第四篇牙周組織疾病(一):牙周病病因

第一章緒論

—概念：牙周病(periodontaldiseases)

牙周病是特指只發生在牙周支持組織的各種疾病。

包括多種牙齦病(gingivaldiseases)和牙周炎(periodontitis)統稱

為牙周病或牙周疾病。

牙齦病是指發生在牙齦組織的疾病。

牙周炎是累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病

即包括牙齦、牙周膜、牙槽骨、牙骨質

(destructiveperiodontaldisease)o

牙周各組織的慢性破壞性改變。

牙周病學英文名詞①peri。d。nt。l。gy是作為一門獨立的專門學科，主要是班究

牙周組織的結構、生理和病理變化；②periodontics則是指研究牙周病的診斷、

治療和預防的臨床學科。

二、牙周病的臨床特征

1常見，多發

2慢性，破壞性

3病因以局部因素為始動因素同時有全身因素的促進作用

4早期癥狀不明顯

5全口性或多個牙發病，臨床表現多樣，分類復雜

6晚期是失牙的主要原因

7口臭，失牙患者思想負擔重

8治療過程復雜，需患者密切合作，病程長，療效不明顯，易復發。

9需定期復查復治

第一節古代文明對牙周病的認識（自學）

第二節現代牙周病學的發展（自學）

第三節牙周病學在口腔醫學中具有重要的位置

世界衛生組織1984年提出健康人的十項標準中，第8條為“牙齒無洞，無疼

痛，牙齦不流血〃口腔兩大類疾病之一

各年齡組踽齒和牙周病患病率（%）

12歲15歲18歲35-44歲65-74歲

未治療的踽齒42.648.247.759.1

牙周病69.078.485.297.299.4

需潔治者（至少一個區段）52.067.978.693.077.0

1.牙周病與口腔其他疾病關系：牙體、牙列的修復、正畸治療、牙頜面手術等均

應在牙周健康的情況下進行，其設計及操作更應注意保護牙周組織。每位口腔科

醫生都應有牢固的牙周病學知識。

2.牙周病與全身病關系：越來越多的臨床和研究資料表明，牙周與全身健康和疾

病有著雙向的密切關系。牙周醫學的概念的提出。

3.我國牙周工作現狀

第二章牙周組織的應用解剖和生理

牙周組織由牙齦，牙周膜，牙骨質和牙槽骨組成。這四種組織共同構成了一個功

能系統。該系統將牙牢固地附著于牙槽骨，承受咬合力同時使口腔黏膜與牙體硬

組織間呈一良好的封閉狀態。故又將這四種組織稱為牙周支持組織或牙周附著裝

置(

attachmentapparatusofthetooth)o

第一節牙齦(gingiva)

定義:是指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔粘膜上皮及其下方的結締組織。

由游離齦、齦乳頭和附著齦三部分組成。牙齦幻燈片

一正常牙齦的臨床解剖

(—)游離齦(freegingiva)又稱邊緣齦(marginalgingiva)

寬約1mm;粉紅色菲薄而緊帖牙面;

齦溝：游離齦與牙面之間的間隙。深度正常幾乎為零；組織學深度平均為1.8;

牙周探診深度(臨床上常用一個帶有刻度的牙周探針來探查齦溝的深度稱之)為

正常＜3mm。

(二)附著齦(attachedgingiva)粉紅色、堅韌、不能移動。

附著齦和游離齦均為角化上皮，有時合稱為角化齦(keratinizedgingiva)o

游離齦溝:(freegingivalgroove)游離齦與附著齦的連接在牙齦表面為一條微

向牙面凹陷的小溝稱之。

膜齦聯合:(mucogingivaljunction)附著齦的根方與牙槽粘膜之間有明顯的界

稱之。

點彩(stippling):附著齦表面有橘皮樣的點狀凹陷。

寬度：因部位(年齡)等不同而不同。以上頜前牙唇側最寬(約3.5-4.5mm),后

牙區較窄(約1.8-1.9)。

(三)齦乳頭(gingivalpapilla)

場恭徽媛耀齦谷：每個牙的頰、舌側乳頭在鄰面的接觸

區下方匯合處略凹下稱之。

此處因無角化無上皮釘突，對局部刺激物的抵抗力低;并且，鄰面處于非自潔區，

易于菌斑細菌堆積，牙周病易始發于此。

后牙較前牙的齦谷寬而明顯。

二、正常牙齦的組織學

(一)牙齦上皮的結構和代謝特征：按照形態和功能分為

1口腔齦上皮：(oralepithelium)也稱牙齦表面上皮。為角化或不全角化的復

層鱗狀上皮。

2溝內上皮(sulcularepithelium)也稱齦溝上皮。為非角化復層鱗狀上皮。但當

暴露于口腔時有角化的潛能。

溝內的細菌及其產物通過溝內上皮進入牙齦組織；同樣，牙齦結締組織的組織液

及防御細胞也可通過溝內上皮而進入齦溝。

3結合上皮(junctionalepithelium)

結合上皮是呈領圈狀附著于牙冠或牙根(完全萌出的牙齒應附著于釉牙骨質界處)

的上皮。結合上皮靠基底板和半橋粒與牙面相附著又稱上皮性附著

是牙與牙周組織軟硬組織結合的部位。在牙周組織

(epithelialattachment)o

中起著非常重要的作用。

結合上皮是人體唯一附著于無血管、無淋巴、表面不脫落的硬組織上的上皮組織。

光鏡下為非角化復層鱗狀上皮構成；無角化層，也無上皮釘突。

通過內側基板和外側基板分別與牙面和牙齦的結締組織附著。

4結合上皮的位置與牙的萌出

結合上皮的位置：取決于患者的年齡和牙齒萌出的階段可位于冠、釉牙骨質界、

牙根。

主動萌出和被動萌出。

主動萌出結合上皮仍位于牙頸部保持與牙槽骨的正常關系。

被動萌出結合上皮向牙骨質表面增殖，牙齦退向根方，臨床牙冠延長。

A,為變

G

Q才■■上方第?

van.ni.ovra?■學

?2-6生

5生物學寬度：牙槽骨的沉積與牙的主動萌出相伴隨。

生物學寬度:(biologicalwidth):

從齦溝底到牙槽崎頂之間的恒定距離

稱為生物學寬度。約2mm不變。

6齦牙結合部(dento-gingivaljunction)

