西醫內科學復習要點

典包喳J是一類造血干細胞的克隆性惡性增生疾病。白細胞某一系列在造血組織中呈腫

瘤性增殖，并浸潤其他組織器官，正常造血受抑制。臨床常表現為感染、出血、貧血及浸潤征象。

白血病在我國年發病率約為2.76/10萬，明顯低于歐美國家。我國AL多見，ANLL多見。兒童ALL

多見，成人ML多見。CL中，CML多見，CLL少見。特點是體內有大量白血病細胞無法控制地增生。

1、|白血病臨床表斑感染、出血、貧血、及浸潤征象、發熱。⑴發熱和感染:感染以咽峽炎，

口腔炎最多見，肺部感染，肛周炎及皮膚感染也較常見。嚴重感染可致菌血癥或敗血癥，是急性白

血病最常見的死亡原因之一。⑵出血:出血的原因大多與血小板減少有關。⑶貧血；引起貧血的

主要機制是幼紅細胞發育被異常增生的白血病細胞所干擾。⑷各組織器官浸潤的表現:①淋巴細

胞和肝脾腫大②骨骼及關節③神經系統④其他。

2、|白血病的病因|：病毒、電離輻射、化學物質、遺傳因素。病毒：成人T細胞白血病（ATL）

是由人類T淋巴細胞病毒引起。EB病毒與兒童ALLo電離輻射:白血病發病率與放射量相關。化

學因素:苯、氯霉素、保泰松，多為AMLo腫瘤化療后繼發性白血病。遺傳因素:Down綜合癥

（21三體）、Fanconi貧血

3、血血病的分羽:1）按病程緩急和細胞分化程度分類:急性白血病（簡稱AL）、慢性白血病（簡

稱CL）（2）按白血病細胞的形態和生化特征分類:急性白血病、慢性白血病、特殊類型白血病

4、?急性白血病（AL）：分為急性淋巴細胞白血病（簡稱急淋，ALL）和急性非淋巴細胞白血

病（簡稱急非淋，ANLL；也稱急性髓系白血病，AML）兩類。（1976年FAB（法、美、英）協作組）

?診斷AL要求:原始細胞＞20機ANLL的M3亞型為急性早幼粒細胞白血病,顆粒增多異常早

幼粒＞30乳

5、|齒齦腫脹|多見于急性單核細胞白血病M4（急性粒-單核細胞白血病）M5（急性單核細胞白

血病）。

口腔和皮膚:M4和M5多見牙齦增生，皮膚可有粉紅色小丘疹。

完全緩解:白血病的癥狀和體征消失，血像Hb^l00g/L（男）90g/（女或兒童），中性粒細

胞絕對值21.5X109/L,血小板2100X109,外周血涂片無白血病細胞，骨髓像中原始細胞+早幼

細胞（5%,紅系及巨核細胞正常。

6、|急性白血病的血面:貧血及血小板減少極常見。白細胞計數多數增高，部分患者在正常或

低于正常范圍，稱為白細胞不增多性白血病。

7、|急性白血病的診斷一般不困難。臨床有發熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢有淋巴結、

肝脾腫大及胸骨壓痛，外圍血片有原始細胞，骨髓細胞形態學及細胞化學染色顯示其某一系列原始

細胞230%即可診斷。診斷成立后應進一步分裂。

8、慢性粒細胞白血病的主要體征|是脾臟腫大。中性粒細胞堿性璘酸酶（NAP）測定有助于區

別類白血病反應及其他骨髓增生性疾病。

?慢性粒細胞白血病臨床表現:1）脾腫大：可達到巨脾是本病的主要特征2）肝臟及淋巴節

腫大3）胸骨壓痛4）發熱、貧血和出血5）白細胞淤滯癥

9、一性粒細胞白血病分期慢件期、加速期、急變期.

（BING）病毒性肝炎：除乙型肝炎病毒和輸血傳播病毒（TTV）屬DNA病毒外，其余均屬RNA

病毒。

1.瞞毒性肝炎傳播透回:HAV、HEV主要從腸道排出，通過飲食、飲水及口常生活接觸而經口

傳播，即糞-口途徑。HBV通過血液和其他體液（唾液、尿液、汗液、月經、精液等）排出體外，

主要經輸血、注射、手術、針刺、血液透析等方式傳播。母嬰垂直傳播（包括經胎盤、分娩、哺乳、

喂養）和性接觸也是HBV的重要傳播途徑。HDV的傳播途徑同HBV。HCV主要通過輸血和注射傳播，

也可通過母嬰傳播。

2.乙肝血清免疫學標記物的臨床意義|：

（l）HBsAg與抗HBs：常用ELISA或RTA法檢測。HBsAg陽性表明存在現癥HBV感染，但HBsAg

陰性不能排除HBV感染，因為可能有S基因突變株存在。抗HBs陽性提示可能通過預防接種或過去

感染產生對HBV的保護性免疫。抗HBs陰性說明對HBV易感，需要注射疫苗。

（2）HBeAg與抗HBe：HBcAg持續陽性表明存在HBV活動性復制,提示傳染性較大，容易轉為

慢性。抗HBe持續陽性提示HBV復制處于低水平，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并長期潛伏下

來。

（3）HBcAg與抗HBc：IIBcAg陽性意義同HBeAgo抗HBc陽性提示過去感染或現在的低水平感

染：高滴度抗HRcIgM陽性則提示HRV有活動性復制。

抗HBc-IgM是現癥感染HBV的標志，對急乙肝有確診意義。

（FED肺炎

1、月噠琰黃幽是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改變主要為肺實變，臨床特征為突

然發病，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰、呼吸困難和肺實變體征。多發于寒冬或早春，常

見于青壯年。近年由于抗生素的廣泛使用，其起病方式及臨床癥狀均不典型。約占院外肺炎的50乳

2、肺炎的治療原則和措施；（1）一般治療：（2）對癥治療；（3）抗菌藥物治療；（4）感

染性休克的治療：①一般處理:臥床保溫降溫吸氧監側生命體征；②補充血容量，③糾正水、電

解質和酸堿平衡紊亂（糾正代謝性酸中毒），④糖皮質激素的應用，⑤血管活性藥物的應用：主要

在于改善微循環，可用多巴胺，⑥控制感染，⑦防治心腎功能不全。

3.肺炎的治療原則和措施:

