣管插管患者，避免再次氣管插管的可能。AECOPD主要是由于支氣管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有創人工氣道有效引流痰液并合理應用抗生素后,在IPPV5-7d時支氣管-肺部感染多可得到控制,表現為痰液量減少、粘度變稀、體溫下降、白細胞計數降低、胸片上支氣管-肺部感染影消退,稱為部感染控制窗(pulmonaryinfectioncontrolwindow,PICwindow)。出了PIC窗后若不及時拔管,則很有可能隨插管時間延長（7d）并發呼吸機相關性肺炎（VAP）。

2025/3/1827⒍其他治療措施嚴密監測出入量和血電解質的情況下，適當補充液體和電解質，注意維持液體和電解質平衡；補充營養，不能進食者需經胃腸補充要素飲食或給予靜脈高營養；臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素，預防深靜脈血栓形成和肺栓塞；2025/3/1828⒍其他治療措施痰液引流，采用物理方法排痰和應用化痰排痰藥物，積極排痰治療；識別并治療冠心病、糖尿病、高血壓等伴隨疾病；治療合并癥，如休克、彌漫性血管內凝血、上消化道出血、胃功能不全等。2025/3/1829危重型哮喘山東省立醫院山東大學附屬省立醫院重癥醫學科王春亭2025/3/1830一、臨床表現（一）癥狀

臥位休息時仍有嚴重的喘息、呼吸困難，病人大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能說出單個字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，隨著病情加重則完全不能講話，在夜間及凌晨發作和加重是特征。2025/3/1831臨床表現（二）體征呼吸急促，呼吸頻率大于30次/分，口唇、甲床紫紺，有明顯的三凹征或胸腹矛盾呼吸；雙肺廣泛的哮鳴音，但哮鳴音并非是估計氣道阻塞嚴重程度的可靠體征，如“靜胸（silentchest）”型哮喘,實際上是一種病情極嚴重的哮喘，病人疲憊不堪，小氣道被粘液嚴重栓塞，聽診不僅聽不到哮鳴音，而且呼吸音很低；心率大于120次/分，或伴嚴重的心律失常。2025/3/1832二、診斷標準危重型哮喘尚無絕對統一的標準，可根據病人的哮喘病史和臨床的癥狀、體征，結合動脈血氣分析以及肺功能檢查結果作出判斷。標準：氣短（休息時），體位（端坐呼吸），講話方式（單字），精神狀態（焦慮、煩躁、嗜睡、意識模糊），出汗（大汗淋漓），呼吸頻率＞30bpm，三凹征，哮鳴音（響亮、彌漫、無），脈率＞120bpm，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg，SPO2≤90%，PH＜7.35。2025/3/1833三、輔助檢查

動脈血氣分析

PaO2降低，前期PaCO2下降，后期PaCO2增加 哮喘發作時，由于氣道阻塞和通氣/血流比例失調，導致PaO2降低又因通氣量增加，PaCO2下降但隨著病情的加重，CO2潴留加重，PaCO2增加，PaCO2＞45mmHg，pH＜7.30。胸部X光片2025/3/1834四、治療要點（一）常規監護與治療

⒈氧療

盡快改善病人的缺氧狀態，立即經鼻導管或鼻塞吸入較高濃度的氧氣（4～6L/min）。但病情危重，已出現二氧化碳潴留的病人則應按照Ⅱ型呼衰的氧療原則給于持續低流量吸氧，一般不采用面罩供氧。2025/3/1835⒉補液治療首先，在快速補液的同時應兼顧輸液順序要保證激素及支氣管擴張藥的持續滴入，并注意藥物的配伍禁忌。注重搶救初期2個小時內快速補液，以達到及時稀釋痰液的目的，無明顯心功能不全患者以800～1000ml/h的速度補液，老年患者及及有心肺功能合并癥者，輸液量應適當減少，增加經口補液量。其次，嚴密監測補液前后病情變化如心率、肺底啰音的變化及尿量情況。第三，及時協助清除痰液在大量補液后痰液得到稀釋，而患者因呼吸肌疲勞無力咳嗽，應當及時協助清除痰液，保持呼吸道通暢，避免窒息。2025/3/1836