指牙齦組織藉結締組織與牙面連接，良好地封閉了軟硬組織交界處;結合上皮對

牙的附著，因牙齦纖維而得到進一步加強。牙齦纖維使游離齦更緊密地貼附于牙

面。鑒于此，將結合上皮和牙齦纖維視為一個功能單位，稱之為齦牙單位

(dentogingivalunit)o

結合上皮探診易被穿透。

齦牙結合部也是機體防御系統與外部致病因子相互抗爭的場所，也是牙周病的始

發部位。

(二)牙齦上皮的更新和分化

口腔齦上皮，一生中在不斷更新。上皮基底層和棘細胞層的增殖及表層細胞的脫

落，二者的平衡決定上皮的厚度。

分裂率：未角化的區域＞角化區域；患齦炎時＞健康時；早晨最高＞傍晚最低。

結合上皮是通過基底細胞的有絲分裂，不斷地自我更新，子代細胞與牙面平行排

列，并移向牙面，沿著牙冠方向移向齦溝中脫落，同時使附著于入侵結合上皮的

細菌也隨之脫落。

上皮再附著當結合上皮被人為破壞或切除后，可在1周左右重新建立新附著。

口腔表面上皮向牙面爬行生長重新分化出結合上皮，并分泌基底膜物質，重新形

成上皮附著，其結構與原始結合上皮一樣。

（三）牙齦的結締組織

牙齦是由上皮和結締組織構成無粘膜下層，結締組織稱為固有層。分為乳頭層和

網狀層。

1、牙齦結締組織的膠原纖維：約占結締組織蛋白質總量的60%。

作用：①束緊游離齦使它與牙面緊貼。

②保持牙齦必要的硬度，使其承受咀嚼壓力

③使游離齦與牙骨質及相鄰的附著齦相連

根據排列方向分為四組：

齦牙纖維：結合上皮根方牙骨質一游離齦及附著齦的固有層。

牙骨膜纖維：牙頸部牙骨質一連接并融入牙槽骨骨膜的夕bffi或終止于附著齦。

在游離齦與附著齦交界處常常缺乏固位的膠原纖維束一游離齦溝

越隔纖維：鄰面齦牙纖維的根方牙骨質，兩牙之間越過牙槽隔。

環形纖維：游離齦和齦乳頭的結締組織中，環形包繞牙頸部。

2、牙齦結締組織的細胞成分

約占總體積的8%，其中成纖維細胞約占細胞總體積的65%。主要是膠原纖維的

合胡口降解。另外有肥大細胞、單核吞噬細胞、以及淋巴細胞和白細胞。

3、牙齦結締組織的基質

主要是生物大分子構成的膠狀基質

⑴蛋白多糖：蛋白質+大量多糖（主要是透明質酸，其次是硫酸軟骨素）一大分子

復合物

透明質酸T長鏈大分子的主干

硫酸軟骨素一蛋白多糖亞單位經粘連蛋白結合在透明質酸長鏈分子上。

一形成有許多微孔隙的分子篩一調節基質中分子的擴散和液體的流動。維持組織

中液體成分，維持組織滲透壓。

維持牙齦的彈性，大分子物質抵抗組織變形。

⑵糖蛋白：與蛋白多糖相反主要成分是蛋白質：主要有纖維粘連蛋白和骨粘連蛋

白參與分子篩的構成；影響細胞的附著和移動以及參與調解細胞的生長和分化。

在牙周組織附著和再附著過程中起重要作用。

第二節牙周膜

又稱牙周韌帶(periodontalligament)是包繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密

結締組織，與牙齦的結締組織相延續。

一牙周膜纖維牙槽崎纖維

橫隔纖維

斜纖維

根尖纖維

根間纖維

二牙周膜細胞成分

㈠結締組織細胞：

1.成纖維細胞:具有合成膠原，同時具有吞噬并經酶的水解而降解陳舊膠原纖維

的能力。故此，膠原纖維受成纖維細胞的調解。

一生中，成纖維細胞不斷形成新的主纖維、牙骨質、并改建牙槽骨。

近年來已從牙周膜中成功分離出具有多向分化潛能的干細胞——牙周韌帶干細

胞(periodontalligamentstemcell)

