2025年高考總復習優化設計二輪專題生物學江蘇專版課后習題考前增分練答案與解析考前識熱圖熱圖突破1曲線柱狀圖一、選擇題1.C解析種子萌發進行有氧呼吸時,CO2在有氧呼吸的第二階段產生,場所是線粒體基質,A項正確;種子萌發前只能進行呼吸作用消耗有機物,據圖可知隨時間推移CO2的釋放速率增加,有機物的消耗逐漸增大,B項正確;由圖示信息可知,種子萌發后的第2天仍有CO2的釋放,但第4天CO2開始被吸收,證明第4天時光合速率大于呼吸速率,由此可知花生開始進行光合作用積累有機物的時間應在第4天之前,C項錯誤;光照下CO2的吸收速率=凈光合速率,種子萌發后第6天,花生的凈光合速率為15mL·g-1·h-1,D項正確。2.D解析如圖顯示在進行不同強度體育運動時,骨骼肌消耗的糖類和脂類的相對量,當運動強度較低時,主要利用脂肪酸供能;當運動強度中等時,主要供能物質是肌糖原,其次是脂肪酸;當運動強度較高時,主要利用肌糖原供能。隨著運動強度的增大,為骨骼肌供能的脂肪酸越來越少,血糖略有增加,脂肪先增多后減少,A項錯誤。在高強度劇烈運動過程中骨骼肌細胞釋放的CO2量小于吸收的O2量,原因是脂肪也參與供能,脂肪氧化分解消耗的O2多,B項錯誤。骨骼肌在不同強度運動過程中主要供能的物質不同,但在不同強度運動過程中也存在相同的供能物質,因此催化反應的酶也有相同之處,C項錯誤。在不同條件下,催化丙酮酸分解或轉化的酶不同,如有氧條件下丙酮酸進入線粒體中徹底氧化分解,在無氧條件下可轉變成乳酸,因此,說明不同的酶可作用于同一底物,D項正確。3.ABC解析將ABA和多效唑單獨處理組的實驗結果與對照組對比可知,ABA和多效唑單獨處理均可提高水稻幼苗的可溶性蛋白含量,A項正確;低溫條件下,與ABA和多效唑單獨處理相比,二者聯合處理時水稻幼苗地上部分與根系可溶性蛋白含量較高,即ABA和多效唑在增強水稻幼苗抗低溫脅迫方面具有協同作用,B項正確;多效唑是植物生長調節劑,不直接參與細胞代謝,而是起傳遞信息的作用,C項正確;水稻幼苗本身也可產生ABA等激素,從而導致可溶性蛋白含量的變化,D項錯誤。4.D解析油菜素內酯(BR)是一種植物特有的甾醇類激素,它在植物的生長和發育過程中起著重要的作用,包括種子萌發,A項正確;觀察圖1,可以看到在正常條件下(即不含油菜素內酯的培養基上),Wt(野生型)和abi5-1(突變體)的下胚軸長度幾乎相等,說明兩者的生長狀況沒有顯著差異,B項正確;觀察圖2,在5μmol/LBR脅迫條件下abi5-1(即ABI5缺失的突變體)的下胚軸長度長于野生型,由此可知,圖2中5μmol/LBR脅迫條件下,ABI5缺失會促進擬南芥下胚軸的生長,C項正確;通過比較圖1和圖2,BR對Wt的下胚軸的生長具有較強的抑制作用,故油菜素內酯的生理作用和脫落酸的生理作用具有協同效應,D項錯誤。5.B解析種群初始密度介于0~a時,增長速率<0,種群數量會降低,當種群數量急劇下降后,種群可能會由于近親繁殖等原因衰退、消亡,A項正確;種群初始密度介于a~b時,增長速率<0,種群出生率小于死亡率,種群數量不斷減少,B項錯誤;在種群初始密度c所對應的種群數量時,增長速率最大,將種群保持在初始密度c所對應的種群數量有利于持續獲得較大的捕獲量,C項正確;由題圖可知,種群初始密度為c時該種群增長速率達到最大值,種群初始密度為c~d時該種群繼續增長,種群初始密度為d時該種群數量達到最大值,故當該種群數量為d時,種群可能會在一段時間內維持數量的相對穩定,D項正確。6.B解析當種群密度小于a時,出生率小于死亡率,種群數量會持續減少直至消亡,A項正確;B點時出生率等于死亡率,如果種群密度高于B點,那么出生率小于死亡率,種群數量會減少至B點繼續保持平衡,種群密度低于B點,那么出生率大于死亡率,種群數量會增加至B點繼續保持平衡,故B點時種群數量達到最大值。但是此時種群數量保持穩定,增長速率為零,不是最大,B項錯誤;若向環境中遷入該種群的天敵,相當于相同種群密度下,該種群死亡率升高,相當于死亡率直線斜率升高,升高后,交點B會往左上角移動,b點左移,C項正確;a~b點種群數量呈增長趨勢,出生率大于死亡率,種群數量呈增長趨勢,b點后出生率小于死亡率,種群數量下降,D項正確。7.D解析t2時刻,雖然甲、乙種群的出生率/死亡率的比值相等,但甲、乙種群的數量未知,因此種群密度不一定相同,A項錯誤;t2和t3時刻,乙種群的出生率/死亡率的比值相等,但自然增長率=出生率-死亡率,因此,自然增長率不一定相同,B項錯誤;在t1~t4時間內,乙種群的出生率/死亡率的比值大于1,說明乙種群的出生率大于死亡率,因此,種群數量在不斷增加,但未必呈“J”形增長,C項錯誤;t1→t4時刻,甲種群的出生率/死亡率的比值先大于1,而后表現為小于1,因此,甲種群密度先上升后下降,D項正確。8.D解析根據題意可知兩對基因遵循自由組合定律,F2中灰色直立耳∶灰色折耳∶黑色直立耳∶黑色折耳=2∶3∶3∶1,為9∶3∶3∶1的變式,則F1的基因型為AaBb。由于黑色折耳占一份,說明為隱性性狀(純合子),則兩對性狀中表現為顯性性狀的分別為灰色和直立耳,則F1的表型為灰色直立耳,A、B項正確;由F2中灰色直立耳∶灰色折耳∶黑色直立耳∶黑色折耳=2∶3∶3∶1可知,灰色直立耳中存在致死現象。