⒊解痙平喘治療

⑴糖皮質激素：糖皮質激素使用原則是早期、足量、短程、靜脈用藥或/和霧化吸入。目前認為對危重型哮喘發作應及早全身應用糖皮質激素與支氣管舒張劑作聯合治療。因糖皮質激素抗炎作用起效較慢，通常需經4～6小時才顯效。全身治療的建議劑量為琥珀酸氫化可的松400～1000mg/d；甲基強的松龍80～160mg/d，靜脈注射或靜脈滴注；普米克令舒溶液1～2毫升/次，3～4次/日霧化吸入。無糖皮質激素依賴者，可在短期內(3～5天)停藥；有糖皮質激素依賴傾向者，應延長給藥時間，待癥狀控制后改為口服給藥，并逐漸減少用量。地塞米松雖然抗炎作用較強，但由于在血漿和組織中半衰期長，對腦垂體腎上腺軸的抑制時間長，故應盡量避免使用，或僅短時間使用。2025/3/1837

⒊解痙平喘治療

⑵β2受體激動劑：β2受體激動劑是最有效的支氣管擴張劑，廣泛用于哮喘的臨床治療。1999年Politiek等按照β2受體激動劑的起效快慢以及維持時間的短長，制定出一個新的分類方法。1類：起效迅速、作用時間長，如吸入型福莫特羅；2類：起效緩慢、作用時間長，如吸入型沙美特羅；3類：起效緩慢、作用時間短，如口服型沙丁胺醇、特布他林；4類：起效迅速、作用時間短，如吸入型沙丁胺醇、特布他林。2025/3/1838⒊解痙平喘治療

⑶茶堿類：茶堿類藥物是磷酸二酯酶抑制劑，有擴張支氣管的作用，還具有免疫調節和抗炎作用，可以減輕嚴重哮喘的癥狀，減少發作頻率。靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中，緩慢靜脈注射[注射速度不宜超過0.25mg/（kg·min)]或靜脈滴注，用于哮喘急性發作且近24小時內未用過茶堿類藥物的患者，負荷劑量為4～6mg/kg，維持劑量為0.6～0.8mg/（kg·h）。2025/3/1839⒊解痙平喘治療（4）抗膽堿藥物：吸入型抗膽堿藥物多作為哮喘治療的輔助用藥，對于夜間哮喘發作有一定的預防作用。產品有異丙托溴銨、噻托溴銨，后者作用時間可維持24小時。適用于高齡、哮喘病史較長，合并冠心病、嚴重高血壓、心動過速者，不能耐受β2受體激動劑者。2025/3/1840

