5BDBD對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達的影響帕金森?。≒arkinson'sdisease,PD）是一種常見的神經退行性疾病，其病理特征是黑質多巴胺能神經元的喪失和路易小體的形成。炎癥反應在帕金森病的發病機制中起著重要作用，其中白細胞介素1β（IL1β）和白細胞介素18（IL18）是關鍵的炎癥介質。5BDBD（5bromo2'deoxyuridine）是一種胸苷類似物，已被用于多種疾病的研究中。近年來，有研究表明5BDBD可能具有神經保護作用，但其對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達的影響尚未明確。本研究旨在探討5BDBD對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達的影響，以及其可能的作用機制。我們采用6OHDA誘導的帕金森病模型大鼠，通過行為學測試、免疫組織化學和Westernblot等技術，評估5BDBD對模型大鼠腦IL1β、IL18表達的影響。結果表明，5BDBD治療能夠顯著改善帕金森病模型大鼠的運動功能障礙，減少腦內IL1β、IL18的表達。進一步機制研究顯示，5BDBD可能通過抑制小膠質細胞的活化和炎癥反應，從而減少IL1β、IL18的。本研究表明5BDBD對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達具有抑制作用，為其在帕金森病治療中的應用提供了實驗依據。在深入探討5BDBD對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達的影響的同時，我們進一步分析了其對模型大鼠腦內其他炎癥相關因子的影響。研究發現，5BDBD治療還能顯著降低腦內腫瘤壞死因子α（TNFα）和白細胞介素6（IL6）的水平，提示5BDBD可能具有廣泛的抗炎作用。我們還發現5BDBD治療能夠提高腦內神經生長因子（NGF）的水平，這可能與5BDBD的神經保護作用有關。NGF是一種重要的神經營養因子，對多巴胺能神經元的存活和功能具有重要作用。為了進一步探討5BDBD的作用機制，我們對其在帕金森病模型大鼠腦內的代謝和分布進行了研究。結果表明，5BDBD能夠通過血腦屏障進入腦內，并在腦內多個區域分布，其中以黑質和紋狀體最為明顯。本研究表明5BDBD對帕金森病模型大鼠腦IL1β、IL18表達具有抑制作用，并能降低腦內TNFα和IL6的水平，提高NGF的水平。這些結果提示5BDBD可能通過抗炎和神經營養作用，對帕金森病模型大鼠產生治療作用。為了更全面地評估5BDBD的治療潛力，我們還對其在帕金森病模型大鼠中的長期效果進行了研究。經過連續數周的治療，我們發現5BDBD能夠持續改善模型大鼠的運動功能，并減少腦內炎癥因子的表達。這表明5BDBD具有持久的治療效果，有望成為帕金森病治療的新選擇。我們還對5BDBD的作用機制進行了深入探討。研究發現，5BDBD可能通過調控核因子κB（NFκB）信號通路，抑制小膠質細胞的活化和炎癥反應。NFκB是炎癥反應的關鍵調控因子，其激活可促進多種炎癥因子的表達。因此，5BDBD可能通過抑制NFκB信號通路，從而減輕帕金森病模型大鼠的腦內炎癥反應。本研究表明5BDBD對帕金森病模型大鼠具有顯著的治療效果，能夠改善運動功能，降低腦內炎癥因子的表達，提高神經營養因子的水平。其作用機制可能與抑制NF