又由于后代只有雙顯性個體減少,則若雌雄配子中均出現AB配子致死現象,F2才符合題目所示2∶3∶3∶1的比例,C項正確;由于雌雄配子中均出現AB配子致死現象,則F2中灰色直立耳個體的基因型為AaBb,其產生的配子類型及比例為Ab∶aB∶ab=1∶1∶1,F2中灰色折耳個體的基因型為1AAbb、2Aabb,該群體產生的配子比例為Ab∶ab=2∶1,則子代中黑色折耳(aabb)的概率為1/3×1/3=1/9,D項錯誤。9.BC解析b~c期間,病毒的相對數量減少,該過程中被病原體感染的細胞的清除屬于細胞凋亡,因此被病毒感染的細胞裂解死亡的過程涉及與細胞凋亡有關基因的表達,A項正確;a~c期間,吞噬細胞既可以參與第二道防線的非特異性免疫,也可參與特異性免疫中的體液免疫過程,B項錯誤;免疫活性物質不一定都是由免疫細胞產生的,如溶菌酶可以由唾液腺細胞產生,C項錯誤;輔助性T細胞表面特定分子變化后與B細胞識別,給予B細胞激活的第二個信號,該過程體現了細胞膜的信息交流功能,D項正確。10.B解析由圖可知,當種群密度小于B時,補充速率越低,該種群的種內競爭可能越弱,A項錯誤。種群密度處于B點時,若采用捕撈速率h1持續捕撈,種群密度最終會穩定于C點,因為C點的時候補充速率和捕撈速率相等,種群密度維持穩定,B項正確。種群群密度處于OA段之間時,若采用捕撈速率h1,持續捕撈會使種群密度小于A;AB段之間若采用捕撈速率h1,持續捕撈種群密度最終會穩定于C點,C項錯誤。種群密度低于B點時,采用捕撈速率h2持續捕撈,會使種群密度降低,不利于獲得最大持續捕撈量,D項錯誤。11.AC解析該實驗是無菌培養,試管用濾膜封口是為了在不影響氣體通過的情況下,起到防止雜菌污染的作用,A項正確;由柱狀圖可知,該實驗的自變量是激素的有無、激素種類和培養時間的長短,因變量為莖芽長度,B項錯誤;A組數據是在離體培養第一天,再用激素處理測得的,植物體原有的激素還在起作用,因此A組GA3處理的效果強于B、C組,主要原因是A組材料中內源IAA的量較高,C項正確;與空白對照組相比,兩種激素聯合處理對莖芽伸長生長的促進作用是13-4=9,GA3單獨處理對莖芽伸長生長的促進作用是6.5-4=2.5,因此兩種激素聯合處理對莖芽伸長生長的促進作用是GA3單獨處理的9÷2.5=3.6倍,D項錯誤。12.ABC解析陷阱的設置遵循隨機原則,可參照五點取樣法或等距取樣法,A項正確;陷阱內放置引誘劑可以有效吸引節肢動物并防止其逃逸,B項正確;由圖可知,GJ或TCJS作為引誘劑時類群數明顯比其他組高,說明GJ或TCJS作為引誘劑對節肢動物誘捕效果較好,C項正確;圖中曲線縱坐標是動物類群數,無法區分是趨濕性節肢動物還是其他種類的動物,故無法確定W組比CK組多出的動物都是趨濕性節肢動物,D項錯誤。二、非選擇題13.答案(1)藻細胞密度增加,光合作用強度增大,吸收培養液中的CO2增多,從而導致培養液的pH升高(2)混合培養時,兩種藻類之間存在種間競爭,并且甲在競爭中處于劣勢,生長減緩乙(3)①乙產生的某物質及兩種群間的競爭均會抑制甲的生長繁殖②甲與乙種群間的競爭會抑制乙的生長繁殖(4)近海水域中的N、P等礦質元素增多,藻類大量繁殖解析(1)鹽生杜氏藻(甲)和米氏凱倫藻(乙)能進行光合作用,會吸收培養液中的CO2,隨著藻細胞密度的增加,培養液中的CO2含量越少,從而使得培養液的pH值升高。(2)比較單獨培養與兩種藻混合培養曲線圖可知,混合培養后,鹽生杜氏藻(甲)和米氏凱倫藻(乙)種群的細胞密度都有所下降,且鹽生杜氏藻(甲)的細胞密度降低的更多,因此該實驗結果可說明混合培養時,兩種藻類之間存在種間競爭,并且甲在競爭中處于劣勢,生長緩慢。鹽生杜氏藻(甲)在390μL·L-1(ρ1)和1000μL·L-1(ρ2)兩個CO2濃度下,細胞密度差不多,而米氏凱倫藻(乙)的細胞密度相差較大,說明在低濃度的CO2下,甲的生長受影響不大,乙的生長受影響較大,綠色低碳生活使得大氣中CO2的濃度下降,因此推行綠色低碳生活更有利于減緩乙種群的增長。(3)由實驗結果可知,加了乙的過濾液的甲細胞密度遠遠小于用正常培養液進行培養時的細胞密度,說明甲生長受到抑制主要是由于乙產生的某物質及兩種群間的競爭所致。加了甲的過濾液的乙細胞密度與用正常培養液進行培養時的乙的細胞密度差距不大,因此,乙的種群數量下降與甲的代謝產生的物質無關,甲與乙種群間的競爭會抑制乙的生長繁殖。(4)引發赤潮的主要原因是富營養化(N、P含量增多),藻類等多種微型生物容易在近海水域短期內急劇增殖,引發赤潮,主要原因是近海水域中的N、P等礦質元素增多,藻類大量繁殖。熱圖突破2細胞(結構)模型圖選擇題1.C解析支原體是原核生物,沒有以核膜為界限的細胞核,只有擬核,A項正確;細菌和支原體都是具有細胞結構的生物,都含有A、T、C、G、U5種相同的堿基,B項正確;肺炎支原體沒有細胞壁和液泡結構,故肺炎支原體在高濃度鹽水中不能夠發生質壁分離現象,C項錯誤;支原體細胞含有DNA和RNA兩種核酸,徹底水解后可得到5種堿基、2種五碳糖、1種磷酸,共8種產物,D項正確。2.B3.B解析分析題圖,此刻細胞被蔗糖溶液處理,最有可能發生的是細胞失水,A項錯誤;液泡(呈酸性)可被染成櫻桃紅色,B項正確;不同細胞的細胞液濃度一般不相同,C項錯誤;由于蔗糖不能進入細胞膜,一段時間后質壁分離的細胞不會發生自動復原,D項錯誤。