神經外科基本理論知識問答

發表時間：2008-12-05發表者：腦外科(訪問人次：1416)

01.簡述腦回壓跡形成的原因及X線表現和臨床意義

腦回壓跡系腦發育過程當中或在顱內高壓的情況下，腦回壓迫顱骨內

板局部，使骨質吸收變薄所致，顱骨X線片上正位片上呈魚鱗狀，側

位片上呈指壓跡征象。

腦回壓跡增多的臨床意義是：(兩點)

(1)生理改變：10-15歲的青少年，腦發育較快者可以出現，為生理

現象，無臨床癥狀和體征。

(2)病理意義：小兒腦回壓跡增多加顱縫分離、成人腦回壓跡增多，

都是顱內壓增高的征象，應做進一步檢查以明確診斷。

02.松果體鈣化在顱骨片上如何定位？有何臨床意義？

松果體鈣化呈斑點狀，直徑3-8毫米。在顱骨正位片上位中線或中線旁

2毫米左右，側位片上在鞍背頂端上后方各3毫米。

臨床意義：(兩點)

(1)若直徑大于10毫米，可能是病理鈣化，應懷疑松果體腫瘤的可能。

(2)松果體鈣化側移位大于2毫米，有病變推移的可能；后移者應想

到額葉有占位病變的可能；下移者額葉后部或頂葉可能有占位；上移

者額葉中后部有占位推移；前移者枕葉有占位可能；如向病變側移位,

則提示由腦萎縮造成。

03.簡述CT成像在方法上與X線攝影的不同

(1)CT是在人體的一個薄層面上采取信息，再通過計算機運算和處

理重建成像，從而避免了人體層重疊造成的模糊效果。

(2)它采用一條或多條窄細的線束掃描，大幅度減少了散射X線的影

響，提高了影象的清晰度。

(3)它不是由鹵化銀感光成像，而是采用探測器收集信息、，計算機處

理成像，故靈敏度高。

(4)運用計算機軟件可進行多種多樣的掃描重建、照相、存錄等。以

上的作用，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的軟組織和水

也能分辨。

04.為什么說磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法？

磁共振對脊髓占位病變具有很高的定位、定性診斷價值。

1、能在多平面直接成像而且能顯示腫瘤的形態、病變的來源、部位、

范圍，沒有骨骼的影響，對于顯示顱頸交接處病變更優于其他檢查；

2、因有流空現象大血管和動脈瘤、AVM等不需要造影劑就能清晰顯示,

如若注射造影劑病灶可更清楚顯示；

3、磁共振對于顯示椎管內多個病灶及啞鈴狀突出到椎管外的病灶，將

高對比分辯序列磁共振用于大多數脊髓病變的最初檢查，通常僅需此

項檢查就可明確診斷，除個別情況外，他優于脊髓造影、CT、核素掃

描等。由于磁共振有以上特點，因此說磁共振是診斷脊髓病變的首選

方法。

05.簡述正常和高顱壓情況下顱內容積的代償調節機制？

顱腔是一不能伸縮的容器。總體積固定不變，腔內腦組織、腦脊液、

血液三者的總體積與顱腔容積相適應，三種內容物中，腦組織不能伸

縮，容積代償作用最小，腦脊液和血液是流動的，對顱腔容積代償起

重要作用。正常顱腔容積代償為8T0虬顱腔內三種內容物中任何一種

體積的增大，其他兩種或至少一種內容物必然相映的代償性減少，以

取得平衡，使顱內壓維持在正常范圍之內，這就是顱內壓的生理調節。

顱內壓高時，主要靠腦脊液吸收增加，分泌減少和被吸收增多以及被

擠入蛛網膜下腔，其次被顱內靜脈系統排擠出顱外和腦血管吸收，使

腦血流量減少來調節。

06.簡述顱內高壓的病理因素？(七點)

(1)顱腦外傷后腦水腫是因毛細血管通透性改變，血管內液體外滲所

致；

(2)顱內占位病變，如顱內腫瘤、血腫、膿腫、結核瘤、寄生蟲、囊

腫等占據了顱內部分空間；

(3)顱內大血管急性梗塞伴發腦水腫；

(4)腦與腦膜炎癥；

(5)顱內大靜脈受壓或梗塞所致的顱內血液回流障礙；

(6)腦脊液循環通路受阻，腦脊液產生過多或吸收過少；

(7)全身性疾病，如中毒、休克及電解質紊亂等所引起的腦水腫。

07.簡述腦水腫的發病機制？(五點)

(1)血腦屏障功能障礙：是血管源性腦水腫的發病基礎，是因毛細血

管通透性增加，血漿外溢，聚集于腦細胞外間隙所造成；

(2)腦細胞代謝障礙：各種原因引起腦細胞缺氧缺血，細胞內ATP

減少，鈉泵不能正常工作，細胞內氯化鈉增多，水分大量進入細胞內，

導致細胞毒性腦水腫；

(3)腦脊液循環障礙：是形成間質性腦水腫的基礎。各種腦積水時，

腦室內腦脊液壓力高通過受損的室管膜進入腦室周圍的白質間隙；

(4)血漿滲透壓降低：急性水中毒、低鈉血征時，細胞外液呈低滲透

壓狀態，液體進入細胞內，則細胞腫脹；

(5)流體靜力壓變化的影響：嚴重或快速的動脈壓增高或靜脈回流受

阻，導致腦毛細血管床壓力增高，可致細胞外腦水腫。

08.何謂腦疝？簡介其種類？

腦疝是指在顱內壓力增高的情況下，腦組織通過某些腦池向壓力相對

較低的部位移位的結果。

腦疝的種類：

1.小腦幕切跡疝：

(1)前疝：潁葉溝回疝，是潁葉溝回疝于腳間池及環池的前部；

(2)后疝：潁葉內側部疝于四疊體池及環池的后部；

(3)小腦幕切跡上疝：后顱窩占位病變時，小腦上蚓部可向上疝入小

腦幕切跡的四疊體池。

2.枕骨大孔疝：后顱窩病變時，可導致小腦扁桃體疝入枕骨大孔。

3.大腦鐮疝：一側大腦半球占位病變可使同側扣帶回經大腦鐮下緣疝

入對側，肌臟體受壓下移。

4.蝶骨崎疝：顱前窩和顱中窩的占位病變，由于病變部占位的壓力相

對高些，則額眶回可越過蝶骨崎進入顱中窩或潁葉前部擠向顱前窩。

09.何謂小腦幕切跡疝？簡述其主要表現？

幕上占位性病變或嚴重腦水腫所致顱內壓力增高，超過顱腦容積代償

能力并使顱內各分腔（指幕上幕下）之間形成壓力差，導致潁葉溝回

疝入小腦幕切跡，稱小腦幕溝回疝。其臨床表現：（1）顱內壓增高癥

狀：頭痛、嘔吐、眼底水腫等；（2）生命體征變化明顯：血壓升高、

呼吸深慢、脈緩有力；（3）意識障礙：由躁動漸漸昏迷或原來昏迷加深;