一、一般治療：臥床休息，體溫低時注意保暖，多飲水，給予易消化食物。高熱、食欲不振

者應靜脈補液，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。密切觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休

克發生。

二、對癥治療：高熱者可采用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾

真實熱型。如有氣急發細者應吸氧。咳嗽、咳痰不易者可給予澳己新8-16mg,每天3次。劇

烈胸痛者，可熱敷或酌用小量鎮痛藥，如可待因15rngo如有腹脹、鼓腸可用腹部熱敷及肛管排

氣。如有麻痹性腸梗阻，應暫時禁食、禁飲、腸胃減壓。煩躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg

或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的鎮靜藥。

三、抗菌藥物治療一經診斷即應予抗生素治療，不必等待細菌培養結果。治療肺炎球菌肺

炎時，首選青毒素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及力無并發癥而定。較者用青霉素240萬U/d,

分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G240萬一480萬U/d,靜脈滴注，每6—8小

時1次；重癥及并發腦膜炎者，每日劑量可增至1000萬一3000萬U,分4次靜脈滴注。滴注

時每次量盡可能在1小時內滴完，以維持有效血濃度。對青霉素過敏者，可用紅霉素或阿奇霉素

靜脈滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或靜脈滴注。重癥患者亦可酌情選用頭抱菌素類，如頭也嘎吩

鈉、頭抱唾咻鈉、頭抱三嗪等。氟噪諾酮類藥物可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌

藥物療程通常為5-7天，或在退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數天。

四、感染性休克的治療(D.一般處理：平臥,體溫低時注意保暖，高熱者予以物理降溫，

吸氧。保持呼吸道通暢，密切觀察血壓、脈搏、呼吸及尿量。(2).補充血容量：補充血容量是搶

救感染性休克的重要措施。只有當血容量得到適當補充后，血管活性藥物的作用才能有效地發揮。

補液量和速度視病情而定。一般先給右旋糖酢40、復方氯化鈉溶液等，以維持有效血容量，減低

血液黏滯度，防止彌散性血管內凝血。血壓、尿量、尿比重、血細胞比容及患者的全身情況，可作

為調整輸液的指標，并應監測中心靜脈壓°(3).糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂:輸液不宜過快,

以免發生心力衰竭與肺水腫。隨時監測和糾正鉀、鈉及氯紊亂以及酸、堿中毒。應注意感染性休克

時主要是糾正代謝性酸中毒，可酌情用5%碳酸氫鈉100-250ml靜脈滴注，或根據檢查結果補

充。在糾正酸中毒后，血壓常可回升。(4).糖皮質激素的應用:對病情危重、全身毒血癥癥狀明

顯的患者，可短期(3-5天)靜脈滴注氫化可的松100-300mg或地塞米松5—20mg。(5).血

管活性藥物的應用:一般不作首選藥物，多在經上述處理后血壓仍不回升時使用。緊急情況下亦

可在輸液的同時使用，以保證重要器官的血液供應°異丙腎上腺素0.1-0.2mg/100ml液體，

或多巴胺20mg/200nli液體，靜脈滴注。亦可根據病情將多巴胺與間羥胺(阿拉明)聯合靜脈滴注。

同時密切觀察血壓，調整藥物濃度0(6).控制感染:診斷明確者，可加大青霉素劑量，每天400

萬一1000萬U靜脈滴注；或用第二、三代頭抱菌素。對病因不明的嚴重感染，可合并頭抱他嚏

(ceztazidilne)或頭抱哌酮鈉及氨基糖苜類抗生素，以兼顧革蘭陽性及陰性細菌，再根據血培

養藥物敏感試驗選用有效抗生素。(7).防治心腎功能不全:有心功能不全者，應減慢輸液速度,

控制入液量，酌用毒毛花甘K或毛花背丙靜脈注射。若血容量己補足而24小時尿量V400ml、比

重VI.018時，應考慮合并有急性腎衰竭，應緊急處理。

(FED肺結核

1、肺結核的化學藥物治療原則：結核化療的目標是預防耐藥性產生，早期殺菌和最終滅菌。

主料原則是：早期、聯合、適量、規則和全程使用敏感藥物，其中以聯合和規則用藥最為重要，同

時應參考全身癥狀，初治或復治，痰結核菌及有無并發癥筆制定相應的治療原則在執行中不能隨意

更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”

(GA0)高血壓病

1、畫國是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續升高可導致靶

器官如心、腦、腎和視網膜等臟器的損害。

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓<120<80

正常高值120^13980~89

高血壓

1級高血壓（“輕140^15990、99

度”）

2級高血壓（“中160179100^109

度”）

3級高血壓（"重21802110

度”）

單純收縮期高2140<90

血壓

2、麗年齡的高血壓患者降壓粉的目標閶:降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少

心腦血管及腎臟并發癥；降低病死率和病殘率。高血壓患者的主要治療目標為達到最大降低心血

管總危險，應去除或治療所有己知的可逆危險因素?（如吸煙、高膽固醇、糖尿病、伴隨的臨床情況

及高血壓本身）。因為心血管危險即心、腦、腎并發癥與高血壓的關系呈連續性，因此，降壓治療

目標應該恢復血壓至正常水平（120/80mmHg）,至少V140/90mmHg,對于中青年患者（＜60歲）

高血玉合并糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標V130/80mmHg；老年患者的血壓

至少應達到“正常高限（130—139/85-89mmHg）工

另：高血壓患者心血管危險分層標準

其他危險因素和病血壓(mmHg)