4.A解析核糖體可存在于①葉綠體、②線粒體中,二者是半自主性細胞器,核糖體由rRNA和蛋白質組成,A項正確;③內質網、④高爾基體具有單層膜,呼吸酶為胞內酶,其合成、加工不需要內質網和高爾基體,B項錯誤;⑤核膜具有選擇性,DNA不能進出核膜,C項錯誤;⑥原生質層具有一定的伸縮性,且大于細胞壁,所以在細胞失水時會發生質壁分離,D項錯誤。5.A解析結構①為中心體,在有絲分裂前的間期因復制而導致其倍增,A項錯誤;結構②為高爾基體,為單層膜構成的細胞器,與動物細胞分泌物的形成有關,B項正確;結構③是核孔,RNA聚合酶在核糖體中合成后穿過核孔進入細胞核,參與轉錄過程,而在細胞核中經轉錄過程形成的mRNA、tRNA、rRNA穿過核孔進入細胞質,在細胞質中起作用,二者穿過結構③的方向不同,C項正確;④⑤分別為附著在內質網上的核糖體、游離在細胞質基質中的核糖體,核糖體主要由rRNA和蛋白質組成,D項正確。6.C解析染色體主要由DNA和蛋白質組成,所以核DNA的復制與染色體復制應同步進行,A項錯誤;細胞A處于有絲分裂中期,此時還沒有形成細胞板,每條染色體的著絲粒排列在赤道板上,B項錯誤;圖中細胞A中期、B前期含有染色單體,核DNA、染色體、染色單體三者數量比為2∶1∶2,C項正確;圖中依次為有絲分裂的A中期、B前期、C末期、D后期,故圖中有絲分裂過程的排序應為B→A→D→C,中期染色體形態穩定、數目清晰,是觀察染色體的最佳時期,D項錯誤。7.D解析a細胞處于減數分裂Ⅰ前期,同源染色體的非姐妹染色單體間可能發生基因重組,A項錯誤;b細胞中可能存在四分體,B項錯誤;c細胞處于減數分裂Ⅰ后期,主要特征是同源染色體分離,C項錯誤;d細胞處于減數分裂Ⅱ中期,每條染色體上DNA的含量均為2,D項正確。8.C解析①為有絲分裂后期,著絲粒分裂,染色單體消失,每條染色體上含有1個DNA,但細胞質中含有DNA,因此整個細胞的DNA與染色體數量之比大于1,A項錯誤;④是有絲分裂前期,洋蔥是高等植物,不含中心體,B項錯誤;由圖2可知,共含有12個四分體,1個四分體是由1對同源染色體聯會形成的,含有4條染色單體,因此圖2含12對同源染色體,48條染色單體,C項正確;洋蔥是雌雄同體植物,不存在性染色體,且有絲分裂過程不會發生聯會,所以圖2和圖1中都觀察不到同源染色體的聯會,D項錯誤。9.A解析由圖乙可知,基因A/a所在的同源染色體大小相同,為常染色體,圖甲中細胞發生了基因突變,A項不合理;圖乙細胞正在進行同源染色體的分離,處于減數第一次分裂的后期,由于細胞質是均等分裂,說明該果蠅為雄性,B項合理;兩個細胞的核DNA數(均為8個)之比為1∶1,染色體數(甲細胞為8條,乙細胞為4條)之比為2∶1,C項合理;不考慮性染色體,兩個細胞完成本次分裂均產生兩種基因型的子細胞,其中甲細胞產生a和A兩種基因型的細胞,乙細胞產生aa和Aa兩種基因型的細胞,D項合理。10.D解析細胞中的DNA包括核DNA和質DNA,圖1中所有細胞的核DNA數才是染色體數的兩倍,A項錯誤;圖1中甲細胞處于減數第二次分裂中期,名稱為次級卵母細胞或者極體,B項錯誤;圖2中兩個著絲粒a、b處于位置②時,表示同源染色體位于赤道板兩側,對應減數第一次分裂中期,圖1中沒有對應細胞,C項錯誤;圖1中的乙細胞同源染色體聯會,處于減數第一次分裂前期,圖2中ab兩個著絲粒由①移動到②,再分離分別移動到細胞兩極③,表示同源染色體先聯會,再整齊排在赤道板,再發生同源染色體分離的過程,表示減數第一次分裂前期到減數第一次分裂中期到減數第一次分裂后期的過程,因此圖1乙細胞中的著絲粒將來會發生圖2所示的位置變化,D項正確。熱圖突破3遺傳系譜圖選擇題1.D解析該病是由編碼α-半乳糖苷酶A的基因突變所致,進而導致相關蛋白質發生改變而患病,因此,可通過測定α-半乳糖苷酶A的活性進行初步診斷,A項正確;根據“無中生有為隱性”可知該病為隱性遺傳病,又知正常男性不攜帶致病基因,因此該病屬于伴X染色體隱性遺傳病,該病由基因突變引起,因此可利用基因測序技術來確定胎兒是否患有此病,B項正確;設與該病相關的基因為A/a,則Ⅰ1的基因型為XAY,Ⅰ2的基因型為XAXa,Ⅱ3的基因型為1/2XAXA或1/2XAXa,Ⅱ4的基因型為XAY,Ⅲ2為攜帶該病的致病基因的概率是1/2×1/2=1/4,C項正確;該病屬于伴X染色體隱性遺傳病,若不考慮變異,患該遺傳病的女性XaXa的兒子一定患病,但女兒是否患病還需要看父親是否攜帶致病基因,D項錯誤。2.D解析人類某遺傳病病因是體內缺乏物質C,從物質C合成途徑分析,基因A、B同時存在時才能合成物質C,個體才不患病,A項正確;已知I2基因型為XAbY,Ⅰ1的基因型為XaBXab或XaBXaB,故Ⅱ2基因型不可能為XAbY,B項正確;Ⅱ3的基因來自Ⅰ1和Ⅰ2,且表現正常,同時含有A、B基因,基因型一定為XAbXaB,C項正確;Ⅲ2的基因型均為XABY,Ⅲ3的基因型為XABXaB或XABXAb,女兒均正常,男孩中一半的概率患病,因此Ⅲ2與Ⅲ3再生一個患病男孩的概率為1/4,D項錯誤。3.BD解析根據圖1中Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅱ4可知該病為隱性遺傳病,根據圖2中電泳圖可知,Ⅱ4長度為7.0的基因屬于致病基因,則長度為9.7的為正常基因,據此可知,Ⅰ1只含正常基因,Ⅰ2既含正常基因又含致病基因,所以Ⅱ4的致病基因只來自Ⅰ2,故該病的遺傳方式為伴X隱性遺傳,Ⅰ2和Ⅱ3均為攜帶者,A項錯誤,D項正確;Ⅰ1只含正常基因,Ⅰ2既含正常基因又含致病基因,Ⅱ3為攜帶者,故Ⅱ3的致病基因來自Ⅰ2,B項正確;假設致病基因為a,Ⅱ3基因型為XAXa與一正常人XAY婚配,其后代中患病女孩的概率是0,C項錯誤。