牙周韌帶干細胞對牙周組織的修復十分重要，是牙周炎治療后牙周組織與牙根面

之間形成新附著的主要細胞來源。

2.成骨細胞

3.破骨細胞

4.未分化的間充質細胞一

㈡馬氏Malassez上皮剩余細胞：隨年齡的增長

變性—減少

鈣化一牙骨質小體

機械或慢性炎癥T根尖囊腫或根側囊腫的囊壁上皮。

㈢防御細胞

巨噬細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞

㈣神經血管相關的細胞

三牙周膜基質

水占70%。

糖胺多糖（透明質酸）

糖蛋白（纖維粘連蛋白和層粘連蛋白）

有豐富的神經血管

四牙周膜的作用和特征

1承受合力，可承擔較大的垂直向力。

牙周纖維的作用；基質也具有明顯的支持和傳導咬合力的作用。

2緩沖作用分散合力到牙槽骨，避免牙槽骨受到過大的沖擊力，對根尖孔及

牙周膜內的血管神經起保護作用。

3牙周組織的修復、再生作用。

成纖維細胞不斷形成新的主纖維、牙骨質，并改建牙槽骨。

牙周韌帶干細胞。

X線特點：正常為均勻的黑線。

第三節牙骨質

雖然牙骨質是牙體組織的一部分，但它參與了使牙穩固于牙槽窩內，承受和傳遞

合力的生理功能，還參與牙周病變的發生和修復，他的新生也來源于牙周膜，故

也可將其視為牙周組織的組成部分。

一、牙骨質的結構

位于牙根表面，硬度與骨相似。牙頸部最薄，根尖1/3或根分叉處最厚。

45-50%無機鹽：鈣磷以羥磷灰石的形式存在

50-55%有機物和水：膠原和蛋白多糖

牙骨質纖維：

外源性的sharpey纖維:纖維與牙根垂直平插入其中

內源性纖維：與牙根平行并成層堆積。

內源性纖維是成牙骨質細胞自身產生的。成牙骨質細胞還可產生一些非膠原性

的基質成分。

牙骨質的兩種結構形式：

無細胞牙骨質：牙頸到根1/3處分布，牙頸部有時可以全部為無細胞牙骨質。形

成于建合前牙根發育過程中。無牙骨質細胞。由sharpey纖維構成，牙支持作

用。

有細胞牙骨質：于無牙骨質細胞的表層。在根尖部可以全部為有細胞牙骨質。牙

萌出建合后形成。

二、釉牙骨質界cemento-enameljunction

三種方式：約60-65%牙骨質覆蓋牙釉質

約30%牙骨質與牙釉質端端相接

約5-10%牙骨質與牙釉質不相接易引起牙本質過敏位于牙根表面，

刮治時頸部的牙骨質軟薄易被刮除一牙本質過敏。

三、牙骨質的吸收和修復

1增生和吸收牙骨質一生中在不斷形成增厚，從10-70歲約增厚3倍，主要是

根尖區和根分叉區，以代償合面磨損和繼續萌出。明顯增厚為牙骨質增生。有時

也可見有吸收。

2新生：牙骨質的新生依賴于牙周膜中的細胞分化出成牙骨質細胞，在原有牙

骨質表面成層地沉積新的牙骨質，同時新形成的牙周膜纖維也埋入新牙骨質中

（sharpey纖維）。

這種新生在活髓牙死髓牙上均可發生。此生理功能是形成牙周新附著所必需的。

3牙固連：牙骨質和牙槽骨融合在一起，其間的牙周膜消失稱之。是一種異常

的修復方式，伴隨著牙骨質的吸收一牙根的吸收-4-5年內牙失根而脫落。常見

于慢性牙周炎、牙再植、正畸治療和合創傷等。

人工種植牙骨直接與種植體愈合，無任何介入性結締組織，不會發生真性牙周

袋、根吸收等，所以可以長期保留。

第四節牙槽骨alveolarbone（牙槽突alveolarprocess）

牙槽突：上下頜骨包圍和支持牙根的部分。

牙槽窩：容納牙根的窩。

固有牙槽骨骨硬板（骨白線）

牙槽崎牙槽崎頂：牙槽突的最冠方，近牙頸部。牙槽崎頂和釉牙骨質界的距離

<2mm均為正常。

骨開裂或骨開窗：牙根的一部分直接與骨膜和牙齦結締組織相連。

牙槽骨：牙周組織中也是全身骨骼系統中代謝和改建最活躍的部分。受局部牙功

能的需要（如合力）和改變（如失牙T吸收），受壓側吸收，受牽引側有骨新生。

炎癥及全身因素的影響。

牙的生理性近中移位

第五節牙周組織的血液供應及神經支配

牙周組織血運豐富；神經主來自三叉神經

第六節牙周組織的增齡變化

增齡（aging）-血流量，彈性，代謝率，修復再生力I

第三章牙周病的分類和流行病學

第一節牙周病的分類

一、分類的原則和發展

1按病理學分類

2按病因分類

3按臨床表現分類

二、1999年的新分類法

20世紀90年代前分類法的不足

1、沒有牙齦病的分類

2、過分強調疾病的始發年齡及進展速度，二者在臨床上較難確定

3、有些類型的標準和定義不夠明確

4、疾病范疇上有某些重復等

新分類法的主要變動

1、增加了牙齦病的分類。

2、用慢性牙周炎取代成人牙周炎

3、用侵襲性牙周炎取代早發性牙周炎

4、患有某種全身疾病的歸為反映全身疾病的牙周炎

5、頑固性比周炎因不能與治療不徹底復發等區別故不能算獨立的疾病。

6、壞死性潰瘍性牙周病包括齦炎和牙周炎

7、單獨列出牙周膿腫、牙周牙髓聯合病變、軟硬組織的先天和后天形態異常等。

三、1999年新分類法的大綱

四、牙齦病分類

五、1989和1999年牙周炎分類的變遷

第二節牙周病的流行情況

一、牙周病流行學(epidemiology)研究的目的

1、了解牙周病在不同人群中的患病情況、分布特點及疾病的嚴重程度；及通過

同一人群不同時間點的檢測，了解牙周病的發病趨勢。

2、通過調查分析可能的危險因素，為預防和控制疾病提供假設。

3、用實瞼性流行病學的方法對預防和控制牙周病的措施進行檢臉和評估。

二、牙周病流行病學調查

1、古代

2、近代

3、1982-1984全國29個省市自治區的流調結果

4、1995-1997年全國11個省市的流調結果

5、2005-2007全國30個省市的流調結果

三、國內外流調的總的規律

1、牙齦炎：兒童和青少年普遍，患病率在79%-90%。最早可在3-5歲的兒童,

隨年齡的增長患病率和嚴重性也逐漸增加至情春期達到高峰。以后隨年齡的增長

緩慢下降。發達國家在40%-60%。與口腔衛生有關。

2、牙周炎：多數成人所患牙周炎為輕度和中度。重度牙周炎僅累及少數人，可

能只占人群的5%?20%。有報道牙周袋深度大于3mm，附著喪失大于6mm的

牙面不足受檢牙面的10%o

3、牙周病損具有部位特異性：各牙患病的幾率、次序如下

最易受累的是下頜切牙和上頜磨牙；其次是下頜磨牙、尖牙和上頜切牙；最少受

累的是上頜尖牙和下頜前磨牙。

4、牙周病和踽病的關系：

第三節牙周病的危險因素評估

危險因素(riskfactor)經縱向流行病學證實了的一些與疾病的發生有關的因素，

如個人行為，生活方式，先天遺傳特征或某些環境條件等。有時用決定因素來特

指危險因素中那些不能改變的背景因素，如年齡、性別、遺傳基因等。另一些危

險因素是可以通過干預而改變，從而降低疾病發生的可能性，如吸煙、口腔衛生

等。

危險因素可能與疾病的發生有關，增加疾病發生的可能性，但不一定必然發病,

除去后，疾病也不一定痊愈。

絕對危險度：個體經過一定的時期發生某疾病的可能性。

相對危險度：比較兩人群的健康程度。

歸因危險度：也是用于比較兩人群的健康狀況。

比值比：常用的一種相對危險度估計。

目前比較明確的牙周病的危險因素有

1口腔衛生情況

2性別：男〉女

3年齡：牙齦炎多見于年輕人,老年人牙周的附著喪失較重。

4種族：侵襲性牙周炎多見于黑人

5社會經濟狀況：高收入和受教育高者患病率較低

6吸煙

7某些全身性疾病如糖尿病

8某些微生物

9過去有牙周病史，且不定期治療者

10某些基因背景：如白細胞介素-1基因多肽性等

這些因素有些是可以改變的有些是不能改變的的因素。

另外，患者本身的易感性在疾病的發生和進展中起重要作用，同樣不刷牙的人病

情不一。目前，從分子學的水平揭示牙周炎的易感因素已成為研究的熱點。

第四節牙周病流行病學的發展及其影響因素

牙周病流行病學指數的發展及其評價

影響牙周病流行病學研究的因素

第四章牙周病微生物學

第一節概述

已公認牙周病是多因素疾病，其中牙菌斑生物膜(dentalpl叫uebiofilm)的細菌

及其產物是引發牙周病必不可少的始動因子(initialfactor),但單有細菌還不夠，

牙周病的發生還受其他局部刺激因素的影響和全身因素的調控，各因素相互聯系、

互為協同，或相互影響、互為拮抗。發病復雜，需對各因素間的相互作用有一個

整體的了解。

一、口腔正常菌群

1、口腔細菌：口腔和牙周環境非常適合細菌的定居、生長和繁殖。①口腔微生

物密度高、數量大：唾液中＞108/ml、牙菌斑中10n/g;②寄生時間長，從出

生后3-4小時到宿主死亡。③種類多：牙周袋分離出的細菌可有500多種，可

有需氧、厭氧、兼性厭氧菌，真菌、孝母菌、支原體、螺旋體、原蟲和病毒等。

其中大部分是口腔正常菌群，也有一些是短暫發現的過路菌。

2、口腔正常菌群的含義：正常情況下寄居在口腔表面或牙周等特殊部位的各種

微生物之間，以許多錯綜復雜的共棲方式，保持著菌群之間的相對平衡，且保持

著菌群與宿主間的動態平衡，這種平衡對于保持口腔健康是重要的，它們可以①

作為生物屏障，抑制外源性微生物；②維持口腔和全身微生物(如消化道)的生

態平衡；③刺激機體免疫系統；④產生營養功能，如有些細菌可產生維生素k