史

1級（收縮壓2級（收縮壓160-1793級（收縮

140-159或舒張壓或舒張壓100-109）壓2180或舒張

90-99）壓2110）

I無其他危險囚素低危中危高危

II1-2個危險因素中危中危極高危

IH23個危險因素，高危高危極高危

或糖尿病，或靶器官損

害

IV有并發癥極高危極高危極高危

①低度危險組：治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。

②中度危險組：治療除改善生活方式外，給予藥物治療。

③高度危險組：必須藥物治療。

④極高危險組：必須盡快給予強化治療。

2、|高血壓危象卜短期內血壓急劇升高，舒張壓超過120或130nmiHg并伴有一系列嚴重癥狀，

甚至危及生命的臨床現象，稱為局血壓危象o|冒J血壓危象包括局血壓急癥和同血壓重癥。在局血壓

病程中，由于交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺增高，可因緊張、疲勞、寒冷、嗜銘細胞瘤陣發性

高血玉發作、突然停服降壓藥等誘發，致全身細小動脈發生暫時性強烈痙攣，血壓明顯升高，影響

重要臟器血液供應而產生危急癥狀，出現劇烈頭疼、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心、嘔吐、

面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀。以及伴有椎基底動脈、頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈痙攣

和靶器官缺血癥狀。嚴重者可出現心絞痛、肺水腫或高壓心臟病。血壓以收縮壓顯著提高為主（可

達260nlinllg）,也可伴舒張壓升高（120nmiHg以上）。發作歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉,

但易復發。

高血氏魚圜是指短時期內，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,

伴有重度器官主要為心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。它可表現為高血

壓危象或高血壓腦病，也可發生在其他疾病過程中及上述的并發癥中。應及時給予正確處理。

高血壓重癥是指血壓雖顯著升鬲但不伴靶器官損害者如圍手術期高血壓病、急進型惡性高血壓、

藥物高血壓等。

3、|高血壓病的藥物治疥

（1）利尿劑：睡嗪類（氫氯噫嗪）、拌利尿劑（吠塞米）、保鉀利尿劑（螺內酯）

（2）0受體阻滯劑（倍他樂克）

（3）鈣拮抗劑CCB（硝苯地平）

（4）血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI（卡托普利）

（5）血管緊張素II受體拮抗劑ARB（氯沙坦）

（6）Q受體阻滯劑（哌理嗪）

（7）其他（可樂定、利血平等）

4、|高血壓病的用藥選擇或高血壓伴有不同合并癥時，如何選擇用藥：

（1）合并腦血管病:可選擇ARB、CCB、ACEI或利尿劑，從小劑量開始，緩慢增加劑量，必

要時聯合治療。減壓應緩慢、平穩、不減少腦血流量，避免或減少再次發生腦卒中。

（2）合并冠心病:高血壓合并穩定型心絞痛者選擇0受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；曾心梗者

選擇ACEI和p受體阻滯劑。

（3）合并心力衰竭：高血壓合并左室舒張功能不全者,應選擇ACEI和0受體阻滯劑；有心

力衰竭癥狀者，應使用ACEI或ARB、。受體阻滯劑（美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛）、利尿劑。

⑷合并糖尿病；首先考慮選用ACET或ARR,也可選用長效CCR,常需聯合用藥°

⑸合并慢性腎功能衰竭：一般需用一種以上，甚至三種藥物方能使用血壓達標(當尿蛋白＞lg/d

時，血壓目標應為＜125/75mmHg),首選ACEI或ARB,常與CCB、小劑量利尿劑、「受體阻滯劑聯

合應用。

⑹高血壓合并高脂血癥:用CCB/ACEI,不宜用p受體阻滯劑及利尿劑

(7)高血壓伴妊娠：可用CCB、(3受體阻滯劑，不宜用ACEI、ATII受體阻滯劑

⑻中年舒張期高血壓：可選用長效CCB、ACEI或u1受體阻滯劑

(9)其他:合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病不宜用P受體阻滯劑；痛風不宜用利尿劑;心臟

傳導阻滯者不宜用p受體阻滯劑及非二氫毗咤類CCBo

(GAN)肝硬化

1.肝硬化的病因：在我國由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。

2.肝硬化失代償期：主要表現為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩方面，同時可有全身多系統的

癥狀：⑴肝功能減退的臨床表現：全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向和貧血、內分泌失調(肝掌、

蜘蛛痣、皮膚色素沉著等)⑵門靜脈高壓癥的表現：脾臟腫大、側支循環建立和開放、腹水

3.|肝硬化并發癥急性上消化道出血、肝性腦病、原發性肝癌、感染、其他。

乙肝性腦病的誘發因素：急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、電解質素乩、低

血糖、手術麻醉、高蛋白飲食等。

肝性腦病：肝性腦病是晚期肝硬化最嚴重并發癥,也是最常見死亡原因之一。部分肝性腦病

患者呼出的氣體含有硫醇，帶有特殊的肝腥味，稱為“肝臭”。

5.肝性腦病的發病機制:

1.氨中毒學說：攝人過多含氨的食物或藥物、腎性氮質血癥、消化道出血、腸內菌叢失調

等可以使血氨增高，血氨能干擾中樞神經的能量代謝，影響大腦功能而發生肝性腦病。

2.假性神經遞質；肝功能衰竭時,肝臟對芳香族氨基酸代謝產物酪胺和苯乙胺的清除發生

障礙，此兩種胺進人腦組織內，經B—羥化酶作用分別形成嶂胺和苯乙醇胺，后兩者的化學結構與

正常神經遞質去甲腎上腺素相似,此稱為假性神經遞質。當其被腦組織攝取并取代了正常神經遞質，

則神經傳導發生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質而產生異常抑制，出現意識障礙與昏迷。

3.氨基酸代謝不平衡：肝功能衰竭時,胰島素在肝內的滅活作用降低，高胰島素血癥促使

支鏈氨基酸大量進人肌肉組織代謝分解，芳香族氨基酸則在肝內代謝分解減少，血漿芳香族氨基酸

增多而支鏈氨基酸減少，進人腦中的芳香族氨基酸增多，進一步形成假性神經遞質，干擾中樞神經

功能。

4.其他：r-氨基丁酸、色氨酸、硫醇類等都具有抑制性神經遞質作用。

(GUAN)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1、典型心絞痛的特點:

(1)誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速可誘發。

(2)部位：在胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、

頸及下頜部。

(3)性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

2、|心絞痛的心電圖（ECG）特征I；在以R波為主的導聯中ST段呈水平型下移和（或）T波倒

置。

3、園狀動麻寇影對冠心病具有確診的價值。

4、一定型心絞痛發作時的治療：|（1）休息2）藥物治療：硝酸廿油、硝酸異山梨酯、亞硝酸

異戊酯。

?|冠心病心前區疼痛發作時如何處理？應作哪些檢圄（簡化版）

醫理：迅速終止發作：1）休息立即停止活動，去除誘因2）藥物治療舌下含服硝酸甘油。g

§：X線檢查，ECG,放射性核素檢查，冠狀動脈造影，其他：血管鏡、超聲心動圖、冠狀動脈內

超聲顯像。

冠心病心前區疼痛發作時加柯處理?W哪些檢杳門詳細版）"

三穩定型4絞痛的防缸治療原則是消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量,

同時治療動脈粥樣硬化。

|（一）發作時的祈:目的為迅速終止發作。L休息:立即停止活動，去除誘因。2.藥物

治療:主要使用硝酸醋制劑。藥理作用：①擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環血流量；②擴

張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷；

③減低心肌耗氧量。（1）硝酸甘油：0.3-0.6mg,舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時后消失;

必要時可重復使用。可迅速耐藥，停用10小時以上可恢復。（2）峭酸異山梨醋：5T0mg,舌

下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時。（3）亞峭酸異戊醋：為極易氣化的液體，每安瓶

0.2ml,用時以手帕包裹敲碎立即自鼻吸人。約10-15秒起效，數分鐘消失。對于變異型心絞痛可

立即舌下含化硝苯地平5Tomg,也可與硝酸甘油合用。

緩解期的治療：］目的為防止復發,改善冠脈循環。1.硝酸酯制劑:常用制劑：①硝

酸異山梨酯；②單硝酸異山梨酯③其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片

等制劑。2.B受體阻滯劑:藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓,

減低心肌收縮力和氧耗量，緩解心絞痛的發作。使非缺血的心肌區小動脈收縮，故增加缺血區的血

流量，改善心肌代謝，抑制血小板聚集。與硝酸酯類有協同作用。常用制劑：①普蔡洛爾②美托

洛爾③索他洛爾3.鈣拮抗劑：藥理作用:抑制鈣離子進人細胞內，因而抑制心肌收縮，減少氧

耗；寸張冠狀動脈，解除冠脈痙享；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血黏度。常

用制劑：①維拉帕米②硝苯地平③地爾硫乙（上“草”字頭，下“卓”）4.其他①低分子

右旋糖配注射液②高壓氧治療。③體外反搏。④心絞痛發作時血液多呈高凝狀態，多種凝血因

子及血小板活化因子被激活，因此，需使用抗凝藥物。常用：肝素鈉或肝素鈣⑤抗血小板聚集藥

物，如阿司匹林、雙喀達莫、嘎氯匹咤、氯毗格雷。

（三）經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術冠狀動脈內支架安置術、冠狀動脈內激光成形術、冠