4.AC解析乙病為隱性,可能為常隱,可能為伴性,Ⅰ1只有2個條帶,表明是個純合子。若乙為常隱,則子一代就不可能有乙病,所以乙不能是常隱,只能是伴X隱性遺傳;Ⅰ2患甲病,有4條帶,說明是AaXBXb,則甲病為常染色體顯性遺傳,A項正確;分析圖可以知道Ⅰ1的基因型為aaXBY,Ⅰ3為AaXBY,對比圖2,條帶1表示B基因,條帶4表示a基因,B項錯誤;Ⅰ1的基因型是aaXBY,Ⅰ2是AaXBXb,Ⅲ1表現正常,基因型為aaXBY,C項正確;Ⅲ1的基因型為aaXBY,與一正常女子婚配,其基因型的概率不能確定,因此子代患病概率無法計算,D項錯誤。5.D解析假設用等位基因A、a來表示控制該遺傳病的等位基因。由于該家系中有女患者,所以該致病基因不位于Y染色體上,A項正確;若Ⅱ-1不攜帶該致病基因,則該病不可能為常染色體隱性遺傳病,當該病為常染色體顯性遺傳病時,Ⅱ-2的基因型為Aa,當該病為伴X染色體隱性遺傳病或伴X染色體顯性遺傳病時,Ⅱ-2的基因型均為XAXa,Ⅱ-2一定為雜合子,B項正確;若Ⅲ-5正常,則該病為常染色體顯性遺傳病,由于Ⅱ-1正常為aa,而Ⅲ-3患病為Aa,可推出Ⅱ-2一定患病為A_,C項正確;若Ⅱ-2正常,Ⅲ-3患病,則可推出該病為隱性遺傳病,若Ⅲ-2患病,則可推出該病為常染色體隱性遺傳病,若Ⅲ-2正常,則不能推出該病具體的遺傳方式,D項錯誤。6.C解析Ⅱ5和Ⅱ6均患病卻生出了正常的Ⅲ6,則甲病為常染色體顯性遺傳病,A項錯誤。甲病為常染色體顯性遺傳病,用字母A表示;Ⅰ3和Ⅰ4均不患乙病卻生出了患乙病的男孩,可知乙病為隱性遺傳病,題干中給出“其中一種遺傳病為伴性遺傳”,則乙病為伴X染色隱性遺傳病,用字母b表示。Ⅰ3的基因型是AaXBY,Ⅱ5的基因型是AaXBX-,Ⅱ6的基因型是AaXBY,則Ⅲ5患甲病不患乙病,基因型是AAXBY或AaXBY,因為親本Ⅱ5、Ⅱ6的基因型均為Aa,所以Ⅲ5是雜合子(Aa)的概率是2/3,故AaXBY的概率是2/3,B項錯誤。Ⅲ3的基因型是aaXBXb,人群中只患甲病男性的基因型是A_XBY,先求后代患甲病的概率,人群中Aa的概率是(2×1/25×24/25)/(1/25×1/25+2×1/25×24/25)=48/49,則生出不患甲病的概率是48/49×1/2=24/49,對于乙病來說,不患乙病的概率是3/4,則所生正常孩子的概率約為24/49×3/4=18/49,C項正確。Ⅲ3性染色體組成為XXX,不患乙病,則基因型為XBX-X-,Ⅱ4的基因型是XbY,Ⅱ3的基因型是XBX-,Ⅲ3產生的原因既可能是Ⅱ4產生的精子提供了兩條X染色體(染色單體在減數第二次分裂時未分離),也可能是Ⅱ3的卵細胞提供了兩條X染色體(可能是減數第一次分裂時同源染色體未分離,也可能是染色單體在減數第二次分裂時未分離),D項錯誤。7.BC解析甲病是由一對等位基因控制的遺傳病,因此控制甲病的基因遵循分離定律,A項錯誤;Ⅱ-1和Ⅱ-2表現正常,卻生出了患甲病的女兒,因此甲病為常染色體隱性遺傳病,Ⅱ-4和Ⅱ-5患乙病,而Ⅲ-4正常,根據“有中生無為顯性”可知,乙病為顯性遺傳病,根據“男患母女患”可判斷乙病極有可能是伴X顯性遺傳病,同時考慮兩種病(甲病的相關基因用A/a表示,乙病相關基因用B/b表示),根據系譜圖可知,Ⅱ-4和Ⅱ-5的基因型分別為AaXBY、AaXBXb,可見二者的基因型不同,若乙病為常染色體顯性遺傳病,則二者的基因型相同,均為AaBb,B項正確;進一步分析Ⅱ-4的X染色體的基因組成,若其中含有一個相關基因,則乙病為伴X顯性遺傳病,C項正確;若乙病是常染色體顯性遺傳病,則Ⅱ-4和Ⅱ-5的基因型均為AaBb,則Ⅲ-3為純合子的概率為1/3×1/3=1/9,D項錯誤。8.ABD解析甲病是伴性遺傳病,由于1號含有A和a基因,所以該病是伴X染色體顯性遺傳病,如果是隱性遺傳病,則1號只有a基因,A項正確;根據雜交診斷圖中1、2、3,如果乙病的基因位于常染色體上,則1號基因型是Bb,2號基因型是BB,3號不可能是bb,因此乙病位于X染色體上,1號基因型是XBXb,2號基因型是XBY,3號基因型是XbY(患病),可以判定乙病是伴X隱性遺傳病,B項正確;根據雜交圖4號個體具有Ab基因,所以4號個體基因型為XAbY,根據4號個體可知1號(含有A、a、B、b基因)基因型為XAbXaB,與3號(XabY)的基因型矛盾,4號個體的產生是1號個體發生互換的結果,1號個體的基因型為XABXab,C項錯誤;2號個體的基因型為XaBY,1號個體的基因型為XABXab,所以6號個體的基因型為XABXaB或XaBXab,可能是正常的,也可能患甲病,D項正確。