等，它們一般對宿主無害，甚至有益，稱之為口腔正常菌群(oralnormalflora),

或稱為固有菌群(indigenousflora)。

3、牙周各微生物之間的相互關系：

共生：(symboiosis)相互有利。提供營養物質和能量來源

競爭：(8mpetition)負性關系。競爭營養物質和空間位置

拮抗：(antagonism)是某種微生物抑制或殺滅另一種微生物。

所謂的牙周正常菌群是相對的、動態的、可變的和有條件的。相對特異致病菌；

數量、種類是變化的；某一細菌可以在不同情況下成為致病菌或非致病菌；各菌

群間存在相互制約的關系。

二、牙周生態系：（periodontalecosystem）

1、概念：牙周正常菌群間以及與宿主牙周組織間的相互作用。

2、牙周生態系的特點：

牙周組織本身的復雜性：解剖復雜；軟硬組織共存；從有氧到無氧的環境；合適

的溫度、濕度和營養。給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環境和條

件，因此生態關系及其復雜。正常時只牙齦組織暴露于口腔與唾液、齦溝液及細

菌直接接觸。患牙周炎時牙周附著的喪失和被破壞，使得牙周生態環境和菌群組

成較牙周健康時更為復雜。

3、牙周病損的分區

分為牙側區和牙周側區：生活小區和微環境的解剖位置位置、組織結構不同決定

了它們的菌群組成和修復潛能也不同，如此復雜的牙周生態系決定了牙周病的病

因遠較弱病復雜。

4、牙周微生物、宿主免疫反應與牙周生態平衡：

牙周微生物的復雜性決定了宿主免疫反應的復雜性,不同個體對各種微生物的易

感性和抵抗力均不相同。口腔微生物及宿主體內、外因素均可影響牙周生態系。

影響牙周生態系的平衡與失調的因素：①牙周組冢的解剖結構及理化特性，牙周

環境的特性（如氧化還原電勢、PH、氧氣、二氧化碳、溫度、濕度、滲透壓和

營養源等），②唾液及齦溝液的作用，微生物的相互作用（共聚、協同、競爭或

拮抗），③宿主的局部和全身健康狀況（口腔衛生習慣、口腔疾病和治療、口腔

矯治器和義齒、全身疾病、激素分泌、遺傳和種族因素、煙酒嗜好以及抗生素或

其他藥物的影響等），均能影響牙周細菌生態變化和宿主易感性。

三、牙周病的致病因子

動態平衡的失調，細菌、宿主、環境三方面因素所決定的。

牙周病的防治需控制細菌降低其侵襲力，調整宿主防御能力，阻斷宿主反應過

程中產生一些生物活性物質對牙周組織的破壞。

四、牙周病病因研究觀點的變遷

中醫：口腔不潔、胃腸積熱、氣血虛弱和腎元虧損。

變性、營養不良；細菌：數目、種類；環境因素；厭氧技術的發展；其他微生物：

病毒，螺旋體；分子生物學，基因學。

目前病因學的研究焦點在于識別牙周致病菌的毒性克隆株，尋找致病菌的毒性傳

遞因子和宿主的易感性因子等。

第二節牙菌斑生物膜

一、牙周病的始動因子------牙菌斑生物膜

（一）牙菌斑生物膜的新概念：

牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)的新概念認為：牙菌斑是口腔中不能被水

沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質包裹的互相粘附、或黏附與牙面、牙間或修

復體表面的軟而未礦化的細菌性群體。

此概念強調

1牙菌斑生物膜是整體生存的微生物群體，借生物膜黏附難以清除。

2能抵抗宿主的防御反應及表面活性劑或抗生素等的殺滅作用，長期生存，并在

合適的微環境中發揮不同的病理作用。

(二)牙菌斑生物膜的形成

1獲得性膜(acquiredpellicle)形成

由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一層無結構，無細胞的薄膜。數分鐘即可

形成。使牙菌斑形成的基礎。

2細菌粘附adhesion和共聚coaggregation

細菌表面與宿主組織表面有高度的選擇性，僅少數細菌具直接粘附于牙面的能力。

最先是G+球菌。不同屬(種)細菌表面分子間的特異性識別粘附稱為共聚。

3菌斑生物膜成熟

定植菌迅速分裂、繁殖和生長導致菌斑細菌數量和種

multiplicationgrowthr

類的增多，形成復雜菌群。

細菌定植的順序：G+球菌、絲狀菌、放線菌—厭氧菌能動菌和螺旋體。

一般12小時的菌斑可被顯示劑著色，早期菌斑增長較快，成熟時則較慢，9天

后便形成各種細菌的復雜生態群體，約10——30天的菌斑發育成熟達高峰。

（三）菌斑生物膜的結構38頁圖4-4

（四）菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據

1實驗性齦炎

停口腔衛生10-21天全部發生實驗性齦炎恢復口腔衛生1-8天全部恢復健康。

2流行病學調查菌斑與牙周病正相關

3機械清除菌斑或抗菌治療效果

4動物實驗研究只結扎無細菌不形成牙周炎，而加有細菌的飼料可造成實臉動

物的牙周炎癥并有組織學證據表明細菌積聚與牙周破壞和骨吸收有關。1964

年Keyes和Jordon的動物實驗證明牙周炎可在倉鼠間傳播。

5宿主免疫反應宿主血清和齦溝液中可檢測到對牙周可疑致病菌的高滴度特異

抗體，此抗體在牙周治療后降低。有些人抗體形成不足或抗體的親和性過低，則

易發生嚴重、廣泛的牙周炎。

二、牙菌斑生物膜的分類

(——)齦上菌斑(supragingivalplaque):

定義：位于齦緣以上。主要分布在頸1/3和不易清潔的部位。

組成：G+需氧和兼性菌組成。

致病性：與齦病的發生，齦上牙石的形成有關。主要是齦緣處的菌斑。

白垢（軟垢）

（二）齦下菌斑（subgingivalpl叫ue）

位于齦緣以下分布在齦溝或牙周袋內的菌斑。

1、附著性齦下菌斑（attachedsubgingvalplaque）

部位：是齦上菌斑的延續。附著于牙根面。

健康牙齦齦溝淺時量少，當牙齦炎使齦溝加深或形成牙周袋后，齦下菌斑的量隨

之增加。

結構組成成分與齦上菌斑相似，主要是G+球菌及桿菌、絲狀菌、可見少量G-

短桿菌和螺旋體等。

致病性與齦下牙石的形成、根面踴、根面吸收、及牙周炎有關。

2非附著性齦下菌斑（unattachedsubgingvalplaque）

部位：位于附著性齦下菌斑的表面，為結構較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋

內上皮接觸。

結構組成：主要是G-厭氧菌，包括許多能動菌和螺旋體。

致病性：為牙周炎的進展前沿，毒力強，與牙槽骨的快速破壞有關。

40頁表4-2各種菌斑的主要特征

菌斑分類接觸組織優勢菌致病性

牖病、齦炎,齦上牙石

G+需霸口兼性

齦上菌斑;釉質或齦緣處

菌1根面踽、根吸收、牙周

暴露在牙周袋內的

附著性齦下菌

炎、

G+兼性菌和厭

斑

根囿牙皆質

氧菌

齦卜才仁、

非附著性齦下

齦溝上皮、結合上皮袋內

厭氧菌和能

G-才周炎、牙槽骨快速破

菌斑1上皮

動菌

壞

三、牙菌斑生物膜的生態學

（一）定義：牙菌斑內紐菌之間以及與宿主之間的相互作用稱牙周生

態系。由于齦上下菌斑的位置、環境不同，使其具有特殊的決定因素

和不同的細菌組成。

（二）齦上菌斑的環境和影響因素

直接暴露于口腔，易受口腔內食物、唾液、宿主防御、咀嚼食物（食物的軟硬程

度對菌斑堆積的影響不同）的機械摩擦等影響

（三）齦下菌斑的環境和影響因素

1生長空間受限：菌斑較薄

2受宿主先天防御系統的限制：完整的上皮屏障，吞噬細胞等。

3齦溝液：有有利于細菌生長的豐富的營養成分；也有豐富的抗菌成分。含先天

和后天免疫，如溶菌酶、多形核粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、補體、抗體和IL-8

等

4相對封閉滯留的環境，缺少唾液沖洗、自潔、防御作用，有利于能動菌、螺旋

體等的生長。

5氧化還原電勢低，相對缺氧的環境，有利于厭氧菌的生長。

6細菌之間的協調、黏附、共聚以及基質的屏障作用，膜泡等對宿主免疫的〃消

耗"。

機體防御機制不能限制菌斑的主要原因是齦下菌斑是一種生物膜結構。細菌團塊

之間的基質能阻止白細胞、抗體、補體等機體防御成分和藥物達到并作用于細菌,

使細菌免于被殺滅。

7齦下菌斑的特點是G+桿菌和球菌在釉質和根面形成一條緊密的附著帶，而在

鄰近的袋內壁上皮則為一條G-菌和（或）活動菌的帶。

1999年Socransky觀察齦下菌斑的聚集有一定規律，按它們聚集特性以及與牙

周狀況的關系，分為6個主要微生物復合體。分別為紅、橙、黃、綠、紫、藍表

小。

其中紅牙周臨床參數、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關，橙與牙周袋深度

也相關，紅與橙之間有密切聯系，在牙周診斷方面富有意義。改變紅會影響其他

復合體，改變橙會阻止紅的定植，不同治療方法影響菌叢的部位不同。

四、菌斑致病的學說

(一)非特異性菌斑學說(non-specificplaquehypothesis)