⒋糾正酸堿失衡若呼吸性酸中毒時PH＜7.20，或出現代謝性酸中毒（BE＜-3mmol/L，HCO3-＜21mmol/L）,即為補堿指征。2025/3/1841⒌抗生素的應用危重型哮喘發作后由于粘液痰栓的阻塞可以導致痰液引流不暢，同時大劑量應用糖皮質激素導致機體免疫力下降，加之茶堿等藥物對中性粒細胞趨化作用的抑制，患者極易并發感染。早期感染癥狀不明顯又沒有細菌學證據時，首選大環內酯類抗生素。據報道，大環內酯類抗生素對于哮喘患者具有調控變態反應、抗氣道炎癥、節約類固醇等作用。以后應參考痰培養結果調整使用抗生素。2025/3/1842（二）無創通氣正確地使用無創通氣技術，可為不需要馬上插管或者拒絕插管的病人提供一種短期的通氣支持，減輕呼吸功的負荷，緩解呼吸肌疲勞，為平喘藥物治療發揮作用爭取時間，從而使部分病人避免氣管插管。2025/3/1843（二）無創通氣雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）模式，它具有兩種可調節的氣道壓力水平，在吸氣時可使用較高的壓力，減少呼吸肌做功；呼氣末氣道正壓可使萎陷的肺泡復張并促進分泌物排出，減輕氣道阻力，改善肺泡通氣。2025/3/1844（二）無創通氣雙水平氣道正壓通氣通常選擇使用自主呼吸/時間控制（S/T）雙水平氣道正壓通氣，設定呼吸頻率為12～16次/分，吸氣壓力（IPAP）為14±6cmH2O,呼氣末正壓（EPAP）4～8cmH2O,吸氣時間(TI)0.8-1.2s，吸氧濃度（FiO2）40-60%,并定期監測血氣來調節有關參數。應用BiPAP時應監護呼出氣潮氣量（EVT），一般至少應當保持在5～8ml/kg，EVT太小可發生肺不張。應用BiPAP時，無論在系統中改變IPPV水平或者改變EPAP，均應測定吸氣峰壓（PIP）。2025/3/1845（三）氣管插管和有創機械通氣1.氣管插管和機械通氣的適應征：危重型哮喘經過積極恰當的藥物治療，只有少數病人需要機械通氣。如果病人出現機械通氣的絕對適應征，則需要立即緊急插管。2025/3/1846（三）氣管插管和有創機械通氣2.通氣模式危重型哮喘患者早期機械通氣時通氣量的調節原則是低通氣、慢頻率、長呼氣。為便于實施控制性低通氣，一般應用容量控制（CV）、同步間歇指令通氣模式（SIMV）。設定呼吸頻率以10～12次/分為宜；潮氣量（VT）：8～10ml/kg；吸氣流速（VI）：20～40L/min2025/3/1847（三）氣管插管和有創機械通氣2.通氣模式：對危重型哮喘患者是否加用PEEP的問題，目前尚缺乏統一認識。因為危重型哮喘患者普遍存在動態肺過度充氣和內源性PEEP，此時若外加PEEP可增加氣道峰壓和平臺壓，加重動態肺過度充氣，增加肺氣壓傷的危險。但下列情況下可考慮加用PEEP：①哮喘合并其他急性肺損傷；②血液動力學穩定，自主呼吸伴有顯著呼吸困難感覺的病人；③常規藥物治療和常規通氣治療后病人哮喘癥狀仍無明顯緩解，若想試用PEEP的氣道擴張作用的話，即應遵循以下原則，所加PEEP小于內源性PEEP；加用PEEP時應嚴密監測動態肺過度充氣和內源性PEEP是加重還是減輕,呼吸音是否加強，喘鳴音是否減少。觀察時間不超過30分鐘，若無效則應棄用。2025/3/1848（三）氣管插管和機械通氣3.鎮靜劑及肌肉松弛劑的使用鎮靜劑可以減輕病人痛苦及氣管插管帶來的氣道高反應，減少呼吸做功，保持人機協調，可根據病人對抗程度選用安定、咪唑安定、丙泊酚，鎮靜程度控制在Ramsay評分3～4分。肌松劑應當少用，哮喘病人因應用大劑量激素，若同時應用大劑量肌松劑，易引起肌病導致撤機困難。2025/3/1849（三）機械通氣的撤離1.撤機的基本條件1）糾正機體的病理生理狀態：維持酸堿平衡和水電解質平衡；改善營養；改善肝腎功能，特別是心功能。2）患者思想準備：機械通氣時間較長的患者容易產生依賴心理。當患者呼吸稍感費力即可產生恐慌或畏懼感，導致停機失敗，因此停機時必須取得患者的配合。2025/3/18501.撤機的基本條件3）撤機時機的掌握：①哮喘及其誘發因素基本控制；②生命體征穩定；③呼吸中樞和神經－呼吸肌維持適當功能：最大吸氣負壓＞25cmH2O，自主呼吸頻率在25次/min以下，1秒用力呼氣容積（FEV1.0）＞10mL/min，靜息每分鐘通氣量（MV）＞10L/min，最大通氣量≥MV×2，有人統計每分靜息總通氣量，最大吸壓和最大通氣量三項達上述標準者有3/4患者停機成功；④有一定的殘存肺功能，潮氣量＞5mL/kg，肺活量＞15mL/min；⑤氣體交換指標：鼻導管吸氧＜4L/min，PaO2＞60mmHg，pH＞7.30，PaCO2恢復到緩解期水平；⑥心率在100次/min以下，停機后心率上升在20次/min以下。2025/3/1851⒉常用撤離機械通氣的方法⒉常用撤離機械通氣的方法1）PSV方式： 應用或改用PSV后，逐漸降低支持壓力至5～8cmH2O，PEEP＝0，同時吸入氧濃度（FiO2）＜40%，患者能穩定呼吸2～4小時，即可脫機； 若考慮患者耐受性差，有失敗可能時仍恢復機械通氣，后再重復上述過程，可反復3～4次。但須避免上述低壓力支持通氣時間，否則容易導致呼吸肌疲勞和脫機失敗。2）SIMV方式： 應用或改用SIMV后，逐步減少IMV次數，下調至IMV約6次/min，PEEP＝0，同時FiO2＜40%，患者耐受良好，并穩定呼吸2～4小時可脫機。2025/3/1852（四）并發癥的治療危重型哮喘與治療有關的并發癥可分兩部分，一部分與機械通氣有關，另一部分與所用藥物有關。與機械通氣有關的并發癥有氣壓傷、低血壓、上消化道出血、心律失常、呼吸機相關性肺炎等。與治療藥物有關的并發癥有乳酸酸中毒。2025/3/1853（四）并發癥的治療⒈低血壓