（4）患側瞳孔散大、光反應消失、繼而雙瞳孔散大；（5）對側肢體偏

癱伴錐體束征。

10.何謂枕骨大孔疝？常見的癥狀和體征有那些？

幕下后顱窩占位性病變時，由于顱內壓急劇增高，導致小腦扁桃體和

臨近小腦組織向下移位，經枕骨大孔疝入椎管內，壓迫損害延髓并阻

塞第四腦室出口和枕大池，稱枕骨大孔疝。最常見的癥狀有：（1）突

然劇烈頭痛、頻繁嘔吐、頸項強直；（2）意識障礙出現較晚，可突然

昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血壓升高，呼吸不規則等生命體征改

變，而無定位體征；（4）很少有瞳孔變化，晚期才出現雙側瞳孔散大。

11.何謂耳源性腦積水？簡述其主要表現和治療要點。（兩點形成機制）

由于中耳炎或乳突炎繼發橫竇、乙狀竇血栓性靜脈炎或血栓形成，顱

內靜脈血回流受阻，或由于蛛網膜顆粒因炎癥功能喪失，腦脊液吸收

障礙，靜脈回流和腦脊液吸收障礙造成的腦積水稱為耳源性腦積水。

其主要表現為：（1）顱內壓增高的表現：如頭痛、嘔吐、眼底水腫；

（2）缺乏腦局灶癥狀；（3）腰穿壓力高，但腦脊液化驗正常。治療要

點：（1）抗感染：針對原發病灶抗炎處理；（2）降低顱內壓：用脫水

劑或腰穿放腦脊液；（3）應用激素。

12.何謂混合性中風？簡述其發病機制。（發生機制三點）

在一個病人的一次中風期間，腦部可以同時或相繼發生血管內出血和

梗塞兩種病理過程，稱為混合性中風。產生機制是：（1）腦出血時血

腫形成，壓迫或阻塞微循環；（2）蛛網膜下腔出血刺激小動脈和毛細

血管痙攣；（3）腦血管破裂處遠段血管內壓力降低，血流量下降，局

部缺血缺氧。以上三種情況可導致血管痙攣梗塞。腦梗塞時，受損血

管通透性增強，可出現滲血和少量出血。故血管出血和梗塞可互為因

果，相繼發生。

13.何謂“黃斑回避”？有何臨床意義？簡述其出現的可能機制？

視野檢查時，在偏盲和全盲視野內，中心注視區功能保留的現象稱為

“黃斑回避”。該現象的出現見于視放射中后部或視覺皮質區的損害

或病變。對于出現黃斑回避的機制有以下解釋：（1）黃斑區由兩側大

腦皮層支配，肌月氐體尾部有纖維通到兩側視放射纖維的腹側，可能是

聯系兩側黃斑束者，這是目前較為流行的解釋；（2）由于黃斑纖維廣

泛的分布在枕葉皮層，通常一個病變很難將所分布的區域完全破壞，

故可呈黃斑回避現象；（3）由于黃斑纖維終于枕葉皮層，該部有來自2

—3個血源的血液循環供應，當病變只阻斷一支血液循環時黃斑纖維功

能不受損。

14.臨床上視神經乳頭炎和視神經乳頭水腫如何鑒別？

視神經乳頭水腫同視神經炎眼底改變有相同之處，容易混淆，但從以

下幾點可以鑒別：（1）視乳頭水腫多雙眼同時存在；視乳頭炎常先為

單眼。（2）視力減退：視乳頭水腫者較輕或不明顯；視乳頭炎早期即

有明顯視力減退。（3）視乳頭隆起：視乳頭水腫時多大于3D；視乳頭

炎時多小于3D。（4）眼底血管改變：視乳頭水腫，視網膜靜脈怒張明

顯，視乳頭炎動靜脈輕度擴張。（5）眼底出血：視乳頭水腫多見，且出

血廣泛；視乳頭炎無出血或出血輕。（6）頭痛嘔吐等顱高壓癥狀：視乳

頭水腫時多伴有，而視乳頭炎則無。（7）眼痛：視乳頭水腫無眼痛，視

乳頭炎時眼痛明顯。

15.何謂第五、第六腦室？對其應如何分別不同情況進行處理？

第五腦室是指透明隔腔，第六腦室是指海馬聯合閉合不全所致，亦稱

穹隆腔，可由第五腦室向后擴展形成，也可單獨存在。可以是先天透

明隔或海馬聯合閉合不全而成或與后天外傷所致。若第五、第六腦室

對腦室、室間孔無壓迫，不造成腦積水和顱高壓，不必治療。若壓迫

室間孔造成梗阻性腦積水可行手術切除、分流術等治療；也有用地塞

米松、乙酰谷酰胺治愈的報道。

16.三叉神經半月節綜合癥有哪些臨床表現？（三點）意義是什么？

三叉神經半月節綜合癥主要臨床表現有：（1）患側面部麻木和疼痛，角

膜放射減弱或消失；（2）咀嚼無力，潁肌和咀嚼肌萎縮，張口時下頜偏

向患側；（3）臨近結構受累時出現動眼神經萎縮，若病變向顱后窩擴展

時，可出現共濟失調和聽力障礙。該綜合癥的出現，常見于三叉神經

半月節神經纖維瘤、巖尖區腦膜瘤、軟骨瘤和膽脂瘤等疾病。

17.小腦橋腦角綜合癥有哪些表現？有何臨床意義？

小腦橋腦角綜合癥的臨床表現為：（1）常見第5、7、8對顱神經受累，

且多在早期出現；第9、10、11顱神經受累較少，并出現于疾病之晚期;

（2）小腦癥狀是由于病變累積小腦半球所致，故出現步態蹣跚、眼球

震顫和共濟失調等；（3）顱內壓增高是由于病變發展，影響到腦脊液

循環所致。病人出現頭痛、嘔吐、眼底水腫等。但出現較晚。該綜合

癥的出現常見于聽神經瘤、橋小腦角膽脂瘤、腦膜瘤等疾病。

18.眶上裂綜合癥同海綿竇綜合癥有什么異同點？

一、相同點：兩綜合癥所累及的顱神經相同，都是動眼神經、

滑車神經、外展神經、三叉神經第一支（眼支），表現眼球運動障礙、

上瞼下垂、瞳孔散大、角膜放射減弱等；

二、不同點：（1）病變部位不同：眶上裂綜合癥病變部位在

眶上裂周圍；海綿竇綜合癥病變位于海綿竇區；（2）病因不同：眶上

裂綜合癥多因腫瘤、外傷、炎癥引起；海綿竇綜合癥多因外傷或炎癥

導致靜脈竇閉塞或頸內動脈海綿竇疹引起；少數見于腫瘤；（3）眼部

的癥狀不同：海綿竇綜合癥如頸內動脈海綿竇屢有結膜淤血、搏動性

突眼、眼部聞及血管雜音；海綿竇炎可見結膜淤血，但無搏動性突眼

和雜音；眶上裂綜合癥無上述癥狀。

19.何謂抽搐？簡述其臨床常見類型。

病人身體某一部位肌肉呈現快速、重復、陣攣性或強直性不自主收縮,

稱為抽搐。臨床上常見類型：（1）癲癇樣抽搐：大發作、局灶性發作

等；（2）癥狀性抽搐：1.代謝性抽搐：如子癲、低鈣、肝昏迷等；2.