9.ABD解析STR(D18S51)位于常染色體上,具有同源染色體,Ⅱ-1和Ⅱ-2得到Ⅰ代父母方各一個D18S51,Ⅲ-1得到Ⅱ-2的一個D18S51,Ⅲ-1與Ⅱ-1得到Ⅰ代同一個體的同一個D18S51的概率為1/2,A項正確;STR(DXS10134)位于X染色體的非同源區段,Ⅱ-1和Ⅱ-2一定含有父方的一條X染色體和母方的一條X染色體,Ⅲ-1得到Ⅱ-2的一條X染色體,這條X染色體來自Ⅰ代父方的概率為1/2,來自Ⅰ代母方中的一條的概率為1/4,由此可知,Ⅲ-1與Ⅱ-1得到Ⅰ代同一個體的同一個DXS10134的概率為1/2+1/4=3/4,B項正確;STR(D18S51)位于常染色體上,具有同源染色體,Ⅱ-3和Ⅱ-4得到Ⅰ代同一個體的同一個D18S51的概率為1/2,Ⅲ-1得到Ⅱ-3來自Ⅰ代同一個體的同一個D18S51的概率為1/4,由此可知,Ⅲ-1與Ⅱ-4得到Ⅰ代同一個體的同一個D18S51的概率為1/2×1/4×4=1/2,C項錯誤;STR(DXS10134)位于X染色體的非同源區段,Ⅲ-1只能從Ⅰ代遺傳Y基因,Ⅱ-4只能從Ⅰ代遺傳X基因,因此Ⅲ-1與Ⅱ-4得到Ⅰ代同一個體的同一個DXS10134的概率為0,D項正確。熱圖突破4結構、過程等示意圖選擇題1.B解析圖中單線式連接方式中信號的傳遞方向是從左向右,單向的,保證了反射活動的高度精確性,A項正確;若環路式連接方式中的b神經元釋放的是抑制性遞質,則興奮傳遞不會延長,B項錯誤;會聚式將多個神經元傳來的信號整合到一個神經元,有利于實現信號的整合,C項正確;分散式將一個神經元傳的信號分散到多個神經元,有利于擴大反射的控制范圍,D項正確。2.D解析過氧化物酶體可由內質網出芽生成,為單層膜結構,A項正確;過氧化物酶體可由內質網出芽生成,此過程與細胞膜的流動性有關,B項正確;基質蛋白與膜蛋白具有不同的空間結構及生物學功能,C項正確;過氧化物酶體可由內質網出芽生成,過氧化氫酶是蛋白質,其合成場所是核糖體,D項錯誤。3.D解析攝取抗原的過程是胞吞,依賴細胞膜的流動性,需要膜蛋白的參與,A項錯誤;由圖可知,直接加工抗原的只有③,B項錯誤;圖中體現的是細胞結構和功能通過囊泡運輸進行間接聯系,C項錯誤;由圖可知,抗原肽段與MHCⅡ類分子結合后,由囊泡呈遞于APC表面,D項正確。4.B解析T淋巴細胞活化增殖為細胞a(細胞毒性T細胞)和記憶T細胞,細胞a的遺傳物質不會發生改變,A項錯誤,B項正確;免疫系統識別和清除腫瘤細胞的過程體現了免疫監視功能,C項錯誤;圖中腫瘤細胞的死亡屬于細胞凋亡,是由基因所決定的程序性死亡,D項錯誤。5.AB解析據題干信息“M蛋白被激活后可導致核膜裂解、染色質凝縮以及紡錘體形成”可知,M蛋白激活可促進細胞進入分裂前期,導致分裂間期變短,使得間期蛋白質合成量不足,細胞體積變小,A項正確;據題干信息“蛋白K和P可分別使M發生磷酸化和去磷酸化”可知,P和K分別通過磷酸化和去磷酸化改變M的空間結構,從而改變其活性,B項正確;據題圖可知,蛋白K對M有抑制作用,蛋白P對M有激活作用,故K不足或P過量都會使酵母細胞中被激活的蛋白M增多,促進細胞進入分裂前期,間期蛋白質積累不足而體積變小,C項錯誤;據題圖可知,當M增多時,會激活并促進蛋白P的產生,而蛋白P又會反過來繼續激活并促進蛋白M的產生,使得M繼續增多,故M和P之間的活性調控屬于正反饋調節,D項錯誤。6.ACD解析分析題圖,細胞a是抗原呈遞細胞,細胞b是輔助性T細胞,細胞c為B細胞,均起源于造血干細胞,細胞b(輔助性T細胞)發育成熟的主要場所是胸腺,A項正確;B細胞活化后可分化為細胞d,即漿細胞,漿細胞能產生抗體但對抗原無識別作用,B項錯誤;分析題圖,細胞a是抗原呈遞細胞,可以將抗原信息暴露在細胞表面,以便呈遞給其他細胞,免疫活性物質包括抗體、細胞因子和溶菌酶,圖中細胞a和細胞b均能分泌細胞因子,細胞d能分泌抗體,C項正確;重癥肌無力表現為肌肉松弛,肌肉細胞膜無法興奮,可能是乙酰膽堿不能與肌肉細胞膜受體結合,則自身免疫病的抗原可能是乙酰膽堿受體蛋白或肌肉細胞膜蛋白,使得乙酰膽堿無法發揮作用,D項正確。7.ABC解析與正常細胞相比,癌細胞代謝速率較快,細胞周期短,與正常細胞不同,會產生某些新的膜蛋白,膜蛋白的種類和含量不一定減少,A項錯誤;癌細胞產生的根本原因是原癌基因或抑癌基因發生基因突變,細胞中本身就存在原癌基因和抑癌基因,不是由基因突變產生的,B項錯誤;T細胞中的線粒體被“偷走”后,仍可以在細胞質基質中產生ATP,C項錯誤;根據圖一信息可知,癌細胞會利用這些納米管“偷走”免疫細胞的線粒體,圖二中,藥物L-778123作用后沒有納米管出現,推測很可能是藥物抑制納米管的形成,D項正確。8.B解析據題圖可知,物質A是由葡萄糖分解產生的三碳化合物,且其進入線粒體中并被利用,因此可能是丙酮酸,圖示細胞能分泌胰島素,是胰島B細胞,A項正確;氨基酸與氨基酸間、氨基酸與多肽間發生脫水縮合時有肽鍵形成,蛋白質與葡萄糖發生反應時沒有肽鍵形成,B項錯誤;AGEs是大分子,以胞吞的方式進入細胞,體現了細胞膜的流動性的特點,C項正確;據題圖可知,AGEs進入細胞后,會促進線粒體的凋亡、抑制ATP的合成,胰島素分泌的過程因能量供應不足也會受到抑制,D項正確。9.C解析據圖可知,CORT可影響神經元之間興奮的傳遞,故能影響神經系統功能,由題意可知,CORT水平升高,除對代謝有影響外,還能引發抑郁情緒,故也能影響免疫調節,A項正確;興奮的產生與Na+內流有關,5-HT是一種興奮性神經遞質,5-HT與突觸后膜相應受體結合后,能引起Na+內流,B項正確;長期緊張的精神狀態會導致人體CORT水平升高,CORT能夠促進5-HT轉運體的作用,促進5-HT轉運體對5-HT的轉運,而非使突觸小體處5-HT的分泌量減少,C項錯誤;大腦海馬細胞上有糖皮質激素受體(GR),參與CORT的負反饋調節,若某藥物能夠增加海馬細胞上GR的含量,則可增加突觸間隙中5-HT的含量,提高突觸后神經元的興奮性,起到抗抑郁作用,D項正確。