危重型哮喘機械通氣時發生低血壓是十分常見的發生原因大多由于動態過度充氣、應用鎮靜劑、氣胸，偶爾的是由于心律失?；蚱渌?。低血容量可加重各種原因引起的低血壓，發生低血壓的機制也許是胸內壓增高妨礙靜脈血回流和肺泡過度擴張使肺血管阻力增加。低血壓的治療在開始時就應該以呼吸暫停試驗來排除動態過度充氣。2025/3/1854（四）并發癥的治療⒉氣胸

危重型哮喘病人中發生氣胸的最常見原因是機械通氣引起的過高動態過度充氣和中心靜脈導管插入時意外的突破。一旦確定，立即行胸腔閉式引流。2025/3/1855（四）并發癥的治療⒊胃腸道出血：可能與以下因素有關①應激性潰瘍；②大劑量腎上腺皮質激素的應用；③外周靜脈血回流受阻導致胃腸道瘀血；④胃管的機械性損傷。應用PPI制酸劑、生長抑素、補充紅細胞和血漿、補液等措施等。2025/3/1856案例分析1

劉某某，男，65歲，2008.10.28入我院神經內科。嗜睡20余天，加重伴憋喘3天，既往慢性支氣管炎20余年，肺心病5年，高血壓病40年、冠心病6年；吸煙40年，20支/天。體檢：T36.0℃，P68bpm，R17bpm，BP119/86mmHg。肥胖體型，嗜睡，雙肺聞及哮鳴音，心率68bpm，律齊，無雜音。腦膜刺激征（-），雙側巴彬斯基征（-）。08.10.27CT：1.右側基底節腦缺血CT表現；2.右肺下葉及上葉病變，考慮炎癥。2025/3/1857WBC13.94×109,RBC5.54×1012,Hb168g/l,PLT89×109,N77.9%,CRP39.80mg/l(0-5),NT-ProBNP234.70pg/ml(0-125).D-dimer190ug/l(0-420),PT13.1s,APTT34.2s,Fib2.11g/l.急查動脈血氣：PH7.38PaCO260mmHg,PaO268mmHg,BE8.4mmol/l,Lac0.4mmol/l。SPO286-94%.鼻塞吸氧2l/min。最好把PaO2/FiO2加進去診斷：肺性腦病；慢阻肺急性發作（AECOPD）；肺心病；高血壓?。荒X梗塞。轉人我科。2025/3/1858治療原則：1.二羥丙茶堿1.0givdripqd；2.氨溴索60mgivdripq8h；3.美羅培南1.0+NS100mlivdripq8h；4.低分子肝素0.4mlIHq12h；5.卡文、腸內營養等；6.無創通氣、有創通氣、的合理應用。2025/3/1859治療經過動脈血氣分析：PH7.27PaCO273.5mmHg,PaO257.6mmHg,SPO285%;應用無創通氣IPAP12cmH2OEPAP5cmH2OTI1.2sFiO245%,1小時后復查動脈血氣PH7.23PaCO2104mmHgPaO228mmHgSPO265%,

考慮無創通氣效果差，立即給與經口氣管插管，呼吸機輔助呼吸：SIMVTV550mlR16bpm,PEEP5cmH2OPS14cmH2OFiO250%,1小時后，PH7.35PaCO252mmHg,PaO263mmHg，降低吸氧濃度45%，患者神志清楚。2025/3/1860降低呼吸機支持強度，繼續呼吸機輔助呼吸，48小時后，SIMVTV500mlR8bpm,PEEP4cmH2OPS8cmH2OFiO230%,動脈血氣PH7.38PaCO2