中毒性抽搐：見于鉛、汞、碎及CO中毒；3.感染性抽搐：敗血癥、中

毒性菌痢；4.缺氧性抽搐：窒息、CO中毒等；5.顱內疾患所致抽搐：

如腫瘤、外傷、寄生蟲、炎癥、血管畸形等；6.其他高熱性驚厥、日

射病等；（3）瘠病性抽搐；（4）其他性質抽搐：狂犬病、破傷風、手

足抽搐等。

20.何謂四肢癱？常見于哪些疾病？

四肢完全不能隨意運動，肌力部分或全部喪失，肌張力為遲緩性或痙

攣性稱為四肢癱，常見于：1.兩側大腦或腦干病變如雙側大腦皮層、

基底節、內囊、腦干區疾病，多見于腦血管疾病；2.頸髓病變如頸

髓或枕大孔區腫瘤、頸髓外傷、肌萎縮側束硬化征；3.上矢狀竇的急

性損傷如顱腦外傷或火器傷所致上矢狀竇損傷閉塞；4.肌肉疾病

如多發性肌炎、周期性麻痹，偶見于進行性肌營養不良，重癥肌無力;

5.周圍神經病變如急性感染性多發性神經根炎。

21.何謂去大腦強直和去皮皮質強直？病損部位及臨床意義是什么？

病人意識喪失，頸后仰、軀干后曲，上肢內收內旋伸直，全身呈足弓

反張樣強直稱去大腦強直。病損位于中腦紅核至前庭核之間。若去大

腦強直由陣發性轉為持續性，說明腦干損傷嚴重，病死率，殘廢率很

高。病人意識喪失，兩上肢呈屈曲內收，雙下肢伸直狀稱為去皮質強

直，見于雙側大腦半球的廣泛損害，如缺血、缺氧及損傷等，如病情

好轉去皮質強直可逐漸消失，若損害平面向低發展，可轉化為去大腦

強直。

22.簡述錐體束損害與錐體外系疾病的鑒別要點。（六點）

（1）肌張力改變：肌張力增高在錐體束損害時稱痙攣，有“折刀癥”。

錐體外系疾病的肌張力增高稱強直，呈“鉛管樣強直”；肌張力降低

常伴有不自主運動，見于小舞蹈癥；肌張力時高時低見于手足徐動癥

或扭轉痙攣。（2）肌張力增高的部位：錐體束損害見于上肢的屈肌、

下肢的伸肌；錐體外系疾病見于四肢的伸屈肌和軀干的屈肌。（3）不

自主運動：錐體束損害無不自主運動，錐體外系疾病則多見。（4）腱

反射：錐體束損害多亢進，錐體外系疾病常正常或減弱。（5）巴賓斯

基征：錐體束損害呈陽性，錐體外系疾病呈陰性。（6）自主運動：前

者不能，后者存在或有輕度障礙。

23.簡述脊髓休克的概念及發生機制。

脊髓休克這一術語的應用有一百多年的歷史，主要描述脊髓損傷后離

斷脊髓的興奮性降低。在脊髓損傷后，橫斷平面以下所有骨骼肌的反

射和內臟反射低下或完全抑制，自主反射消失，損傷平面以下無汗。

脊髓休克的機制尚不清楚，有人認為是損傷平面以上神經系統的易化

作用突然中斷使脊髓運動神經元和中間神經元興奮性降低，在最接近

損傷處的數段脊髓中，抑制過程最深，持續時間也最長。損傷區上段

的數段脊髓可見暫時性反射抑制。脊髓休克一般持續2—4周，但膀胱

感染、褥瘡及其他并發癥可延長時間，年輕病人創傷后無反射時間一

般較短。

24.脊髓半損傷綜合癥主要表現有哪些？常見原因是什么？

脊髓半損傷綜合癥又稱布朗一色夸氏綜合癥。主要表現為：（1）病變

同側受損平面以下出現上運動神經元性癱及深感覺障礙；（2）病變對側

損傷平面以下淺感覺障礙；（3）受損傷神經根及受累脊髓節段出現周圍

性運動感覺障礙。由于感覺纖維和運動纖維傳導路交叉部位不同，運

動纖維為下行纖維，深感覺纖維為上行纖維，他們均在腦干交叉到對

側，而淺感覺纖維也為上行纖維，但在脊髓內交叉到對側，此綜合癥

系脊髓一側遭受各種不同原因的壓迫所致。

25.簡述Schwann細胞的功能。（四點：營養因子、細胞因子、黏附分

子、細胞連接素和髓鞘相關糖蛋白、神經類固醇）

（1）能產生和釋放大量營養因子，如神經生長因子，腦源性神經營養

因子，睫狀神經營養因子和軸突趨化因子等，這些因子在神經再生中

有重要作用。（2）能合成與分泌一些其他成分的細胞因子，如白介素6,

對損傷的周圍神經元某些特異的細胞群落存活有促進作用。（3）能產

生許多細胞黏附分子、細胞連接素和髓鞘相關糖蛋白，在參與調節軸

突的生長速度和方向上占有重要地位。（4）最新研究認為能產生神經

類固醇，特別是黃體酮。其在軸突再生中可能是髓鞘形成的誘導劑。

總之Schwann細胞對神經生長和軸突再生有很好的促進作用。

26.簡述截癱病人出現尿潴留的原因。

（1）下運動神經元損傷（病變在脊髓圓錐部及馬尾）時，逼尿肌為周

圍性麻痹，膀胱松弛，尿液進入膀胱，但無力排出，出現尿潴留。（2）

上運動神經元病變時，逼尿肌張力增高，應激性增強，尿液進入膀胱

后無力保留，不能抑制，而不自主排出，即出現尿失禁。但當急性上

運動神經元損害時，如脊髓外傷，則往往發生脊髓休克，也可使逼尿

肌麻痹，此時雖潴留尿很多，也無力排出，而出現尿潴留。

27.何謂交叉性偏癱？簡述其病變定位及臨床意義？

交叉性偏癱是指病灶對側的中樞性偏癱和病灶側的周圍性顱神經癱。

因癱瘓不在一側而是交叉存在而得名。當病損位于腦干偏一側時，損

傷了未交叉的皮質脊髓束和已交叉的皮質腦干束纖維或顱神經核所

致。如損害發生在一側中腦大腦腳處，就會出現完全的對側肢體、面

舌中樞性癱和同側的動眼神經麻痹（瞳孔散大、光反應消失、眼球外

斜、上瞼下垂等）。交叉性癱是腦干病變的典型臨床表現。

28.為什么瞳孔對光反應和角膜反射可用于觀察病情的輕重？

瞳孔對光反應的反射弧是視網膜感光細胞-*視神經—視交叉-*視束一

四疊體丘腦上部一中腦動眼神經核一動眼神經一睫狀神經節一瞳孔括

約肌；角膜反射的反射弧為：角膜一三叉神經第一支（眼支）一橋腦

三叉神經感覺核~面神經核一面神經一眼輪匝肌。上述兩種反射的中