熱圖突破5操作流程圖一、選擇題1.B解析韭菜色素濾液分離出橙黃色、黃色、藍綠色和黃綠色四種色素,而韭黃色素濾液只能分離出橙黃色和黃色,因此兩組實驗的結果①中共有色素帶的顏色是黃色和橙黃色,說明葉綠素形成需要光,A項錯誤;研磨時加碳酸鈣主要是防止葉綠素分子被破壞,韭黃中不含葉綠素,因此不加碳酸鈣對濾液顏色的影響不大,B項正確;紙層析法分離色素的原理是不同色素在層析液中溶解度不同,溶解度大的隨層析液在濾紙上的擴散速度快,C項錯誤;韭菜色素濾液分離出橙黃色、黃色、藍綠色和黃綠色四種色素,而韭黃色素濾液只能分離出橙黃色和黃色,葉綠素主要吸收紅光和藍紫光,類胡蘿卜素主要吸收藍紫光,故兩組實驗的結果②中吸收光譜最明顯的差異是紅光區域,D項錯誤。2.C解析菌種乙是醋酸菌,醋酸菌為好氧細菌,為原核生物,沒有線粒體,A項錯誤;加糖不能直接為菌種乙醋酸菌提供碳源和能源,糖應先經過菌種甲生成蘋果酒,菌種乙再以蘋果酒為碳源和能源,B項錯誤;菌種甲、乙發酵過程中,發酵液pH下降,果酒發酵產生二氧化碳,溶于水,果醋發酵產生醋酸,兩種菌代謝過程會釋放熱能,使溫度上升,C項正確;酸性重鉻酸鉀是檢測酒精的,D項錯誤。3.D解析葉片經消毒后需用無菌水沖洗,A項錯誤。應將葉片去除下表皮的一面朝下,置于等滲溶液中,高滲液會使原生質體失水,低滲液會使原生質體吸水,B項錯誤。通常用聚乙二醇誘導原生質體融合,滅活的病毒只能用于誘導動物細胞融合,C項錯誤。植物激素中生長素和細胞分裂素的用量比例會影響細胞的發育方向,生長素與細胞分裂素用量比值適中時,促進形成愈傷組織;生長素與細胞分裂素用量比值低時,有利于芽的分化,故脫分化和再分化的培養基中生長素和細胞分裂素比例不同,D項正確。4.ABC解析分析題意,步驟②是根據靶抗原設計CAR結構,是從蛋白質的預期結構開始,屬于蛋白質工程,A項錯誤;由題意可知,CAR是抗原受體蛋白,能識別癌細胞,但不能殺傷癌細胞,B項錯誤;噬菌體屬于細菌病毒,其宿主細胞是細菌,不能將目的基因導入動物細胞,故在步驟④中,選擇動物病毒而不選用噬菌體作為載體,C項錯誤;步驟⑤中,為補充營養物質并清除代謝廢物,防止細胞代謝物積累對細胞自身造成危害,需定期更換培養液,D項正確。5.D二、非選擇題6.答案(1)基因重組突變和基因重組提供家蠶進化的原材料,不同的人工(自然)選擇導致家蠶的種群基因頻率朝著不同方向定向改變,進而形成多種多樣的家蠶品種(2)遵循F1不同性別的個體中普通斑∶虎斑均為3∶1,說明基因E、e位于常染色體上,D、d位于性染色體上,所以遵循自由組合定律(3)①Bbb或Bb②W③不可Ⅲ組所得黑殼卵雄蠶為雜合子(ZBZ),與雌蠶雜交,均無法通過卵殼顏色選出后代中的雄性解析(1)傳統雜交育種能夠集合不同親本的優良性狀,利用的生物變異類型為基因重組;2000多年來,突變和基因重組提供家蠶進化的原材料,不同的人工(自然)選擇導致家蠶的種群基因頻率朝著不同方向定向改變,進而形成多種多樣的家蠶品種,故桑蠶品種不斷增多。(2)分析題意,F1不同性別的個體中普通斑∶虎斑均為3∶1,說明基因E、e位于常染色體上,D/d位于性染色體上,所以遵循自由組合定律。(3)①Ⅰ組黑殼卵家蠶中雌雄比例接近1∶1,說明該性狀與性別無關,即攜帶B基因的染色體片段未轉移或轉移到了常染色體上,即所得雌蠶的B基因位于常染色體上,將I組所得雌蠶(基因型是Bbb)與白殼卵雄蠶(bb)雜交,子代中黑殼卵的基因型是Bbb或Bb。②Ⅱ組黑殼卵家蠶全為雌性,說明攜帶B基因的染色體片段轉移到了W染色體上,親本雌蠶的基因型為bbZWB。③Ⅲ組黑殼卵家蠶全為雄性,說明攜帶B基因的染色體片段轉移到了Z染色體上,親本雌蠶的基因型為bbZBW,與白卵殼雄蠶bbZZ雜交,子代雌蠶的基因型為bbZW(白卵殼),雄蠶的基因型為bbZBZ(黑卵殼),再將黑殼卵雄蠶(bbZBZ)與白殼卵雌蠶(bbZW)雜交,子代為bbZBZ、bbZZ、bbZBW、bbZW,其后代的黑殼卵和白殼卵中均既有雌性又有雄性,無法通過卵殼顏色區分性別,故不能滿足生產需求。考前微速練微速練一一、單項選擇題1.D解析給玉米葉片提供C18O2,形成的有機物中含18O2,所以玉米根細胞中會產生含18O的酒精,A項正確;給小球藻提供14CO2,14C在光合作用中的轉移途徑是14CO2→

14C3→14C6H12O6,B項正確;分泌蛋白先在內質網上的核糖體上合成,然后先后進入到內質網、高爾基體內進行加工,最后分泌到細胞外,甲硫氨酸是蛋白質合成的原料,因此用35S標記甲硫氨酸,附著在內質網上的核糖體與游離的核糖體都可能出現放射性,C項正確;用含15N標記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸的營養液培養僅含14N的大腸桿菌,一次細胞分裂后所獲得的2.C解析溶酶體的分裂過程涉及膜的凹陷,體現膜的流動性,A項正確;RAB7活性喪失會抑制HPO-27在溶酶體膜上的富集,導致管狀溶酶體出現,B項正確;增加細胞中HPO-27的表達量會促進溶酶體的分裂,C項錯誤;HPO-27功能缺失的巨噬細胞內管狀溶酶體出現,溶酶體內pH改變,溶酶體內水解酶活性降低,D項正確。