強調菌斑細菌的量，認為牙周病的發生發展是菌斑內總體微生物聯合效應的結果。

即：口腔菌群混合感染所致。是細菌量的增多、毒力增大、機體抵抗力降低引起。

依據：1病或非病牙菌斑懸液接種與動物皮下均可引起膿腫。2菌斑多牙齦炎癥

重。3清除或減少牙菌斑的量對治療牙周病有效。

不能解釋為什么有人菌斑牙石很多，齦炎很嚴重卻不發展成牙周炎。相反有些人

牙石很少卻牙周炎嚴重。

(二)特異性菌斑學說(specificplaquehypothesis)

強調菌斑細菌的質，認為只有某些微生物是牙周致病菌，當他們在菌斑中存在或

達到一定數量時即可致病。牙周健康區和病損區、不同類型牙周病之間，菌斑微

生物的構成不同。在為數眾多的口腔微生物中，絕大多數細菌是口腔正常菌叢，

僅有少數具毒力和能損害宿主防御功能的特殊致病菌，才對牙周病的發生發展起

關鍵作用。

解釋侵襲性牙周炎似乎較圓滿，對慢性牙周炎和廣譜抗菌素的應用不能圓滿解釋。

某些"特異"牙周致病菌在健康部位也能檢出。

（三）菌群失調學說

認為牙周病是一種機會性感染（opportunisticinfection）。某些牙周炎是內源

性的菌群比例失調或某些細菌過渡增殖而成機會性致病菌所致另一些或是外源

性的特異致病菌感染所造成。

目前牙周病的研究已不滿足于以簡單的病原微生物觀點來解釋牙周病，轉向用微

生態規律，以宿主牙周組織內環境為重心，研究牙周微生物和宿主相互之間的動

態關系，以綜合全面和動態的觀點來探討牙周病的病因、發病機制的變化規律，

有待于大量研究。

五、日益受關注的病毒研究

病毒感染與牙周病的關系日前的研究主要集中在皰疹病毒，普遍認為皰疹病毒

與牙周病之間的關系值得探討。

研究結果支持皰疹病毒和特異菌群的混合感染與牙周炎的活動進展有關。（病變

活動部位皰疹病毒和某些致病菌的檢出率顯著升高）

HIV感染的口腔表現的研究也較多，可有壞死性潰瘍性牙周病、線性牙齦紅斑、

口腔毛狀白斑、卡波濟肉瘤、白念感染、皰疹性口炎、帶狀皰疹等。

病毒-細菌的相互作用可能是雙向的，一方面病毒感染具有降低宿主抵抗力的潛

能，導致局部免疫功能下降或異常，增加細菌感染的風險，有利于牙周致病菌的

定植和繁殖，另一方面細菌造成的牙齦炎癥可能有利于病毒感染。有待進一步研

究。

第三節牙周微生物的致病機制

菌斑細菌一方面可通過毒性產物或細菌本身侵入牙周組織，直接破壞牙周組織；

另一方面細菌及其產物引發的宿主免疫反應和炎癥反應，間接地損害牙周組織。

一、牙周微生物在牙周病發病中的直接作用

直接致病作用有以下四個方面：

㈠細菌牙周定植、存活和繁殖

細菌附著：直接或通過其他細菌附著（共聚）于口腔特定部位組織表面。

㈡入侵宿主組織

細菌抗原成分和毒性產物等引發白細胞趨化、吞噬以及炎癥過程，造成表面組織

的損傷。

細菌及產物進入皮下組織：通過上皮細胞或細胞間質進入皮下組織。有的細菌甚

至能達結締組織、牙糟骨或牙骨質中。

有毒力的細菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖或擴散而引起疾病。

㈢抑制或躲避宿主的防御功能

有毒力的細菌必須抑制或躲避宿主的防御功能、非特異性免疫功能、特異性免疫

功能，特別是吞噬細胞的功能。疾病是兩者相互作用的結果。牙周病表現出靜止

期和活動期。

㈣損害宿主的牙周組織：直接損害宿主的牙周組織或激活宿主的免疫炎癥反應,

造成組織損害。

1菌體表面物質

⑴內毒素endotoxin;lipopolysaccharide,LPS

G-菌細胞壁外膜中的脂多糖(lipopolysaccharide)成分。

是一類具有高度活性的分子，可在細菌死亡或菌體崩解時釋放出來。也可以由生

活的細胞以胞壁發泡的形式釋放，是G-菌獨有的一種致病物質，對牙周組織具

有很高的毒性和抗原性，是牙周病的重要原因之一，在牙周病的發生發展過程中

起重要作用。

內毒素廣泛存在于牙菌斑、牙石、唾液、齦溝液、齦溝上皮、炎癥的牙齦及病

變牙骨質中，在牙周起著廣泛的生物學作用。

①內毒素與牙齦：可穿過健康完整的牙齦上皮，穿過基底膜進入結締組織。造成

齦炎。其含量與炎癥程度成正比。

②骨吸收：一方面直接造成骨吸收；另一方面作為促進因素，協同其他骨吸收因

子造成骨吸收。

③附著于牙骨質表面造成牙骨質壞死，影響纖維附著。

④對成纖維細胞具有細胞毒作用，抑制其對根面的附著。

⑤作為抗原激活機體的免疫反應。

⑵脂磷壁酸lipoteichoicacid,LTA

是G十菌的細胞壁細胞壁、細胞膜和英膜上一種含磷酸甘油殘基的聚合物。

可黏附于羥磷灰石、粘膜、紅細胞、淋巴細胞、血小板和心瓣膜等多種表面。

可直接刺激破骨細胞而引起骨吸收。

具有細胞毒作用可減少鼠成纖維細胞的合成，濃度高時可使細胞死亡。

可促使巨噬細胞釋放溶酶體酶，體外試驗還發現他能促使對鼠牙周組織有破壞作

用的堿性磷酸酶等酶的釋放。

⑶外膜蛋白outermembraneproteinaOMP

外膜是細菌與外環境之間的一種物理、化學屏障，是多種蛋白大分子的嵌合體,

包括外膜主蛋白和次蛋白，通過強烈的非共價作用，將外膜錨定在其下面的肽聚

糖上。

外膜具有選擇性通透、運輸、細胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能。

OMP結構及其分布復雜,且具菌株特異性。其活性不受細菌轉錄酶或轉譯的控

制，而受外界環境的影響，在不同的培養條件下，OMP結構可迅速發生改變，

以適應環境。

OMP結構對細菌在宿主體內的生存能力和毒力變化都有明顯影響。

⑷纖毛蛋白：許多革蘭氏陰性厭氧菌（如牙齦口卜琳單胞菌、產黑色素普氏菌、脆

弱擬桿菌等）表面具有由蛋白亞單位組成的菌毛或纖毛在鄴里程中起重要作用。

（5）膜泡vesicles;又稱細胞胞外膜泡extracellularvesicles,ECV

是由細菌外膜向外膨出成芽狀，并可從細菌外膜游離進入周圍微環境的一種泡狀

膜結構。

多種口腔細菌可形成膜泡。如牙齦口卜咻單胞菌、伴放線放線桿菌、和二氧化碳嗜

纖維菌等是許多革蘭氏陰性菌的一種適應性或功能性生物學特征,它在形成過程

中包容并濃縮了許多細菌固有成分和毒性產物，游離后擴大了細菌毒力作用的范

