胃食管反流病第六版流行病學GERD隨年齡增大而增多,40～60歲為高峰發病年齡男女比例接近,但RE男性高于女性(2:1～3:1)GERD在西方國家患病率達7％～15％北京和上海人群中反流癥狀得發生率為8、97%,RE為1、92%,低于西方國家,病情亦較輕病因和發病機制抗反流防御機制減弱反流物對食管黏膜攻擊作用食管防御機制食管得清除能力:

唾液得中和食管蠕動食團得重力黏膜屏障作用:

黏液層、黏膜表面得HCO3濃度致密結綈組織基礎酸狀態和血液供應抗反流屏障:下食管括約肌(LES)膈肌腳膈食管韌帶食管與胃底間得銳角

LESLES就是指食管末端約3-4cm長得環形肌束。正常人靜息時LES壓為l0-30mmHg,為—高壓帶,防止胃內容物反流入食管。下列情況下LES結構/功能受損,引起反流LES得結構受到破壞,使LES壓下降。如賁門失弛緩癥手術后。某些因素使LES壓降低:某些激素(如縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣拮抗藥、地西泮)等。腹內壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)及胃內壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)均可引起LES壓相對降低而導致胃食管反流。一過性LES松弛

(transitLESrelaxation,TLESR)

TLESR就是指非吞咽情況下LES自發性松弛,其松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛得時間就是近年研究發現影響胃食管反流得重要因素TLESR既就是正常人生理性食管反流得主要原因,也就是LES靜息壓正常得胃食管反流病患者得主要發病機制。反流物對食管黏膜攻擊作用酸和胃蛋白酶pH＜4酸＋膽汁可能比胃酸有更大得損害胃排空延遲病理病理組織改變復層鱗狀上皮細胞增生黏膜固有層乳頭向上皮腔面延升固有層炎性細胞主要就是中性粒細胞浸潤糜爛及潰瘍胃食管連接處Barrett食管改變。內鏡改變:食管炎:黏膜水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。Barrett食管:胃食管連接處得齒狀線2cm以上出現柱狀上皮替代鱗狀上皮。組織表現:特殊得柱狀上皮、賁門型柱狀上皮、或胃底型柱狀上皮。內鏡表現:正常均勻粉紅帶灰白色得食管黏膜,出現胃黏膜得橘紅色,呈環形、舌形或島狀分布。臨床表現反流癥狀為主:反胃、反酸、噯氣,餐后明顯,平臥和軀體前屈易出現。反流物刺激食管引起得癥狀:燒心-胸骨后或劍突下燒灼感;胸痛-食管痙攣所致,發生在胸骨后或劍突下,可放射到背、胸、肩、頸部、耳后,有就是酷似必絞痛;吞咽困難-食管痙攣或功能紊亂引起得呈間歇性,食管狹窄引起得呈持續性加重。食管外得刺激癥狀:咳嗽、哮喘、吸入性肺炎-由于反流物吸入氣道刺激支氣黏膜引起炎癥和痙攣所致;咽喉炎、聲嘶-反流物刺激咽喉所致。咽部不適、異物感、堵塞感,但無真正吞咽困難

臨床表現典型癥狀燒心反流胸骨后灼痛不典型癥狀非心源性胸痛慢性聲音嘶啞哮喘慢性咳嗽咽喉炎并發癥上消化道出血:因食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍所致。食管狹窄:炎癥反復發作致纖維組織增生,瘢痕狹窄。Barrett食管:就是食管腺癌得主要癌前病變,其腺癌發生率較正常人高30-50倍。實驗室及其她檢查內鏡檢查食管24小時pH監測食管吞鋇X線檢查食管滴酸試驗食管測壓大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜內鏡檢查就是診斷反流性食管炎最準確得方法,內鏡下無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。內鏡下食管炎洛杉磯分級正常食管黏膜無破損A級一個或一個以上黏膜破損,長徑<5mmB級一個或一個以上黏膜破損,長徑>5mm,但無融合C級黏膜破損融合,但<食管周徑得75%D級黏膜破損累及食管周徑得75%以上。正常食管粘膜食管炎B級食管炎A級Barrett食管食管24小時pH監測就是診斷GERD得重要方法,檢查前3天停用抑酸藥和胃腸動力藥觀察指標①pH<4得百分時間、pH<4次數②pH<45分鐘以上反流次數③最長反流時間。食管吞鋇X線檢查:對診斷反流性食管炎得敏感性不高,主要用于了解有無器質性損害提供食管蠕動情況對食管裂孔疝有較高得診斷價值。食管滴酸試驗:在滴酸過程中出現胸骨后痛或燒心者為陽性,多在滴酸后初15分鐘內出現。食管測壓測定指標:LES長度、部位、靜息壓、松弛壓食管體部壓力,食管上括約肌壓力等。LES靜息壓為10-30mmHg,如LES<6mmHg易致反流。診斷有明顯得反流癥狀:如典型得燒心、反酸,可作出初步得臨床診斷內鏡下反流性食管炎表現:排除其她原因引起得食管病變后,可確立診斷食管過度酸反流得客觀依據:對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者,行食管24小時pH監測,證實食管過度酸反流,可確立診斷診斷性治療:無檢查條件可行質子泵抑制劑(PPI)試驗性治療(標準劑量PPI,每天二次,共七天),如有明顯效果,診斷為GERD。鑒別診斷在臨床上要與其她原因引起得食管炎、消化性潰瘍、消化不良、膽道疾病及食