3.D解析味蕾中感知味覺的細胞屬于感受器,味覺是感覺的一種,形成于大腦皮層,A項正確;據圖所示,Na+通過Na+通道進入細胞,其跨膜運輸方式屬于協助擴散,也使“咸”相關的細胞由相對靜止變為顯著活躍,即產生興奮,B項正確;據圖可知,奎寧可以通過阻止K+外流,進而使“苦”感知相關細胞的質膜(細胞膜)外側膜電位由于正電荷數量減少,膜外電位而由正變負,C項正確;淀粉、纖維素是多糖,都是大分子化合物,需要在酶的催化下水解產生葡萄糖,才能使“甜”感知相關的細胞產生興奮,通過神經傳導至大腦皮層,產生甜覺,D項錯誤。4.C解析由題干信息,著絲粒重新定位是指在染色體的另一個位置上出現新的著絲粒,而不涉及DNA序列的重新排列。因此著絲粒重新定位不會改變該染色體上DNA的遺傳信息,A項錯誤;著絲粒重新定位不會增加染色體上著絲粒的數量,B項錯誤;根據題干信息,著絲粒功能異常往往導致細胞分裂過程中染色體不分離,所以利用著絲粒功能異常培育新品種的原理是染色體數目的變異,C項正確;由題干信息“著絲粒區域的移動不是隨機的,它們傾向于結合在著絲粒重復序列上”,可知重復系列有利于維持著絲粒的穩定性,D項錯誤。5.D解析由F1中雌果蠅均表現為野生型眼,雄果蠅均表現為朱紅眼,即朱紅眼與性別相關聯,推測與朱紅眼相關的基因位于X染色體上(假設為A);由F2中玉色眼只在雄果蠅中出現,即玉色眼與性別相關聯,推測與玉色眼相關的基因位于X染色體上(假設為B)。則控制朱紅眼和玉色眼的基因位于X染色體上,A項錯誤;一只純合朱紅眼雌果蠅(XAbXAb)與一只純合玉色眼雄果蠅(XaBY)雜交,F1中雌果蠅均表現為野生型眼(XAbXaB),雄果蠅均表現為朱紅眼(XAbY),結合F2雄果蠅中出現四種表型可知,F1的雌果蠅在減數分裂過程中發生了互換,產生了4XAb∶4XaB∶1XAB∶1Xab四種配子,因此F2中野生型眼雌果蠅為XABXAb、XaBXAb,基因型不同,朱紅眼雌果蠅有2種基因型,為XAbXAb、XAbXab,B項錯誤;若讓F1中的野生型眼雌果蠅(XAbXaB)和F2中的白眼雄果蠅(XabY)雜交,由于F1野生型雌果蠅產生了4XAb∶4XaB∶1XAB∶1Xab四種配子,因此子代雌性會出現4種表型,比例為4∶4∶1∶1,C項錯誤;若親代雌雄果蠅進行反交,即朱紅眼雄果蠅(XAbY)與一只純合玉色眼雌果蠅(XaBXaB)雜交,F1為XAbXaB、XaBY,XAbXaB依然可能發生互換產生4XAb∶4XaB∶1XAB∶1Xab四種配子,故F2中雄果蠅的表型及數量比可能為朱紅眼(XAbY)∶玉色眼(XaBY)∶野生型眼(XABY)∶白眼(XabY)=4∶4∶1∶1,D項正確。6.D解析基因漸滲使得不同物種之間的基因交流成為可能,從而使得后代表現出更多的性狀,這有助于生物在適應環境的過程中產生更多的變異,進而加快生物進化的速度,A項錯誤;生殖隔離是物種形成的關鍵因素之一,但基因漸滲現象可以在一定程度上打破這種隔離,使得不同物種之間的基因交流成為可能,B項錯誤;基因漸滲是一種自然現象,不是主動發生的。西藏山羊是通過自然選擇和基因漸滲的過程,逐漸適應了青藏高原的嚴酷生態環境,C項錯誤;基因組測序可以幫助我們對比親本物種和基因漸滲的后代的基因序列,從而證實基因漸滲現象的存在,D項正確。7.C解析題圖中抑郁癥模型鼠下丘腦CRH神經元釋放的神經遞質增多,突觸后膜的受體數量增加,相關突觸間隙中興奮性遞質含量增加,A、B項正確;動作電位與膜外鈉離子濃度有關,模型鼠相關神經元膜外的鈉離子濃度不變,則相關突觸后膜動作電位的絕對值不變,C項錯誤;模型鼠突觸后膜上的受體增加,PSD-93在突觸后膜上受體的錨定、位移以及信號傳導方面具有重要作用,所以抑制PSD-93表達的藥物能緩解該模型鼠的抑郁癥狀,D項正確。8.C解析該病為伴X染色體隱性遺傳病,A項錯誤;Ⅰ1的基因型為XdY,Ⅰ2的基因型為XDXd',Ⅱ1的基因型為XdXd'Y,Ⅱ1的染色體變異由Ⅰ1的減數分裂Ⅰ異常(同源染色體未分開,形成XdY配子)導致,B項錯誤;Ⅱ3(XdXd')與正常男性XDY婚配,患病兒子XdY或Xd'Y的概率是1/2,C項正確;Ⅰ1的基因型為XdY,Ⅰ2的基因型為XDXd',則Ⅱ4的基因型XDXd,其與某男子X-Y結婚,兒子XdY患病的概率為1/2,D項錯誤。9.B解析對植物生長發育的調控,是由基因表達調控、激素調節和環境因素調節共同作用完成,能提高植物對環境的適應能力,A項正確。由題圖1分析可知,GR24抑制野生型側枝產生,但對突變體植株幾乎沒有影響,原因可能是GR24受體不敏感,B項錯誤。NAA是一類與生長素分子結構不同,但生理效應與生長素類似的植物生長調節劑,C項正確。分析圖2可知,與對照組比較,GR24處理組側枝生長無明顯被抑制現象;而NAA+GR24處理組對側枝長度的抑制作用明顯高于只用NAA的處理組,綜合上述結果推測GR24可能通過促進NAA的作用抑制側枝生長,D項正確。10.A解析由表可知,X表示流向分解者的能量,A項正確;由表可知,生產者固定的能量為44+5+96+Y,植食性動物從生產者獲得的能量為9.5+1.5+11+Z(以上是植食性動物固定的總能量)-8,肉食性動物從植食性動物獲得的能量為6.8+0.5+12.2(以上是肉食性動物固定的總能量)-15,由此可知,Z=6.8+0.5+12.2-15=4.5(J·cm-2·a-2),Y=9.5+1.5+11+4.5-8=18.5(J·cm-2·a-2),流入該生態系統的總能量為生產者固定的太陽能+外界有機物輸入的能量,為44+5+96+18.5+8+15=186.5(J·cm-2·a-2),B項錯誤;能量從植食性動物(其固定的能量為9.5+1.5+11+4.5=26.5)到肉食性動物(來自于植食性動物的能量為6.8+0.5+12.2-15=4.5)的傳遞效率是4.5/26.5×100%=16.98%,C項錯誤;生態系統包括群落和無機環境,D項錯誤。