圍和強度。

膜泡的生物學特性

①體積小，容易通過上皮屏障

②含有細菌表面相同的主要抗原和功能成分，可與宿主的抗體及免疫細胞反應，

消耗了部分機體的防御成分，從而削弱了宿主防御機制對細菌的抑殺作用

③可作為細菌毒性產物（如內毒素、白細胞毒素和蛋白分解酶）的載體，導致深

部組織的破壞。

2有關的致病酶

①膠原酶collagenase

宿主和許多細菌均可產生。

是一種金屬蛋白酶能水解蛋白質，破壞膠原纖維。

膠原酶可使結締組織破壞、附著喪失，可使骨膠原降解，降解的骨膠原片斷又可

刺激或吸引破骨細胞，進一步造成牙槽骨吸收。

②蛋白酶proteinase

口腔中的多種細菌可產生多種蛋白酶，可降解牙周組織細胞的蛋白成多肽。還可

供其它細菌生長。

③透明質酸酶hyaluroniddase

與細菌及其產物的穿透和炎癥迅速擴散有關。

口腔中Y-溶血性鏈球菌和葡萄球菌等可以產生。

牙齦上皮細胞和結締組織細胞間均有透明質酸，該酶可使其降解，是致病菌等易

浸入深層組織，是基質解聚、組織水腫、血管通透性增加，炎癥擴散。

牙骨質內透明質酸的分解一上皮細胞和牙骨質分離。

④鏈激酶streptokinase鏈球菌產生，致血凝塊破壞，促使細菌在感染部位擴

散。

⑤硫酸軟骨素酶chondrosulgatase

口腔中的類白喉桿菌及牙垢密螺旋體產生。

水解牙骨質、骨組織及牙周結締組織基質中的硫酸軟骨素。

⑥神經氨酸苗酶neuraminidase又稱唾液酸苗酶

鏈球菌和類白喉桿菌產生

造朝占糖蛋白沉淀，促使牙菌斑的形成和成熟。

3毒素

①白細胞毒素leukotoxin,LTX

伴放線放線桿菌產生的外毒素。

對人的多形核粒細胞和單核細胞有毒性；

被損傷的多形核粒細胞和單核細胞可釋放溶酶體，還可誘導白細胞介素、腫瘤壞

死因子和干擾素等細胞因子的產生，進而造成牙周組織的破壞。

有強烈的抗原性,可刺激宿主產生相應的IGg型抗體。

②抗中性粒細胞因子antineutrophilfactor-中性粒細胞及其趨化性缺陷。

白細胞趨化抑制因子leukocyticchemotaxisinhibitor

膜動抑制因子membranemobilityinhibitor

4代謝產物

各種有機酸、硫化氫、口引珠、氨、毒胺等，可抑制宿主組織細胞生長或改變宿主

組織細胞代謝，直接對宿主的上皮細胞和成纖維細胞有不同程度的毒性，導致牙

周組織損傷。

二、引發宿主免疫反應在牙周病發病中的間接作用

機體在阻止微生物入侵或破壞時發生的免疫反應，也會損害局部牙周組織，宿主

免疫的保護-破壞機制也是牙周病進程的重要環節。

第四節牙周致病菌periodontopathicpathogen

㈠概念

口腔中已分離出500多種微生物，只有少數細菌（約30種左右）與牙周病的發

生、發展、密切相關，在牙周病的病損區，常可分離出一種或幾種優勢菌，他們

具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發牙周病

的潛能，稱之為牙周致病菌（

periodontalpathogen）0

仁）識別牙周致病菌的標準

確定病原菌一般要符合經典的Koch法則（1884）即①在同樣的疾病中能發現同

一種病原菌②能從該疾病組織中分離出病原菌并純培養③這種純培養接種至易

感動物能引起相似的疾病④能從實驗動物中重新獲得病原菌純培養。

但牙周病與炭疽、霍亂、結核等不同，伴隨著一系列復雜的因素，因此必須加以

修正。

其中1979年Smith提出的比較簡明扼要①能定居于宿主組織②能利用宿主環

境中的營養存活和繁殖③能逃避宿主的防衛功能④具毒力，能進一步損害宿主組

織。

㈢牙周致病菌與疾病的關系

各型牙周病有關的致病菌

㈣重要的牙周致病菌

1996年召開的世界牙周病會上，專家們一致認為下列11種口腔微生物與牙周

病密切有關，為重要的牙周致病菌。

1伴放線放線桿菌ActinobacillusactinomycetemcomitansAa

20世紀70年代命名，常與放線菌共生而得名。是病因學中研究最多，討論較深

入的細菌之一。公認與侵襲性牙周炎有密切關系。

致病性和臨床意義:

⑴分型：血清型實驗結果不同可分為、、、、五個血清型(

abcdeserotype)o

國外報道b型是侵襲性牙周炎最常見的致病菌，e和c型較少見。但我國分離出

的以c型為主，b型較少見。

⑵附著：表面有許多細小的突起和無定形結構，還有菌由口附著器，較容易附著

或定植在牙周袋中，還能侵入牙周組織。

①宿主抵抗力降低：唯一能分泌白細胞毒素的細菌，可損傷牙齦內和外周血中的

多形核白細胞和單核細胞的細胞膜，導致白細胞死亡，釋放溶酶體，進一步造成

牙周組織的破壞。

另外還可產生多形核白細胞趣化抑制因子，淋巴細胞抑制因子，殺上皮毒素等,

降低機體防御機能。

②骨吸收：Aa可通過膜泡釋放內毒素、破骨細胞激活因子等骨吸收因子，造成

牙槽骨破壞。

③組織破壞作用：Aa成纖維細胞抑制因子能抑制成纖維細胞合成膠原；膠原酶

能降解牙周組織中的膠原，促使附著喪失，牙周袋形成。

2牙齦口卜琳單胞菌porphyromonasgingivalis(Pg)

以前是產黑色素擬桿菌中的一種，稱為牙齦擬桿菌Bg。Bg和Pg是同菌異名。

Pg是牙周炎尤其是慢性牙周炎病變區或活動部位最主要的優勢菌，而健康齦溝

內很少。Pg的存在與牙周炎治療后復發有關。Pg是目前公認的牙周致病菌，牙

周微生物領域重點研究的厭氧菌之一。已在許多方面進行了深入地研究。

致病性和臨床意義：

⑴附著或凝集的有關因子：Pg的表面結構與這些功能有關。如疏水性強的周邊

纖毛、莢膜、外膜、膜泡?口一些蛋白酶等。Pg可附著于頰粘膜、牙周袋上皮及

菌斑中其他細菌的表面，附著并凝集人或羊紅細胞等。

一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用

⑵抵抗宿主先天性免疫反應：

①Pg能阻斷機體防御反應的關鍵步驟。如阻斷白細胞、單核細胞趨化功能，抑

制宿主對細菌的先天性免疫反應。

②Pg還能釋放外膜膜泡或脫落胞壁斷片能吸引和結合宿主的先天性免疫成分;