狀動脈內旋切或旋磨術、冠狀動脈內超聲成形術。

（四）主動脈一冠狀動脈旁路移植術：I取自身動脈或靜脈血管,一端吻合在主動脈，另一端

與病變冠狀動脈段的遠端吻合。

二、不穩定型心絞痛的防治：I大部分不穩定心絞痛患者應住院,并立即開始抗心肌缺血治療。

1.一般治療:臥床休息，心電監測。發作期應吸入純氧，使血氧飽和度在90%以上。必要時予

以小劑量鎮靜劑和抗焦慮藥物。劇痛者可予嗎啡。2.緩解疼痛:硝酸酯類藥物，可選擇口服、

舌下含服、經皮膚或靜脈給藥，用短效或長效制劑。如無禁忌證應及早開始應用B受體阻滯劑，

口服劑量應個體化。鈣拮抗劑可作為次選藥物，但治療變異型心絞痛則療效最佳，以選用非二氫毗

咤類鈣拮抗劑為優。3,抗血栓藥物:肝素首先80U/kg靜注，以后18U/（kg-h）靜滴

維持，治療過程中需根據部分激活凝血酶時間（APTT）調整肝素用量。低分子肝素有依諾肝素40mg

或法安明5000—7500U,每12小時1次。4,抗血小板凝集藥物:阿司匹林75—325mg,

每天1次，或氯毗格雷（劑量同前D等。5.其他:有條件的醫院應行急診冠脈造影，選擇恰當

的介人治療或外科手術治療。近年大規模臨床研究發現，ACEI和他汀類制劑可以降低病人死亡率

及心血管事件發生率，是長期治療不可缺少的手段。

?冠心病心前區疼痛發作時的檢查：

1.X線檢查：多無異常或見心影增大。

2.心電圖（心G）：約有半數心絞痛患者，在未發作時的ECG正常，部分患者可有ST段

下移和（或）T波倒置，各種早搏、房室或束支傳導阻滯等心律失常。極少數可有陳日性心肌梗死

的表現。運動負荷試驗、動態心電圖（Holter）或合絞痛發作時的ECG記錄，大部分可有特征性

的缺血圖形，即在以R波為主的導聯中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；變異型心絞痛發作

時則相關導聯ST段呈弓背向上抬高，發作過后數分鐘內逐漸恢復。

3,放射性核素檢查：多采用如多（銘）一心肌顯像或兼作負荷試驗，因心肌攝取20TL的量

與心肌血流成正比，故缺血或壞死心肌表現為放射性稀疏或缺損區。3小時后再分布，如為心肌缺

血引起的稀疏或缺損則消失，如為心肌梗死則缺損區持續存在。用20TL負荷試驗，可檢出靜息時

心肌無缺血的患者。

4.冠狀動脈造影：主要指征:①經內科治療無效的心絞痛，需明確冠狀動脈病變情況以考

慮介人治療或旁路移植術；②胸痛似心絞痛而不能確診者。通過造影可發現各支動脈狹窄性病變

的部位并估計其程度。一般認為管腔狹窄大于70%-75%可確診，狹窄在50%-70%者也有

一定的意義。對冠心病具有確診的價值。

5.其他檢查一超聲心動圖可探測到缺血區室壁運動異常。冠狀動脈內超聲顯像可顯示血管

壁的粥樣硬化病變。血管鏡檢查也已用于冠脈病變的診斷》

5、悟隹麗梗畫是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久性缺血而

發生局部壞死。

6、|急性心肌梗死的發作機制|：由于冠狀動脈粥樣硬化，管腔內血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥

樣斑塊內或其下發生出血、血管持久的痙攣，致使冠狀動脈嚴重狹窄、閉塞。

7、|急性心肌梗殂最早出現和最突出的癥狀是疼痛。

8、急性Q波性心肌梗死的心電圖特征：1）寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌

壞死：2）ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷；3）T波倒置，往往寬而深，兩支時稱，反映心

肌缺血。在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

9、|急性心肌梗死血清心肌酶測定特征：

心肌酶正常高限（U/L）開始升高高峰時間（h）消失時間

時間（h）（d）

CK10^90r818~24r4

10、|急性心肌梗死的診斷I：根據典型的臨床表現，典型的ECG改變以及血清肌鈣和心肌酶的

改變，一般可確立診斷。

（JI）急性腦血管扃

1」急性腦血管病|是指因腦部血液循環障礙引起急性腦功能損傷的一組疾病。其臨床特點為起

病急驟，迅速出現神經功能缺失癥狀。本組疾病是具高發病率、高死亡率、高致殘率和高復發率的

嚴重疾病，是人類疾病的三大死亡原因之一。

2.一莪壓增閶是多發性腔隙性梗死的易患因素-

?如何鑒別動脈血栓性腦梗死與腦出血（常見腦卒中鑒別表）

動脈血栓性腦梗死腦栓塞腦出血蛛網膜下

腔出血

發病60歲以上多見青壯年多見50~60歲多見不定

年齡

常見動脈粥樣硬化心臟病、房高血壓及動脈粥動脈瘤、血

病因顛樣硬化管畸形

起病多于安靜時、血壓下降時不活動、情緒激動、活動、激動

狀態定血壓升高時時

起病較緩（小時、天）最急（秒、急（分、小時）急（分）

速度分）

意識較少少、短暫常有、進行性加少、輕、

障礙重澹妄

頭少少有常有劇烈

痛、嘔吐有

偏癱有有多有多無

等

腦膜無無偶有明顯

刺激征

頭顱腦內低密度灶腦內低密度灶腦內高密度灶蛛網膜下

CT控高密度影

腦脊多正常多正常血性、壓力高均勻血性

液

DSA可見阻塞的血管同左可見破裂的血管可見動

郛脈畸形或動

脈瘤

（JIA）甲狀腺功能亢進癥

1、|甲狀腺功能亢進癥臨床表現|：⑴高代謝癥群（甲狀腺毒癥）⑵甲狀腺腫大⑶眼征

2、|高代謝綜合犯:TH分泌過多和交感神經興奮性增高，產熱增加，散熱增多。表現為怕熱、

多汗、皮膚暖濕、低熱、體重銳減和疲乏無力。

3、航甲亢藥物治療的停藥指福（1）經治療后重大的甲狀腺明顯縮小（2）所需的藥物維

持量小（3）血T3、T4、TSH長期測定在正常范圍內（4）T3抑制試驗轉為正常（5）TSAb轉陰

復發是指甲亢完全緩解，停藥半年后又有反復者，多在停藥后1年內發生，復發率約40%—

60%。

4、|甲狀腺危象的治療最主要的是糾正酸堿平衡失調

（1）抑制TH合成（2）抑制TH釋放（3）迅速阻滯兒茶酚胺釋放，降低周圍組織對甲狀

腺激素的反應（4）腎上腺皮質激素（5）對癥治療（6）其他

|（MAN）慢性阻塞性肺病（C0而

1、10PD的嚴重程度礴:

I級（輕度）：FEV"FVCV70%,而FE%280%預計值

II級（中度）：80%>FEV1％250%預計值

川級（重度）：50%>FE%%230%預計值

IV級（極重度）：30%>FE%%預計值或50>FE%%預計值伴慢性呼吸衰竭

2、慢性支氣管炎根據病情進展分3期:急性發作期、慢性遷延期、臨床緩解期

3、慢性阻塞性肺氣腫的肺功能檢查的特點判斷氣流受限的主要客觀指標對COPD的診斷、

嚴重程度評估，病情進展、預后及治療反應有重要意義。通過肺功能檢查可以確診肺氣腫，主要改

變包括：①FEVJFVC常<60%②RV增加，RV/TLC（肺總量）常>40%

?慢性阻塞性肺氣腫【臨床表現】1.鯉匕慢性支氣管炎并發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳

痰癥狀基礎上，出現逐漸加重的呼吸困難。初起僅在勞動、上樓或登山爬坡時有氣促，隨著病情的

發展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。當慢性支氣管炎急性發作時，氣道阻寒加重，胸悶、

氣促加重，并可發生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，出現頭痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的癥狀。

2.朝：胸部過度膨隆，呈桶狀胸，隔肌運動受限，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出;

聽診心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困

難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發

絹及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征。

【實驗室及其他檢查】1?|X線檢查I」胸腔前后徑增大,肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫隔

降低，心臟懸垂狹長，肺野血管紋理減少。2.[T檢查L可了解肺大皰的大小和數量,估計非大

皰區域肺氣腫的程度，預計外科手術的效果。3?肺功能檢查仁通過肺功能檢查可以確診肺氣腫,

主要改變包括：①FEV1/FVC常V60%；②RV增加，RV/TLC(肺總量)常＞40%。4.慟]

脈血氣分析“COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時出現高碳酸血癥。

1、動脈血氧分壓(PaO?)低于60mniHg,伴或不伴有動膿血二氧化碳分壓(PaCO2)高于50nlmHg,

即為啊衰竭

2、|慢性殍吸衰竭的治療原則包括病因治療、取出誘因，保持呼吸道順暢，治療與防治缺氧和

二氧化碳潴留及其所引起的各種癥狀，同時積極處理心力衰竭，糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。

(MAN)慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎的臨床表現|：病程長，呈緩慢進行性，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基

本臨床表現，可有不同程度的腎功能減退。

(SHANG)上消化道大出血

上消化道大出血的估計出血量|：成人每天消化道出血量達510ml時，糞便隱血試驗陽性；每

天出血量在50ml以上時，可出現黑便；胃內貯積血量達250~300ml,可引起嘔血。一次性出血量

在400nli以內，一般不引起全身癥狀，因輕度血容量減少可由組織液及脾儲血所補充。數小時內出

血量在1000ml以上時，可出現周圍循環衰竭表現。根據收縮壓可估計失血量，血壓降至90~100nm】Hg

時，失血量約為總血量的1/5；血壓降至60"80mmHg時，失血量約為總血量的1/3；血壓降至

40?50nmHg時，失血量約為總血量的1/2。提示嚴重大出血的征象是收縮壓低于80mm：lg,或較基礎

壓降低25%以上，心率每分鐘＞120次，血紅蛋白V70g/L,

(SHEN)腎病綜杳科

1、麗緣露是因多種腎臟病例損害所致的大量蛋白尿(尿蛋白》3.5g/d),并常伴有相應

的低蛋白血癥(血漿白蛋白W30g/L)、水腫、高脂血癥筆一組臨床表現。

2、惜病綜合征的并發姆感染、血栓栓塞、腎功能損傷(急性腎功能損傷、腎小管功能損害)、

其他。

(TANG)糖尿病

1、版薪是由于多種病因引起的以慢性高血糖為特征的內分泌代謝病。

2、糖尿病典型癥狀“三多一少”；多尿、多飲、多食及體重減輕。

3、|糖尿病并發癥卜

(1)急性并發癥:酮癥酸中毒、糖尿病高滲性非酮癥昏迷、乳酸性酸中毒等

(2)慢性并發癥:糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病性心臟病變、糖尿病性腦血管病

變、糖尿病性神經病變、其他眼病、糖尿病足

(3)感染：化膿性細菌感染、肺結核、真菌感染

4、憾尿病的診咻DM、IFG和IGT的診斷標準【1999年，WHO】

糖尿病(DM)：空腹血糖(FPG)^7.Ommol/L(126mg/dl),或者OGTT2hPG或隨機血糖(指

餐后任何時間)>11.Immol/L(200mg/dl)

空腹血糖減損(IFG)：空腹血糖(FPG)26.Inmiol/L(110mg/dl)且V7.Ommol/L(<126mg/dl)；

OGTT2hPG<7.8mmol/L(140mg/dl)

糖耐量減低(IGT)：空腹血糖(FPG)<7.Ommol/L(<126mg/dl),OGTT2hPG^7.8mniol/L

(140mg/dl)且VILImmol/L(200mg/dl)

*注意隨機血糖不能用于診斷IFG和IGTo對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做

出診斷。

5、胰島素的副作用(不良反應)：①低血糖反應，②過敏反應，③局部反應，④胰島素水腫。

①低血糖反應:最為多見，多由劑量過大或與飲食、運動配合不當引起，常見于1型糖尿病患者。

如及時發現盡早進食含糖較高的食物可迅速恢復，如已出現低血糖昏迷則應靜脈注射50%葡萄糖注

射液，②過敏反應:通常表現為局部過敏反應少數可出現有皮膚瘙癢、尊麻疹樣皮疹，過敏性休

克極罕見；③局部反應:注射局部紅腫，皮下小結，改變注射部位可消失，少數可見皮下脂肪萎

縮；④胰島素水腫:血糖控制后數日或數周可見水腫。高純度胰島素和人胰島素制劑較少發生過

敏反應。

(PIN)貧血

1、反回是指外周血中血紅蚩白(Hb)量、紅細胞(RBC)數和(或)紅細胞比容(Het)低于

正常。診斷貧血Hb標準為：成人男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕婦低于100g/L。

2、怔常人用每天所需的鐵約2(T25mg

3、缺鐵性貧血的病因：1)慢性失血，2)需鐵量增加而攝入量不足，3)鐵的吸收不良。

缺鐵性貧血|是因體內鐵缺乏,影響血紅蛋白合成所引起的貧血。典型病例呈小細胞的色素性

貧血，是貧血中最常見類型，遍布世界各地，全球約6-7億患者，發生于各年齡組，多見于育齡婦

女及嬰幼兒，鉤蟲病流行區特別多間且程度較重。

病因：1.慢性失血慢性失血是引起缺鐵性貧血的主要原因。常見于消化道出血如潰瘍病、

癌、鉤蟲病、痔出血等。婦女月經過多是缺鐵最多見的原因。

2.需鐵量增加而攝入量不足兒童再生長期和嬰兒哺乳期，尤其是早產兒、季生兒或母親原

有貧血者需鐵量增加，嬰兒如果僅以含鐵較少的人乳或牛乳喂養，不及時補給蛋類、青菜、肉類和

肝等含鐵較多的食品，即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期婦女需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能