樞均位于腦干，如腦干受損害，其維持生命的基本功能如心跳、呼吸

就會受到抑制，病人就會死亡。由此可見，瞳孔對光反射和角膜反射

的存在與否，標志著腦干功能的好壞，能反映患者病情的輕重。

29.簡述顱腦外傷后繼發缺血損害的分類及形成原因。

（1）腦局部微循環障礙性腦缺血：原因包括1.微小血管和毛細血管內

皮損傷腫脹，血管內凝血微血栓形成；2.血管周圍細胞腫脹和血腫的

擠壓，局部產生的各種血管活性物質如鈣離子、組胺、前列腺素、神

經肽等，導致微小血管收縮，各級動脈痙攣及微靜脈回流受阻等。微

循環障礙主要局限于挫傷灶及臨近區域。（2）系統供血不足性全腦缺

血性損害：最常見原因為血容量不足性低血壓（收縮壓小于90毫米汞

柱）和顱內壓增高導致CPP顯著降低。只要供血不足的程度和時間超

過神經細胞所能耐受的水平，即可造成缺血性腦損害。

30.簡述高血壓腦出血時常見偏癱征的特點。

高血壓性腦出血常發生在內囊或外囊部位，內囊是神經傳導束較集中

的地方。因此，當內囊受累時常出現三偏征：1.對側偏癱內囊膝部

及后支的皮質脊髓束和皮質腦干束受累；2.對側偏盲內囊后支視放

射受累所致；3.對側偏身感覺障礙由于內囊后支丘腦皮質傳導束受

累所致。因外囊同內囊緊相連，故外囊出血很容易合并內囊區的損傷、

水腫，而出現三偏征。

31.簡述隱匿性腦血管畸形的概念和特點。

隱匿性腦血管畸形為一種微小的血管畸形，腦血管造影不能顯示，肉

眼也不能發現。它是自發性腦內血腫的產生原因之一。有人稱為小型

血管畸形，有人將直徑小于2厘米的血管畸形稱之為隱匿性血管畸形，

它可發生于腦的任何部位，平時無癥狀，以出血為首發癥狀，好發于

年輕人。典型病史是一個健康的青年人，在日間突然發生頭痛、嘔吐、

逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱。有的形成腦疝而死亡，有的穩定

下來逐漸恢復。故年輕人有突然發生的自發性腦內血腫，腦血管造影

未查到顱內動脈瘤、血管畸形及其它出血原因者，應想到隱匿性腦血

管畸形之可能。

32.簡述Moyamoya病的診斷要點及該病形成的可能原因。

診斷要點：（1）腦血管造影可見頸內動脈顱內分叉處狹窄或閉塞；（2）

造影片上蝶鞍區有云霧狀異常血管網；（3）兒童多以偏癱起病就診，

成人多以蛛網膜下腔出血起病。Moyamoya病形成的真正原因不明確，

通常認為各種原因致使頸內動脈顱內分叉處狹窄或閉塞后，由于腦底

組織缺血，腦底穿動脈形成側支循環，在造影片上見到云霧狀纖細異

常的血管網。

33.脊髓空洞癥的形成原因及手術要點是什么？

脊髓空洞癥形成的原因有四種說法：（1）流體動力學說；（2）顱內和

椎管內壓力分離學說；（3）腦脊液脊髓實質滲透學說；（4）循環障礙

學說。目前對每個病人的脊髓空洞癥發生機制仍難以肯定，并且多數

合并Chiari畸形，其公認的原因為腦脊液不斷沖擊。手術要點：（1）

手術應在顯微鏡下操作；（2）應解除小腦扁桃體疝對腦脊液通道的影

響；（3）應避開頸、腰膨大，脊髓供血薄弱區和圓錐等重要功能集中

區作為引流點；（4）引流點應在空洞高位為合適。過去認為低位引流

較好，根據原理，造成空洞的壓力來自上方，若以低位引流雖解決了

空洞內液體的去向，但不能解除高處液體壓力在通過空洞腔時對引流

點以上脊髓的沖擊力，而不能達到治療的最佳效果，故高位引流較低

位引流更為合理；（5）引流點應選擇在空洞最大處，此處脊髓最薄，

手術造成損傷機會較少。

34.簡述原發性蛛網膜囊腫形成的機制。

（1）在胚胎期蛛網下腔形成過程中，由于局部液體流動變化或小梁不

全斷裂，形成假性通道或引流不暢的盲管，逐漸增大形成。（2）蛛網

膜在胚胎期發育異常分為兩層，腦脊液積聚其內形成囊腫；（3）胚胎

發育期室管膜或脈絡膜組織異位于蛛網膜下腔分泌腦脊液并阻塞腦脊

液循環形成囊腫；（4）先天性異常影響腦脊液循環產生囊腫；（5）胚

胎期由于腦（特別是題葉）發育不全，隨著頭顱發育和蛛網膜下腔擴

大，形成囊腫占位；（6）腦室系統原發性梗阻，引起腦室壓力增高，

使側腦室額角，三腦室前后壁疝出形成蟾室樣囊腫；（7）胎兒期腦損

傷蛛網膜下腔出血逐漸形成包膜吸收水分成囊腫；（8）結締組織疾病

使蛛網膜彈性減少產生多發腦和脊髓蛛網膜囊腫。

35.簡述化學性腦膜炎的特點及防治措施。（六點）

化學性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，多見于腦上皮樣囊腫術后，由于瘤

內容物含脂肪酸及膽固醇，對腦組織有刺激性，臨床上表現為：高熱、

頸硬、抽搐、昏迷，腦脊液細胞數增高等。防治措施：切除腫瘤時周

圍組織應以棉片保護，防止腫瘤碎屑隨腦脊液擴散，殘腔盡量不與腦

室相通，腫瘤切除要力爭徹底，切除后用鹽水反復沖洗，瘤床內放置

引流管要通暢。一旦發生化學性腦膜炎應：（1）及早應用激素；（2）

反復作腰穿放液；（3）鞘內用激素；（4）腦室引流要通暢；（5）應用

抗生素預防感染；（6）正確處理其他并發癥。

36.簡述三叉神經痛病理生理的短路學說。（兩點）

所謂三叉神經痛病理生理的短路學說認為是：（1）神經髓鞘崩解可能

引起相鄰兩纖維之間發生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短

路”傳入中樞，而中樞傳出沖動也可通過“短路”成為傳入沖動，這

樣很快達到痛覺神經元的“閾值”而引起一陣疼痛發作。（2）也可能