膜泡包容和濃縮了細菌的許多毒性成分，可作為Pg毒性產物的載體；膜泡體積

小可透過上皮屏障，擴大了Pg的毒力作用范圍。

③Pg能侵入牙齦上皮細胞，隱藏在宿主細胞內，進入逃避宿主先天性防御的安

全區，提供再次感染的病原菌。

(3)分泌大量的毒力因子：產生多種胞外蛋白酶(如牙齦素、膠原酶、肽酶)，內

毒素、酸性堿性磷酸酶、呻睬、有機酸等代謝產物，均可對牙周組織產生破壞作

用。

3福賽坦氏菌Tannerellaforsythia(Tf)

因forsyth牙科中心的Tanner等發現而命名。

致病性和臨床意義

①常在重度牙周炎附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg、Fn、Td同時檢

出，吸煙者的檢出率明顯升高。

②它能產生有意義的毒性產物導致組織損傷。目前已公認是牙周病的重要致病菌

之一，因培養困難研究較少。

4具核梭桿菌fusobacteriumnucleatum(Fn)

是齦上、下菌斑、牙周病及感染根管等口腔感染部位的優勢菌，其間出的數量

與頻率和牙周炎的炎癥破壞程度之間，存在著正相關關系。

是口腔壞疽性病變的主要病原菌，常在與螺旋體、鏈球菌或福賽擬桿菌等的混

合感染中起協同作用。

致病性和臨床意義

①擁有幾種凝集素

②既可與早期定植菌(如鏈球菌、放線菌等)又可與晚期定植菌(如牙齦口卜咻單

胞菌、放線桿菌、螺旋體等)共聚。

③能作用于甲硝理使其失去殺菌作用,保護Pg生長。

總之在菌斑生物膜形成、細菌定植、混合感染中起重要作用。

5中間普氏菌prevotellaintermedia(Pi)和變黑普氏菌prevotellanigrescens

(Pn)

以前也歸產黑色素擬桿菌，因有差異劃歸為普氏菌。

致病性和臨床意義

⑴有許多與Pg類似的毒力因子，可造成牙周組織的破壞。

如纖毛、莢膜、內毒素、酸性和堿性磷酸酶、胰酶樣蛋白酶、IgA蛋白酶、IgG

蛋白酶及氨等。

⑵與中、重度牙周炎、急性壞死性潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關。可從牙周袋、

冠周炎、感染根管和頭頸部感染部位中檢出。

⑶有報道妊娠期齦炎Pi常為主要優勢菌，這是由于妊娠期孕激素增多，Pi可利

用孕激素來滿足他對維生素K的需要，導致Pi明顯增多，分娩后會減少

⑷具有種內異源性,分為基因型I型和n型，基因型n型從Pi中分出命名為變

黑普氏菌prevotellanigrescens,(Pn)

6粘放線菌Actinomycesviscosus(Av)

口腔中存在著數量眾多，種類復雜的放線菌。數量僅次于鏈球菌，使口腔正常菌

群成員。

主要定植在牙菌斑、牙石、齦溝、口腔粘膜和唾液等部位。

臨床和流行病學研究證實，病原性放線菌可引起內源性感染，常形成有慢性肉芽

腫、化膿、竇道的頸部放線菌，在感染的根管和根尖肉芽腫也常分離到放線菌。

其與牙周病的關系的研究也漸增多。

致病性和臨床意義

Av為可疑致幽菌，是一種產酸菌。有氧環境中乙酸產生量最多，無氧環境下，

終末產物以乳酸為主。

實驗性齦炎形成過程中菌斑內的比例和數量增多，這種增多出現在臨床癥狀出現

之前，提示Av可能在形成齦炎的初期起作用。

Av直接損傷牙周組織的毒力較弱，主要是間接影響牙周健康，如①Av定植后的

環境，適合許多有毒力的或需復雜營養的革蘭氏陰性厭氧菌生長；②另Av刺激

炎癥反應的作用較強，能引起宿主對Av抗原的過敏反應，間接影響牙周健康。

7齒垢密螺旋體treponemadenticola(Td)和奮森密螺旋體

treponemavincenti(Tv)