紊亂,胃酸缺乏，影響鐵的吸收，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以

青年婦女，由于月經失血，若長期食物含鐵不足，也可發生缺鐵。

3,鐵的吸收不良胃大部切除術后胃酸缺乏，或胃空腸吻合，食物不經過十二指腸，均可影

響鐵的吸收；萎縮性胃炎長期胃酸缺乏，導致鐵的吸收不良；長期腹瀉不但影響鐵吸收，且隨著大

量腸上皮細胞脫落而失鐵。

4、再生障礙性貧血簡稱再障，是由多種病因引起的骨髓造血功能衰竭，臨床呈全血細胞減少

的一組綜合征，患者常表現較重的貧血、感染和出血。主要臨床表現為進行性貧血、出血及感染。

據統計我國年發病率為0.74/10萬，青壯年巨多，男性多于女性。

5、一型再障的血象診斷標準|是:①網織紅細胞＜0.01,絕對值＜15X10°/L；②中

性粒細胞絕對值＜0.5X107I.；③血小板＜20X109/L

急性再障稱重型再障I型，慢性再障發生惡化者稱重型再障II型。

（XIN）心力衰竭

1、心力衰竭乂稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致新功能不全的一種綜合征。由于心臟

功能異常，以至在適量靜脈回流情況下出現異常水、鈉潴留和周圍組織灌注不足的臨床綜合征。

2、心力衰竭的誘因：感染是呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

3、心功能分級：

（1）NYHA心功能分級:目前通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的分級方

法，其主要是根據心臟病患者自覺的活動能力劃分為4級：

I級：患者有心臟病但活動不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現

疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

III級；心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即可引起上述的癥狀。

N級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也可出現心力衰竭的癥狀，體力活動后

加重。

鑒于主觀與客觀及個體間的差異較大，1994年美國心臟病學會（AHA）對NYHA的心臟功能分

級方案再次修訂，采用并行的兩種分級方案，即增加客觀的評估，根據心電圖、負荷試驗、X線及

超聲心動圖等客觀的檢查手段來評估心臟病的程度，將其分為ABCD四級：

A級：無心血管疾病的客觀證據。

B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

C級：有中度心血管疾病的客觀證據。

D級：有嚴重心血管疾病的客觀證據。

例如患者有二尖瓣狹窄，體力活動明顯受限，檢查見二尖瓣口呈中等度狹窄，則判為IH級C；

又如患者無主動癥狀，但客觀檢查主動脈瓣中度返流，心臟擴大，則判為I級C。

4、左心衰竭|以肺淤血及心排血量降低表現為主。|主要癥狀|為呼吸困難:勞力性呼吸困難、端

坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難。

5、帔縮性心力衰竭的藥物治刑利尿劑、洋地黃類正性肌力藥物、環磷酸腺甘（cAMP）依賴

性正性肌力藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素H受體拮抗劑（ARB）、醛固酮

拮抗劑、P受體阻滯劑。

6、一地黃(類正性肌力藥物)的禁忌證|:1)洋地黃中毒時；2)預激綜合征合r?房顫；3)二

度及三度房室傳導阻滯：4)病態竇房結綜合征；5)單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心

肌收縮力可能使原有的血流動力學障礙加重。

洋地黃中毒時的反應(臨床表財:①消化道反應:食欲減退、惡心、嘔吐等；②神經系

統反應:可出現頭痛、失眠，嚴重者可出現意識障礙；③視覺癥狀:可出現視力模糊、黃視、綠

視、盲點等；④心臟反應:為心力衰竭的加重和各類心律失常。由心肌興奮性過強及傳導系統的

傳導阻滯構成，常見室性期前收縮，多為二聯律、三聯律或多形性者，非陣發性交界區心動過速,

房性期前收縮，房性陣發性心動過速，房顫，室性心動過速，也可有緩慢性心律失常如竇房傳導阻

滯、竇性停搏、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。

洋地黃中毒的處而立即停藥,胃腸道癥狀及神經、視覺癥狀，單發性室性期前收縮、一度

房室傳導阻滯等停藥數天后常自行消失。嚴重的心律失常必須予以積極處理，以免危及生命，快速

性心律失常者可用利多卡因或苯妥英鈉。血鉀濃度低可靜脈補鉀。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者

可用阿托品皮下或靜脈注射,一般不需臨時心臟起搏。電復律易致心室顫動，故一般禁用。

8、|急性心力衰竭|是指由于急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低，導致組織器官灌注不足

和急性淤血的粽合征。

9、急性心力衰竭發病急驟，主要表現為急性肺水腫。

10、急性心力衰竭的治療原則：利尿、擴血管、強心。

(XIN)心臟驟停與復蘇

1、初級心肺復蘇(CPR)|包括暢通氣道(airway)、人工呼吸(breathing)和人工胸外按壓

(circulation),簡稱ABC三部曲。成人單人和雙人CPR按壓和通氣的比例均為30:2

(XIAO)消化性潰瘍

1、1疼痛特點卜慢性、周期性、節律性。

2、復合型潰瘍指胃和十二指腸同時存在潰瘍。

3、|并發癥|：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。L出血：發生率約20%-25%,DU多于GJ2.穿孔:

發生率5虹10除DU多于GU。3.幽門梗阻:約4%,多由DU及幽門管潰瘍所致。4.癌變：GU癌變率

1%以下，罕見I二指腸球部潰瘍有癌變者。

4、|診斷與鑒別診斷.診斷確診需要依靠X線鋼餐檢查和胃鏡檢查。2.須與慢性胃炎、功能

性消化不良、十二指腸炎、膽囊炎、膽結石、胃癌、胃泌素瘤相鑒別。

5、治療：治療的目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。治療的

措施包括一般治療、藥物治療、并發癥治療、手術治療等,

藥物治療：消化性潰瘍的藥物治療主要包括根除Hp、制酸及保護胃豁膜。治療十二指腸球部

潰瘍的重點在于根除Hp與制酸，GU的治療側重在保護胃黏膜。

（一）抑制胃酸分泌:堿性制酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸氫鈉等）中和胃酸，緩解潰瘍