是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘纖維發生短路，而激發了半月節內的

神經元而產生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化后，則短路停止，上述機

制可以解釋疼痛的自發緩解。

37.簡述原發性和繼發性腦損傷的臨床特點。

（1）原發性腦損傷：1.頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷；2.一般見

于著力部位或（和）對沖部位；3.傷后立即出現腦損傷癥狀體征，如

昏迷、偏癱、失語等，其表現依損傷的部位、程度不同而不同，包括

腦震蕩、腦挫裂傷。

（1）繼發性腦損傷：1.頭顱受暴力傷后一定時間以后，損傷

的腦組織、血管因繼發性病變，如出血、血腫、腦水腫等使顱內壓增

高，引起腦疝再壓迫損傷腦組織，而后出現腦損傷癥狀體征；2.繼發

性腦損傷主要指繼發性腦干損傷，常表現為去大腦強直，雙瞳孔相繼

散大，光反應消失，眼球固定，病理性呼吸等瀕危狀態。

38.何謂腦震蕩？有那些臨床表現？

腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現的短暫性的腦功能障礙（意識

不清）而無器質性損害。臨床表現：（1）傷后立即出現的短暫意識喪

失，一般30分鐘內，清醒后可出現嗜睡；（2）逆行性遺忘醒后不能

回憶受傷經過和傷前情況，健忘時間越長，傷情越重；（3）常有頭痛

頭暈、惡心、嘔吐、心慌等神經功能紊亂征；（4）神經系統無定位體

征；（5）腰穿測壓、腦脊液化驗均正常。新近發現，符合上述腦震蕩

標準的患者,CT或MRI檢查發現腦部有局灶性片狀出血和腦水腫圖像。

故符合腦震蕩診斷者，并非都是功能障礙。

39.簡述加速性顱腦損傷及其特點。

頭部靜止時，被突然而來的木棒、鐵器、石塊等物體擊中，由靜止狀

態轉為快速向前運動所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。在這種受

力的方式下，腦損傷主要發生在暴力打擊點下面，稱沖擊點傷，而暴

力作用的對側所產生的腦損傷稱之為對沖傷。一般來說，沖擊點發生

的腦損傷多較嚴重，除腦皮質挫裂傷外，腦白質也常被累及。而對沖

部位則由于頭部受頸部和軀干的固定和由于顱骨變形或顱骨骨折使暴

力受到衰減，故對沖側的腦部在顱腔內運動范圍也受到限制，橋靜脈

撕裂的機會也較小，腦表面與顱骨粗糙面或骨崎摩擦和撞擊范圍也較

小，故對沖部位腦損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點。

40.簡述減速性腦損傷及其特點。

因跌倒或高處墜落致使頭部觸撞某物體時，傷員頭部時在運動中突然

撞擊物體而停止，這種方式所造成的腦損傷位減速性腦損傷。在顱骨

停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續向前運動，著力點處顱骨暫時

變形或顱骨骨折凹陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷；對

沖部位的腦底面與顱底骨崎相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產生對

沖性腦損傷，亦可發生橋靜脈撕裂。此型傷的特點是沖擊點和對沖傷

均較嚴重，甚至對沖傷更為嚴重。

41.簡述揮鞭樣損傷的發生機制及損傷特點。

行車中突然急停，或行路時突然快速運行的物體從后方沖撞人體，病

人頭部首先呈過度伸展，繼而又向前過度屈曲，頭頸部類似揮鞭樣運

動，造成腦干和頸髓交界處的損傷，此類損傷，常造成顱腔內面與腦

皮質表面相互摩擦，枕骨大孔與延髓交界處的摩擦，產生不同程度的

腦損傷。頸部還可造成頸椎骨折和脫位，頸椎間盤突出。頸部肌肉和

韌帶撕裂，以及高位頸髓和經神經根損傷。損傷嚴重時，可發生呼吸

循環衰竭，病人迅速死亡；損傷較輕時，也常遺留一側或雙側錐體束

損傷和后組頓神經損傷的癥狀，致殘率也較高。

42.重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因及預防措施各有哪些？（五

點）

重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因有：（1）術中遲發性顱內血腫的

形成；（2）急性彌漫性腦腫脹；（3）腦組織缺氧和低血壓；（4）長時

間腦疝；（5）嚴重的腦挫裂傷等。預防措施有：（1）徹底清除顱內血

腫；（2）緩慢降低顱內壓；（3）術中過度通氣；（4）使用脫水劑。甘

露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。（5）適當控制血壓：

應降低高血壓，升高低血壓，以保證腦有效灌注壓；（6）保護好膨出

的腦組織，禁忌強行關顱。（）

43.簡述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發生的改變。（三點）

（1）血腦屏障通透性改變：是血腦屏障功能障礙的最重要表現。顱腦

損傷時血腦屏障通透性增高，其程度與傷情的輕重、持續的時間以及

是否并發出血密切相關；（2）受體改變：在腦損傷、缺血缺氧等因素

作用下，使腦血管內皮細胞膜上存在的多種受體發生結構上的改變，

致使對血液中各種物質的反應也發生改變；（3）血腦屏障酶系統改變:

腦損傷時血腦屏障的多種酶效能降低，嚴重影響血腦屏障的功能，從

而加重血腦屏障的損害和神經細胞損害。

44.顱腦外傷后癲癇發生的可能機制是什么？

⑴顱腦傷后腦組織內生化物質嚴重異常可導致神經元壞死和膠質細

胞增生；（2）顱腦外傷造成腦挫裂傷和腦內出血，血液進入腦實質內，

大量生化物質和無機離子也同時進入腦實質內，使得細胞外生化物質

和離子濃度顯著增高，導致神經元膜離子通道通透性改變和細胞膜電

位活動異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認為原發性

腦挫裂傷和腦內出血可能是導致腦外傷后癲癇的主要始發因素。

45.簡述顱腦外傷后癲癇外科治療應遵循的原則和方法。（六點）

⑴去除引起癲癇發作的原因：如患者腦內有異物或者有碎骨片存留，

遲發性腦內血腫，只要手術清除，患者常不再出現癲癇；（2）切除癲癇

灶及其附近異常的腦組織：常用手術種類有額葉皮層切除、腦葉切除、

半球切除等；（3）選擇性癲癇灶切除術；（4）對于多發性癲癇或為防止

癲癇灶擴散可采用部分或完全性月并月氐體切開術；（5）腦抑制系統增強類

手術：小腦刺激術、尾狀核電刺激術；（6）通過立體定向技術毀損皮層

下組織：如杏仁核和富雷而區、丘腦和丘腦下部細縱行纖維等。

46.簡述三腦室前部手術或毀損時可能出現的并發癥。（七點）

⑴尿崩癥：影響到丘腦下部的視上核室旁核及視上垂體束，使抗利尿

激素分泌和轉釋障礙，則出現尿崩癥；（2）體溫調節障礙：此處散熱中

樞受損則有中樞性高熱；保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升；（3）

胃腸道出血：視丘下部為植物神經的中樞，受損時則有腦胃綜合癥導

致消化道出血；（4）視力障礙：影響到視神經、視交叉時可出現；（5）

嗜睡或昏迷：由于丘腦下部后外側區的網狀激活系統受損所致；（6）

高血糖、電介質紊亂：視丘下糖、鹽代謝中樞受累所致；（7）饑餓或拒

食：丘腦下部外側區食欲中樞受損，可出現多食或拒食。

47.試述外傷性腦穿通畸形的形成機制與特征。

腦外傷后，由于腦實質發生缺血軟化，腦室內壓力增高，或在瘢痕形

成過程中牽拉腦室，使腦室向軟化處膨出擴大而形成腦室穿通畸形。

腦脊液可積聚在囊腫樣膨大處，也可穿通腦實質與蛛網膜下腔或腦膜

下腔相通。多見于側腦室額角或潁角，偶可見枕角膨出。囊腫樣膨大

處可大可小，最大者可充滿整個半側顱腔。如無阻塞，往往無顱內壓

增高癥狀。神經系統缺失體征與受損腦組織的功能障礙相一致，但多

見癲癇發作。CT片上可顯示低密度影，MRIT1/T2加權片上均顯示與腦

室相一致的信號區。

48.試述可促使重型顱腦損傷患者基礎代謝率升高和耗能增加的因

素。

重型顱腦損傷患者基礎代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清

楚，可能與顱腦傷后，神經內分泌功能紊亂有關。臨床研究表明：重

型顱腦損傷患者血漿兒茶酚胺和可的松明顯升高與患者基礎代謝率升

高以及能量消耗增加值增加呈正相關，重型顱腦損傷患者基礎代謝率

升高越明顯，能量消耗越多，血漿兒茶酚胺物質升高越明顯，尿中兒

茶酚胺類代謝物質排出越多。充分說明重型顱腦損傷后兒茶酚胺類物

質改變可能是導致患者基礎代謝率升高和能量消耗增加的重要原因。

49.重型顱腦損傷后血糖升高的原因是什么？

顱腦損傷后兒茶酚胺類物質、可的松和胰高糖素釋放增加是導致傷后

血糖升高的主要原因。盡管顱腦損傷后胰島素含量處于正常范圍或略

升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故顱腦損傷后胰高糖素大量

釋放造成胰島素相對不足從而導致了顱腦損傷患者的血糖升高。血糖

升高能明顯加重了腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍,

血糖含量越高，腦缺血梗死灶范圍越大，總之，傷情越重，血糖升高

越明顯，高血糖持續時間越長，患者致殘率越高，預后越差。

50.簡述腎上腺糖皮質激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制。

⑴改善外傷后受損傷的血腦屏障通透性的功能：主要是糖皮質激素因

具有穩定膜結構的作用，能抑制膜脂過氧化反應，在一定程度上減少

了傷后因缺氧而產生的過氧化物；（2）增加損傷區的血流量：其機制是

糖皮質激素能直接或間接地阻止在傷后因應激反應所產生的大量去腎

上腺素和5—羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用；（3）穩定細胞膜的

離子通道：腦損傷后早期就可發生鉀離子向細胞外轉移和鈣離子內移。

傷后早期應用糖皮質激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩定，減少鈣

離子內移和鉀離子向細胞外轉移，阻止細胞損害，有利于繼發性腦水

腫的治療。

51.簡述顱腦損傷后胃酸誤吸的原因。

誤吸是臨床上危急并發癥，其病死率較高。重型顱腦損傷患者由于昏

迷，咽反射減弱、消失和高顱壓所致嘔吐，易造成患者胃內容物或分

泌物的反流吸入，是導致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫綜合癥

的重要原因之一。胃酸的吸入可直接損傷肺泡表面活性物質系統。此

外，胃酸吸入后滲出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性

物質的活性；肺泡表面活性物質系統的損害加重抑制的結果，又使肺

泡表面張力升高形成一個惡性循環。

52.簡述中型顱腦損傷患者營養支持療法的原則及營養補充途徑。（具

體措施五點）

中型顱腦損傷患者營養支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質但不升

高血糖。營養補充的途徑包括胃腸道內營養和胃腸道外營養。由于鼻

飼胃腸道營養價格便宜和操作簡便，若操作中細心正確，可避免誤吸

等嚴重并發癥，所以目前仍認為胃管鼻飼補充營養是治療重型顱腦損

傷的常用方法。一般認為，在下列情況下可采用胃管鼻飼補充營養：

⑴腸鳴音正常；（2）無消化道出血；（3）無腹瀉；（4）未采用人工輔助

呼吸；（5）傷后5天以上；否則，不宜采用胃腸道補充營養，而應用胃

腸道外靜脈補充營養方法。

53.簡述顱腦損傷患者康復治療的基本原則。

正規康復治療的基本原則是：（1）從簡單基本功能訓練開始，循序漸進;

⑵放大效應：如收錄音機音量適當放大、選用大屏幕電視機、放大康

復訓練器材和生活用品，選擇患者喜愛的音像等；（3）反饋效應：整

個訓練康復過程中，醫護人員要經常給患者鼓勵、稱贊和指導性批評,

使其感到自己的神經功能在逐漸恢復，以增強自信心；（4）替代療法:

若患者不能行走則教會患者如何使用各種輔助工具行走，或教會患者

如何乘坐各種交通工具；（5）重復訓練：在相當長的康復治療訓練過

程中，要讓患者反復訓練以促進運動功能重建。

54.外傷性頸內動脈海綿竇瘦是怎樣形成的？簡述其臨床表現。（七

點）

頸內動脈海綿竇瘦75%以上為外傷所引起，多因顱底骨折時頸內動脈

海綿竇段或其分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動靜脈瘦。其臨床

表現為：（1）搏動性突眼：眼球突出并可見到與其動脈同步的搏動，

少數人也可無搏動性突眼；（2）顱內血管雜音：幾乎每個病人都有，

而且為首發癥狀，為連續性雜音；（3）球結合膜水腫和淤血：因海綿

竇內壓力增高，眼靜脈回流不暢引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球運動

神經麻痹所致；（5）額潁部及眶部疼痛；（6）視力下降：絕大多數病

人視力減退，約一半病人嚴重障礙；（7）出血：可發生在結合膜下出

血、鼻出血和蛛網膜下腔出血等。

55.簡述硬膜外血腫的來源。（五點）

（1）腦膜中動脈損傷引起的出血最為多見，當骨折線經過翼點時，此

處常有骨管形成，一旦骨管斷裂則腦膜中動脈就會破裂出血；（2）矢

狀竇損傷：骨折線經過矢狀中線損傷上矢狀竇時，可以形成矢狀竇旁

或騎跨性血腫；（3）板障靜脈出血：凹陷性骨折時板障血管出血，引

起局部血腫；（4）腦膜前動脈損傷：偶見于前額部著力，骨折損傷篩

前動脈及其分支腦膜前動脈，可產生額極或額底部硬膜外血腫；（5）

橫竇損傷：見于枕部著力引起的線性骨折，血腫多位于顱后窩硬膜外

或橫竇上下并存的騎跨性血腫。

56.顱腦損傷患者為什么會出現躁動不安？（六點）應如何處理？

躁動不安多出現于意識尚未完全喪失或意識模糊的病人，常常是昏迷

病人轉向清醒或清醒病人轉向昏迷的過渡期表現，也可以是下列因素

所致：

（1）蛛網膜下腔出血刺激腦膜所致；（2）傷處疼痛所致；（3）尿潴留

膀胱脹滿所致；（4）腦組織缺血缺氧也可以引起；（5）各種原因所致

顱內壓增高；（6）失血性休克病人。

處理：（1）不要強力約束，以免病人掙扎加重出血；（2）未確診前，

不宜給予嗎啡、度冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔

和意識狀況，不利于對病情變化之觀察；（3）嚴密觀察病人病情變化,

意識狀態是變好還是加重，并查明躁動的原因，予以針對性的處理;

（4）當查明病情不需要手術時，可在嚴密觀察下應用鎮靜劑。

75.簡述顱內壓增高的主要臨床表現及其產生的原因。

（1）頭痛：多為持續性雙顆或前額，也多見于病變側，伴陣發性加劇,

常因咳嗽、打噴嚏等用力時加劇，發生率60%。產生的原因是由于腦

膜、血管或神經受到牽拉或擠壓；（2）嘔吐：常出現在頭痛劇烈時?，

典型表現為與飲食無關的的噴射性嘔吐。是由于迷走神經核團或其他

神經根受到刺激所引起。如腦干腫瘤起源于迷走神經核團附近，嘔吐

有時是早期唯一癥狀，誤診為“功能性嘔吐”；（3）視神經乳頭水腫:

可見視神經乳頭邊界不清、高起、靜脈充盈、甚至有眼底出血，系因

顱內壓高眼底靜脈回流受阻之故。

58.何謂良性顱內壓增高？其發病機制是什么？

凡是顱內壓力增高伴頭痛、視乳頭水腫，無神經系統體征、腦脊液檢

查正常，神經放射檢查除外占位性病變及腦積水，稱良性顱內壓增高。

發病機制：（1）神經系統的中毒或過敏反應引起的腦細胞（特別是星

形膠質細胞）膜功能障礙而發生的腦水腫；（2）內分泌或代謝功能失

調而造成水電介質平衡失調或腦細胞膜功能障礙，引起腦水腫或腦脊

液分泌過多；（3）腦脊液吸收障礙；（4）腦血液回流受阻。

59.簡述阻塞性腦積水（六點）、交通性腦積水的原因（兩點）。

阻塞性腦積水的原因：（1）導水管狹窄、變曲、隔膜阻

塞；（2）無腦回畸形；（3）扁平顱底；（4）炎性導水管阻塞；（5）腦

底、大腦半球表面纖維化；（6）顱內腫瘤；

二、交通性腦積水的原因：（1）腦脊液產生過多：脈絡叢乳

頭狀瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用；遺傳性；（2）腦脊液吸收障

礙：靜脈竇血栓形成。在以上各原因中，腦脊液自側腦室至蛛網膜顆

粒之間的循環路徑上各部位的阻塞最多見，腦脊液的產生過多或吸收

障礙很少見。

60.簡述垂體腫瘤按新方法分類的種類。

（1）泌乳素（PRL）細胞腺瘤：占腺瘤的40%?60%,臨床上表現女

性為閉經一溢乳，男性表現為陽痿，性功能減退。血漿PRL升高；（2）

生長激素（GH）細胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%?30%,臨床上表現

為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中的GH升高；（3）促腎上腺皮質激素細

胞腺瘤：占腺瘤的5%?15%,臨床上表現為皮質醇增多征的表現，

（Cushing綜合癥）；（4）促甲狀腺素細胞腺瘤：不足1%。血漿中TSH

升高，臨床上表現為甲亢或甲減；（5）促性腺激素腺瘤：很罕見。血

中性激素升高，臨床上性功能失調；（6）多分泌功能細胞腺瘤：瘤內

有兩種或兩種以上的分泌激素組織，有多種內分泌失調癥狀；（7）無

內分泌功能細胞腺瘤：占腺瘤的20%?35%,內分泌癥狀不明顯。瘤

體大時有壓迫視交叉的癥狀，顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀；（8）

惡性垂體腺瘤：很罕見，臨近腦組織有轉移，病理見核分裂。

61.簡述視交叉的解剖關系。

視交叉位于垂體上方，為長的扁平結構，系由兩個視神經合并構成，

視交叉上有終板、前聯合，后為垂體柄、灰白結節、乳頭體和動眼神

經，下方為鞍隔和垂體。視交叉的位置有不同的變異，約80%在鞍隔

中央上方，9%視交叉前置，1%視交叉后置。前置型視交叉可影響經

額開顱做垂體瘤手術，視交叉位置改變可致不同形式的視野變化。視

神經、視交叉、視束穿過顱底動脈環，在大腦前動脈和前交通動脈下

方，而在大腦后動脈、基地動脈和后交通動脈的上面。

62.何謂硬腦膜動靜脈疹？試述其病因及發病機制。（五點）

硬腦膜動靜脈瘦（DAVFS）是發生在硬腦膜與其相連的大腦鐮、小腦幕

上的一種動靜脈間的異常交通，為顱內外供血動脈與顱內靜脈竇溝通

的病變。病因及發病機制可能是：（1）靜脈竇炎或栓塞：正常情況下,

部分腦膜動靜脈終止于竇壁附近，發出許多細小分支，與靜脈有極豐

富的網狀交通，動脈主要來自顱內外動脈和椎動脈，當靜脈竇炎或栓

塞時，靜脈回流受阻，竇內壓力升高，促使網狀交通開放而形成

DAVFS；.（2）體內激素水平改變：體內雌激素水平改變時，血管壁彈

性降低，脆性增加并擴張迂曲，加之血流沖擊而形成瘦；（3）血管肌

纖維發育不良而導致的先天性疾病；（4）顱腦外傷及開顱手術誘發

DAVFS;（5）先天性因素：妊娠5—7周時若發生宮內損害，可發生結締

組織退變而導致血管起源異常，發生DAVFS。

63.垂體瘤可導致視力視野發生哪些改變？

早期垂體瘤常無視力視野障礙。如果腫瘤體積增大，向上增長，壓迫

視交叉，則出現視野缺損，外上象限首先受到影響，視野缺損最先表

現出來，以后病變增大，壓迫較重白視野也受影響，漸漸缺損可擴大

到雙顛側偏盲。如果未及時治療，視野缺損可進一步增大，并且視力

也漸減退，以致全盲。由于垂體瘤多為良性腫瘤，初期病變可持續較

長時間，待病情嚴重時，視力視野障礙可突然加劇。如果腫瘤偏向一

側，可致單眼偏盲或失明。如果腫瘤向蝶竇發展或于視交叉后部向上

發展，雖然腫瘤已致晚期，也無視力視野改變。

64.浸隱停治療垂體腺瘤適應癥？（九點）

（1）一切具有高泌乳素的垂體腺瘤；（2）向鞍外擴張的大型泌乳素腺

瘤，尤其時侵犯海綿竇，三腦室而不宜手術治療時；（3）手術、放療

失敗；（4）對于小的泌乳素腺瘤，為了重建正常的分泌功能；（5）妊

娠期為控制泌乳素腺瘤迅速生長惡化，浪隱停無致畸形作用；（6）不

愿接受手術治療病人；（7）作為手術前應用，使瘤體縮小，改善垂體

功能；（8）肢端肥大癥可以試用；（9）澳隱停的作用機制尚不清楚，

只能抑制不能根治，停藥后腫瘤很快復發，故需長期服藥或在浸隱停

治療基礎上，采用其他治療措施。

65.簡述浪隱停的臨床作用、治療劑量和副作用。

漠隱停是一種半合成的麥角生物堿，具有持久刺激多巴胺受體的功能,

可用于治療垂體腺瘤及帕金森氏病。浪隱停能降低任何原因引起的泌

乳素濃度升高，并使之恢復正常，可使閉經泌乳綜合癥和陽痿隨之好

轉，同時出現垂體腺瘤體積回縮，頭痛減輕，視力視野恢復。浪隱停

治療劑量：治療泌乳素腺瘤常用劑量為5—30mg；治療生長激素腺瘤常

用劑量10—60mg,療程3個月以上才出現腫瘤回縮。副作用為：惡心、

嘔吐、直立性低血壓，一般于開始時偶爾出現，但很快能適應。

66.簡述聽神經鞘瘤的發生學。

聽神經鞘瘤起源于外胚層，一般由雪旺氏細胞發展而來，大多數發生

于前庭神經，少數發生于耳蝸神經。1915年以前，認為腫瘤發生于前

庭神經的小腦橋腦隱窩段，1915年以后認為多數發生于前庭神經的內

耳道段，約20—25%發生于前庭神經的小腦橋腦隱窩段。從組織上看,

前庭神經的小腦橋腦隱窩段為神經膠質段，無鞘膜，10—13mm長，

內耳道段為非神經膠質段，有鞘膜，6—7mm長，兩者在內耳處連接。

因此聽神經鞘瘤多發生于內耳道內或內耳孔區具有鞘膜的前庭神經。

080.簡述鞍結節腦膜瘤的比鄰關系。

鞍結節腦膜瘤起源于鞍結節腦膜，向上、向前、向后和后側方生長。

腫瘤較小時，向側方壓迫視神經，向后壓迫視交叉，向前發展，瘤體

小時，可不累及頸內動脈和大腦前動脈。當瘤體大時，向視神經于視

交叉上方及下方生長，壓迫視神經，向外壓迫頸內動脈，并將大腦前

動脈起始段和前交通動脈推壓向上移位，甚至將動脈包繞。有時腫瘤

可侵入視神經孔和眶上裂。晚期腫瘤向后上方壓迫下丘腦引起內分泌

功能障礙和下丘腦損害癥狀，堵塞第三腦室時則引起梗阻性腦積水。

081.外傷性頸動脈海綿竇瘦進行全腦血管造影的目的。（四點）

目的是了解：（1）Willis環側支循環；（2）瘦口位置、大小；（3）頸

內外動脈供血情況：大部分來自頸內動脈供血，有少部分除有頸內動

脈供血外還有部分來自頸外動脈供應，主要來自腦膜中動脈、腦膜副

動脈、咽升動脈，這些動脈與海綿竇或海綿間竇相通；（4）盜血現象:

瘦口遠端頸內動脈完全不顯影，并不是頸內動脈閉塞，而是血液盜瘦

現象；（5）靜脈引流：1.動脈血由海綿竇經眼上靜脈、面靜脈入頸內

靜脈；2.經巖上、下竇及基底靜脈叢入橫竇及乙狀竇；3.經Trolard

氏額頂吻合靜脈流入上矢狀竇；4.經吻合靜脈流入多方，稱混合型引

流。

67.人工冬眠治療顱腦損傷的理論依據有哪些？（四點）

（1）冬眠藥物有鎮靜、鎮痛、安眠及止吐作用，使機體對內外環境刺

激反應性降低，有利于防止及控制躁動，肌肉強直及抽出等；（2）冬

眠有調節損傷所引起的大腦皮層與植物神經功能紊亂的作用；（3）冬

眠降低了腦的代謝和氧的需要量，從而提高神經細胞對缺氧的耐受力，

可減少腦細胞的損害；（4）損傷可使神經細胞膜的滲透性發生改變，

冬眠可改善神經細胞的滲透性，使細胞內外鉀鈉離子重新平衡，因此

可防止腦水腫及其發展，而降低顱內壓。

68.人工冬眠的注意事項有哪些？

（1）診斷明確、無循環衰竭和呼吸道通暢時方可施行；（2）需專人護

理，嚴密觀察呼吸、血壓、脈搏、意識、瞳孔和肢體活動變化；（3）

應避免用興奮劑，如可拉明；（4）冬眠降溫時，應避免應用洋地黃類

強心劑，因此種狀態下奎尼丁樣作用特別明顯，易導致房室傳導阻滯;

（5）冬眠藥以小計量多次應用為宜，避免同堿性藥物混用；（6）用藥

日久可產生抗藥性，應更換混合液構成；（7）冬眠下需水量減少，故

日入量不超過1500ml,以防肺水腫；（8）體位平臥，避免激烈變動，

頭勿抬高；（9）降溫不宜過快過低，以防寒戰和代謝過高；（10）冬眠

時咳嗽反射減弱、分泌物排出困難，需及時吸痰、吸氧，必要時氣管

切開；（11）室內宜安靜，光線勿過強，室溫18—20℃為宜；（12）開

始1天一2天禁食，以后可鼻飼。

69.脫水療法的適應癥（五點）及注意事項有哪些（四點）？

適應征：（1）重型顱腦損傷，雖經臨床及CT檢查排除了顱內血腫，但

仍存在嚴重腦水腫及高顱壓危象；（2）嚴重顱腦損傷合并顱內血腫并

已出現高顱壓危象，在積極準備手術的同時應用強力脫水治療爭取搶

救時機；（3）對需行開顱術的顱腦損傷，為了防止術中腦膨出及有利

于手術操作應于手術前行脫水治療；（4）顱腦手術后；（5）去骨瓣減

壓骨窗凸起且腰穿壓力高。

注意事項：（1）有嚴重休克，心腎功能不良者不宜行脫水治療；（2）

已有嚴重脫水或水電介質紊亂者不宜行脫水治療；（3）為了提高脫水

療效，應采用幾種脫水藥物聯合應用；（4）在脫水治療期間應注意水

電介質代謝紊亂。

70.人工冬眠的適應癥、禁忌癥各有哪些？

適應征：（1）腦干損傷，廣泛腦挫裂傷及繼發性腦水腫；（2）腦外傷

后或手術后，嚴重精神失常弧煩躁不安和澹妄；（3）難以控制的中樞

性高熱；（4）癲癇持續狀態難以控制；（5）顱腦手術時，用輔助麻醉。

禁忌征：（1）病情過于嚴重，合并胸及重要臟器損傷、內出血、休克

狀態；（2）嚴重腦部病變晚期，呼吸循環衰竭；（3）高度疑有顱內血

腫或血腫雖不大但有增大可能；（4）心臟房室傳導阻滯；（5）高血壓

心臟病、動脈硬化和肝腎功能不全。

71.怎樣提高腦瘤的化療效果？（十點）

（1）選擇脂溶性大，易透過血腦屏障的藥物，如亞硝基胭類藥物是目

前廣泛應用的一類；（2）化療之前先開放血腦屏障，不但可提高腫瘤

化療的效果，還能擴大化療藥物品種；（3）選擇性動脈插管，不僅使

腫瘤局部藥物濃度增高，同時減少化療藥物的全身副作用；（4）一次

性大劑量給藥；（5）鞘內給藥；（6）根據細胞增殖周期，選擇特異性

和非特異性藥物，聯合給藥；（7）腫瘤局部用藥，此方法多用于囊性

腫瘤及術中腫瘤殘壁內注射；（8）腫瘤培養藥物敏感試驗，根據藥敏

用藥；（9）局部應用抗癌藥復合體；（10）手術加放療和化療。

27.簡述卡氮界和環己亞硝服兩種化療藥物的臨床用法。

卡氮界（BCNU）為亞硝基服類藥物，劑量按體表面積80—100mg/m2或

每日2.5mg-3mg/Kg計算，靜脈快速點滴，連續3天為一療程，每6—8

周重復用藥一次，總有效率達40—50%。本藥的毒性反應是遲發的，

都在10天左右發生，主要為白細胞基血小板減少。環己亞硝腺（CCNU）,

亦為亞硝基胭類藥物，易透過血腦屏障，為一種囊裝粉劑，口服用量

為每次100—130mg/m2,每6—8周重復一次，可連續5—6次，方

法簡便，有效率達60%,但本藥對胃腸道刺激大，應在晚間服用，服

前先注射滅吐靈，以防嘔吐將藥物吐出。

73.簡述使白細胞及血小板減少的化療用藥原則。

（1）當白細胞在4X109/L,血小板1X1011/L時，住院病人可繼續化

療，門診病人除繼續化療外應加強升白細胞治療；（2）當白細胞在

3X109/L,血小板在7X1011/L或白細胞2X109/L,血小板1X10H/L

時，住院病人可繼續化療，門診病人則停止化療；（3）當白細胞

〈2X109/L血小板〈5X1010/L時一，住院病人停止化療，門診病人應考

慮入院觀察治療；（4）當白細胞GX109/L,血小板〈2X1010/L時,

住院病人和門診病人均要加強預防感染，必要時輸新鮮血。

74.簡述錐體外系的組成和功能。

錐體外系包括基底節和腦腳核兩大部分。基底節位于大腦半球的深部,

是錐體外系的主要部分，主要結構為：紋狀體，由尾狀核、