使口腔的常居菌叢之一，但很少出現于無牙頜的嬰兒或成人。主要存在于菌斑的

外表面，與齦溝和袋內上皮接觸，可入侵牙周組織，在一定條件下具有致病性。

致病性和臨床意義正常位于牙和牙齦交界處，在牙周袋內氧張力低的部位生長,

通過酸性粘多糖粘附于牙周上皮組織，產生一系列毒性物質，其致病機理可能有

以下幾個方面：

⑴機械性穿入

可侵入上皮細胞間隙和結締組織中，侵入到壞死病損前沿的健康組織，提示可能

在致病作用中起先導作用。

此外，可將無活動能力的細菌帶入組織，為其他細菌繼發感染開辟道路。

⑵致病性酶和侵襲性酶

可產生胰酶樣蛋白酶、肽酶、磷酸氫酶、透明質酸梅、酸性磷酸酶和硫酸軟骨素

酶。

（3）抑制成纖維細胞抑制細胞增值，影響其發育一細胞1一附著障礙。

⑷抑制免疫作用

外表面有抗多形核白細胞吞噬的作用，還可抑制外周淋巴細胞反應。

⑸毒素

其細胞壁具有內毒素樣物質，可發揮多種生物活性。還可產生大量硫化氫和氨，

破壞上皮細胞的完整性。

研究表明：螺旋體主要在和梭桿菌、嚇咻單胞菌、厭氧球菌的混合感染中起起十

分重要的作用。如壞死性齦口炎，冠周炎、干槽癥等。

健康齦溝中較少占正常菌叢2%以下，牙周袋中明顯增加，可高達35%-55%,

是因是果尚無定論。但可作為觀察牙周炎嚴重程度或檢測治療效果的一項指標。

第六章牙周病的局部促進因素

對牙周病的發生發展起促進作用的因素，可表現在以下幾個方面：

1促進或有利于菌斑的堆積。

2造成對牙周組織的損傷，使之容易受細菌感染。

3對已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。

第一節牙石

一、概念

牙石(dentalcalculus)是一種沉積于牙面或修復體表面的礦化或正在礦化的菌

斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽等無機鹽逐漸沉積而成，形成后不易除去。

根據沉積的部位以齦緣為界可分為齦上牙石和齦下牙石。

1齦上牙石位于齦緣以上的牙面和齦溝處的牙石，又稱冠石或唾石，表明其礦

化來源于唾液。

2齦下牙石沉積于齦緣以下附著在齦溝或牙周袋內的根面需用探針查到者。

又稱為血石。其礦化來源于齦溝液。

牙石的臨床特征

特征齦上才石齦卜牙石

齦緣以上的牙面和齦溝處齦溝或牙周袋內的根面

沉積部位

較淺淡黃色或灰色或因茶、煙、食物、淺或深褐色、黑褐色

色澤

藥物著色

與齦袋、牙周袋一致體積較小

形狀I

不定形，體積大

較堅硬致密表面可覆蓋菌斑

質地

中等硬度，新形成者松軟多孔

與牙周袋深度有關

數量

與個人口腔衛生習慣等有關

需探針探查到，大塊可X線

觀察

肉眼可以直視看到片顯ZE

二、形成和礦化

三個基本步驟：獲得性薄膜形成、菌斑和礦物化。

礦化過程中，晶體先在細菌間的基質和細菌表面形成，最后可進入細菌。礦化最

初沿著菌斑附著牙面的部位發生，由里向外一層層發展，與牙面平行。

牙石表面粗糙，很容易有菌斑附著。已形成的牙石上又薄膜沉積，隨著礦化過程

膜被包埋，牙石層間的線被稱為■線，是牙石生長或增加新層的證據。

牙石形成的時間菌斑形成的2-14天中都可進行獷化。形成的速度引因人而異、

同一個體部位不同沉積速度也不同。與機體代謝、菌斑、齦溝液、成分、菌斑量、

事物性質、及牙體本身和牙其局部的環境及口腔衛生等有關。從開始礦化到牙石

形成，快者10天慢者20天，平均約20天。沉積成具晶體特征性質的陳舊性牙

石需數月或數年。

沉積機制：不清，一般認為與兩大因素有關：

1礦化核心：細菌、上皮細胞和細胞間質可能為主要的核心物質。菌斑中的基質

主要是蛋白-多糖復合物可從唾液中絡合鈣鹽成為礦化的核心；細菌本身也是一

種核心，可吸附礦物質沉積于牙面。

2礦物質沉積

鈣、磷等礦物鹽呈過飽和狀態

礦化過程的始動假說有兩種：

(1)二氧化碳理論

唾液在進入口腔以前二氧化碳張力很高，鈣、磷等礦物離子呈過飽?口狀態。唾液

分泌進入口腔后二氧化碳張力下降約一半，唾液PH值升高，鈣、磷等離子從過

飽和狀態析出而沉淀于菌斑中。

(2)氨生成理論:

細菌代謝即蛋白質分解使唾液、齦溝液的PH值1。

三、成分和結構：

75%-80%是無機物，其余為無機物和水。

齦上下牙石的組成略有不同。

電鏡觀察，牙石呈層板狀結構，與身體其他處的結石相似。各層的礦化程度不一，

其中有各種形狀的結晶，呈規則或不規則的排列，還可見礦化的細菌。

牙石緊密附著于牙面的原因可能有以下幾種：

①菌斑下方的獲得性膜也被礦化；

②牙骨質表面不規則，常凹凸不平，這是因為根面牙周炎過程中，牙面原有少量

吸收或破壞所致；

③牙骨質表面還有殘存的Sharpy纖維，齦下牙石常與牙面呈犬齒交錯的鑲嵌式

附著，使齦下牙石附著相當牢固。一刮治困難。

四、致病作用

單純無細菌的牙石并不引起炎癥

牙石和菌斑互為促進因素，菌斑比牙石更為重要，預防牙石首先預防菌斑的形成

和鈣化。

①表面粗糙易形成菌斑

②表面多孔結構易吸附大量毒素

③牙石對牙齦的機械刺激作用

第二節解剖因素

一、牙解剖因素

（一）根分叉：詳見第十一章根分叉病變

醫學全.在線（二）根面凹陷：

（=）頸部釉突和釉珠：

（四）腭側溝

易形成窄而深的牙周袋

（五）牙根形態異常

（六）冠根比例失調

二、骨開裂或骨開窗

由于個別牙唇頰側骨板較薄，牙的頰向錯位、牙隆凸過大或骨質吸收等T根面的

骨質很薄，甚至缺失，根面僅覆蓋骨膜和增厚的牙齦。

易發生牙齦退縮和牙周袋。

若骨剝裸區延伸至牙槽靖邊緣，即出現V形的骨質缺損，稱之為骨開裂。易一

牙齦呈V形退縮。

有時骨崎頂完整，而根面牙槽骨缺損形成一圓形或橢圓形的裂孔即為骨開窗。

易患牙位：上下前牙區、下前磨牙、上第一前磨牙。

骨開裂或骨開窗T膜齦手術復雜化。

三、膜齦異常

(-)系帶附著異常

(二)附著齦寬度

第三節牙齒位置異常、擁擠和錯合畸形

不易清潔、接觸關系異常、邊緣崎高低不一、T菌斑堆積、食物嵌塞、牙合創傷

等。

第四節其他誘病因素

一、充填體懸突

二、修復體的設計

修復體的外形：接觸區、邊緣崎、以及外展隙、外形凸度。

冠的邊緣位置：齦下、平齊、齦上。表面的粗度，和牙面的密合度，及粘接劑外

溢或日久溶解后出現縫隙。

近年主張修復體邊緣盡量放在齦上。

義齒的設計：設計不良會造成基牙的動度熠加、炎癥加重、牙周袋加深。

三、修復體材料

光潔度和性能對牙齦有不同的影響，精細拋光的烤潦、黃金等較好。

有研究高度磨光的陶瓷比較牙釉質更不容易滯留菌斑。

四、正畸治療

第五節合創傷

一、概念

牙合創傷(traumafromocclusion)

由于不正常的牙合接觸關系或過大的合力，造成咀嚼系統某些部位的病理性損害

或適應性變化。

可有牙周組織、牙體、牙髓組織、關節及肌肉組織的變化等。

本章只介紹牙合創傷對牙周組織的損害，所以此處所述牙合創傷的概念為：由于

咬合關系不正常或咬合力量不協調引起的牙周支持組織損傷，稱牙合創傷或牙周

創傷。

關于牙合力：正常的咬合力對牙周組織是一種功能刺激，是正常代謝和結構

所必需的；對于增大的牙合力有一定的生理適應能力；過大的牙合力則造成牙周

損傷。

凡造成牙周損傷的咬合狀態稱為創傷性牙合。

牙合創傷的分類

原發性牙合創傷：由于不正常的過大合力因素，使正常的牙周組織受到損傷，稱

之。

繼發性牙合創傷：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足,不能勝任正常合

力致使牙周組織進一步損傷，稱之。

臨床上常難以區分，多為混合性。其分類無實際意義。

二、造成牙合創傷的因素

合創傷是由于咬合力和牙周支持力不平衡所產生的，因此造成合創傷的因素要從

這兩個方面來考慮。

1咬合力異常：牙合力的大小、方向、分布、頻率、持續時間有關。其中以力的

方向最為重要。

⑴咬合力方向

①垂直向力：

與牙體長軸平行的力。

牙周膜纖維具有最大的耐受力。

過大一根尖牙周組織受壓一根尖骨吸收。

②側向力

與牙體長軸呈大于45c角的牙合力。

使牙周膜纖維一側受壓，一側受牽引，過大一牙齒移位。

③扭力

使牙發生扭轉的牙合力。

牙周最不能承受的牙合力。

造成的牙周損傷最大一纖維斷裂。

（2）咬合力分布不均勻

早接觸點或早接觸牙

牙合力集中分布到少數或個別牙上。一個別牙的早接觸一暫時性承受全口牙的

牙合力一過大牙合力一牙周損傷。

牙合力作用于某一牙的某一點，且力的方向呈水平或扭力。

早接觸可發生在：牙排列紊亂、過高的修復體、牙移位或傾斜、深覆合、合面形

態異常及牙尖干擾等。

I牙列異常：A萌出異常：時間：早或晚

位置：錯位、扭轉、傾斜

B牙缺失未及時修復一對頜伸長；鄰牙傾斜、移位。

口牙合面形態異常：A磨耗不均勻或過度磨耗一牙合面平、高尖、陡斜面、小平

面。

B不良修復：牙合面外形恢復不良

高或低咬合關系恢復不良

ni多數牙缺失：余牙不能承受分擔的牙合