疼痛有較好效果。

1.H2受體拮抗劑:目前使用的品種有西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁和羅沙替丁

等。

2.質子泵抑制劑:奧美拉哇20mg/d,蘭索拉P坐30ing/d,潘托拉理40mg/d。

（二）贏HP的治療：三聯法方案

PPT或膠體留劑抗菌藥物

奧美拉哇40mg/d克拉霉素500—1000mg/d

蘭索拉哇60mg/d阿莫西林1000—2000mg/d

枸椽酸鉛鉀（膠體次枸椽酸鈕）甲硝噗800mg/d

480mg/d

t選擇一種t選擇兩種

上述劑量分2次服，療程7天

（三）保護胃黏膜藥物：

1.硫糖鋁：用法:每天4次，每次1g,飯前1小時和睡前口服，4—6周為1療程。不良

反應小，有便秘、口干、皮疹、眩暈、嗜睡等。

2.枸檬酸銹鉀：用法:每天4次，每次0.3g,分別于三餐前半小時和晚飯后2小時服用。

不良反應：服藥期間黑舌、黑糞，少數有惡心、嘔吐、便秘、腹瀉。服藥時不得同時服用高蛋白飲

食和抗酸藥。療程不宜太長。

3.前列腺素E:目前以米索前列醇應用比較廣泛,每次200yg每天4次，口服。

4?麥滋林一S一顆粒:能顯著促進潰瘍愈合并可預防復發。用法：1.5-2.Og/d,分3-4次

服用。不良反應有口干、惡心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛、嗜睡、顏面潮紅等，但少見。

?消化性潰瘍如何診斷，作何檢查，如何用藥物治療?

⑴診斷：病史對本病的診斷有重要意義,根據患者有慢性、周期性、節律性上腹部疼痛的典

型病史，即可做出初步診斷，但確診需要依靠X線鋼餐檢查和胃鏡檢查。

⑵檢查:X線飲餐、胃鏡檢查和黏膜活檢、幽門螺桿菌檢測、胃液分析、糞便隱血檢查。

⑶藥物:主要包括根除即、制酸及保護胃黏膜。①抑制胃酸分泌：制酸藥物（碳酸氫鈉）；

H2受體拮抗劑（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）；質子泵抑制劑（PPD蘭索拉喋、奧美拉喋、）

②根除Hp的治療：質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑加二種抗生素的三聯療法；③胃粘膜保護藥的應

用：疏糖鋁、枸椽酸鏗鉀、前列腺素E、麥滋林一S一顆粒。

?潴花性潰瘍相關知質點

情花桂瀛說叫主要指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶對

黏膜的消化作用有關而得名。潰瘍發生于胃和十二指腸,過去又稱胃潰瘍GU和十二指腸潰瘍DIL

其臨床表現為慢性、周期性、節律性的上腹部疼痛。消化性潰瘍是常見病、多發病，呈全球性分

布。有10%的人曾患過此病。本病男性多于女性，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，兩者之比約為3：1,

十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者的發病年齡比后者早10年左右。

病因和發病機制：胃酸及胃蛋白酶分泌增多、幽門螺旋桿菌感染、胃黏膜屏障受損是引起消

化性潰瘍的重要因素，藥物因素、精神神經因素、遺傳因素、環境因素等均和本病的發生有關。

病理GU多發于胃小彎，DU多發于球部。潰瘍可以單發，也可以多發，胃或十二指腸發生兩

處或以上的潰瘍成為多發性潰瘍。胃和十二指腸同時發生潰瘍成為復合型潰瘍。典型潰瘍呈圓形或

橢圓形，邊緣整齊略高，深達黏膜下，基底光滑、清潔，表面覆蓋灰白色苔膜。DU直徑多小于1.0cm,

GU較DU稍大，亦可見到直徑大于2.5cm的巨大潰瘍。潰瘍深達漿膜層，可出現急性穿孔，慢性穿

透性潰瘍若在后壁，可與胰腺、肝或結腸粘連。

臨床表現典型表現為慢性、周期性、節律性的上腹部疼痛，體征多不典型。但是少數可無

癥狀，部分以出血、穿孔及并發癥為首發表現。

癥狀：1.上腹部疼痛:常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等因素

誘發或加重。疼痛特點：慢性、周期性、節律性。疼痛性質及部位鈍痛、灼痛、脹痛及饑餓痛;

GU疼痛部位見于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右側

2.其他癥狀:反酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀及失眠、多汗等全身癥狀。

體衽n潰瘍發作期上腹部可有局限性壓痛，但無特異性，若發生梗阻、穿孔、出血時則出現

重要體征。

特殊類型的消化性潰瘍無癥狀型潰瘍、老年人消化性潰瘍、復合型潰瘍、幽門管潰瘍、球后

潰瘍。

實驗室及其他檢查：1.X線領餐:潰瘍的X線鋼餐檢查有直接和間接兩種征象。直接征象

為龕影，對潰瘍的診斷有確診意義。在潰瘍的周圍尚可見到豁膜放射狀皺縮及因組織炎癥水腫而形

成的環行透亮區(環堤)。間接征象有局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及變形。

間接征象僅有提示意義。

2.胃鏡檢查和黏膜活檢：胃鏡檢查不但可以直接觀察胃腸黏膜膜的情況,確定病變的部位、

大小、數目、表面狀態、有無活動出血及其他合并疾病的存在，同時可以取活組織做病理檢查和

Hp檢測，是診斷消化性潰瘍最有價值的檢查方法。

3.幽門螺桿菌檢測：而感染的檢測方法大致有以下幾種：快速尿素酶試驗、細菌培養、組

織涂片或切片鏡檢細菌、尿素呼氣試驗、血清學檢查及聚合酶鏈反應(PCR)等。快速尿素酶試驗

是目前臨床上最常用的檢查方法，簡便、快速，其特異性和敏感性均很高。細菌培養是診斷Hp感

染最可靠的方法，是驗證其他診斷性實驗的金標準，但需要較高的技術和條件，費用大，臨床并不

常用。

4.胃液分析：目前主要用于胃泌素瘤的輔助診斷。

5.糞便隱血檢查：一般出血達5