11.A解析黃酒制作過程中②過程加入了酵母菌,因此不是直接利用原材料中的微生物進行發酵釀制的,A項錯誤;“開耙”(攪拌)是為了讓酵母菌進行有氧呼吸,增加酵母菌的數量,可縮短發酵所需時間,B項正確;釀酒時糖類未耗盡,酵母菌的發酵過程也會停止,可能是pH降低和酒精含量增多,對發酵起抑制作用,從而導致酵母菌發酵停止,C項正確;通過煎酒殺死微生物,可防止雜菌污染,基本不破壞其中的營養成分,D項正確。12.C解析圖中步驟③是進行一系列梯度稀釋的操作,通過梯度稀釋使聚集在一起的微生物分散成單個細菌,在步驟④的培養基表面形成單個的菌落,A項錯誤;菌落具有種的特異性,因此,步驟④后應根據菌落的形狀、大小、邊緣粗糙程度等挑取菌落,B項錯誤;具有高產淀粉酶能力的酵母菌可以產生大量淀粉酶,將淀粉水解,進而在菌落周圍形成較大的透明圈,步驟⑤中菌落直徑與透明圈直徑比值最小的菌落說明該菌體分解淀粉的能力強,為初篩菌種,C項正確;步驟⑥中進行搖床培養的目的是使酵母菌與培養液充分接觸,同時也能增加溶氧,使酵母菌大量繁殖,進而可產生更多的淀粉酶,D項錯誤。13.C解析植物細胞壁的主要成分是纖維素和果膠,因此過程①三白草和魚腥草體細胞雜交過程中要利用纖維素酶和果膠酶水解細胞壁獲得原生質體,鹽酸和酒精混合液(1∶1)配制的解離液會殺死細胞,A項錯誤。過程②通常在等滲或略高滲溶液中,不能用低滲溶液,否則,原生質體會吸水漲破;可以采用化學法(PEG融合法、高Ca2+—高pH融合法)或物理法誘導原生質體融合,不能用滅活病毒誘導,B項錯誤。雜種原生質體再生出細胞壁是雜種細胞形成的標志,只有先形成雜種細胞,才能進行有絲分裂,C項正確。植物細胞培養用的是液體培養基,能夠使分散開的植物細胞充分與營養液混合,有利于細胞對營養物質的吸收和利用,不需要加入瓊脂,D項錯誤。二、多項選擇題14.BC解析線粒體中的細胞色素c分布在線粒體內膜的脂雙層中,而線粒體內膜是有氧呼吸第三階段的場所,有氧呼吸第三階段是[H]和氧氣結合形成水,丙酮酸的分解屬于有氧呼吸第二階段,因此細胞色素c不參與丙酮酸的分解,A項錯誤;據題中信息可知,細胞損傷時,細胞色素c被釋放到細胞質基質,與蛋白A結合,進而促使C-9酶前體轉化為活化的C-9酶,進而激活C-3酶,引起細胞凋亡,B項正確;正反饋調節是指某一生成的變化所引起的一系列變化促進或加強最初所發生的變化。活化的C-3酶可作用于線粒體,加速細胞色素c的釋放,從而加速細胞的凋亡,這是正反饋調節機制,C項正確;據圖可知,在ATP的作用下,使C-9酶前體轉化為活化的C-9酶,減少ATP的供給可能會導致圖示中的凋亡過程受到抑制,進而引發細胞壞死,D項錯誤。15.BD解析圖示變異發生在四分體時期的同源染色體的非姐妹染色單體之間,A項錯誤;根據圖示可知,Cc和Shsh兩對基因間由于互換而發生基因重組,B項正確;若互換發生在Cc和Shsh兩對基因相連區段內,C、c和Sh、sh兩對基因間由于互換而發生基因重組,則產生的是1/2重組型配子、1/2非重組型配子,C項錯誤;若交換發生在C、c和Sh、sh兩對等位基因相連區段外,則該細胞產生的配子為ShC∶shc=1∶1,D項正確。16.ACD解析干擾素需與受體結合才能發揮作用,因此為避免ThTC被自身分泌的干擾素β攻擊,需去除ThTC的干擾素β受體,A項正確;據圖可知,ThTC分泌的干擾素β等細胞因子使腫瘤細胞形成了凋亡小體,因此其死亡屬于細胞凋亡,B項錯誤;死亡的腫瘤細胞暴露抗原,可能被APC呈遞給T細胞進而促進抗腫瘤免疫應答,產生免疫記憶,C項正確;由于ThTC細胞本身是腫瘤細胞,有可能在體內無限增殖,引發不良反應,因此可設置ThTC自毀機制,使其在完成抗腫瘤使命后于特定激活條件下被清除,D項正確。17.BC解析茉莉酸是一種植物激素,無特定的腺體產生,A項錯誤;接觸性形態建成與激素X含量降低有關,若激素X是有活性的赤霉素,則在觸碰條件下,其含量較低,茉莉酸激活GAox7的轉錄,使激素X含量降低,從而促進植株接觸性形態建成,B項正確;由圖可知,觸碰條件下,GA20x8轉錄受到抑制,GA20x8可促進激素X的形成,所以未觸碰的植物體內GA20x8轉錄較為活躍,激素X含量維持較高水平,C項正確;稻田養鴨模式有利于水稻形成接觸性形態,葉色深綠、發育遲緩、對病蟲害抗性增強、光合作用更強,從而提高水稻產量,D項錯誤。微速練二一、單項選擇題1.A解析植物的生長需要水和無機鹽,因此適當施肥和灌溉能提高土壤中礦質元素含量,有利于農作物生長,但農作物不能吸收有機物,A項錯誤;雜草和農作物形成競爭關系,通過農田除草的措施,能使農作物獲得更多的生存空間和營養物質,有利于農作物生長,從而使能量更多地流向對人類最有益的部分,B項正確;春天溫度升高,植物細胞內結合水轉化成自由水,故植物細胞內自由水/結合水的值升高,C項正確;中耕松土能提高土壤含氧量,既促進了根部細胞的呼吸作用,從而有利于根系吸收土壤中的無機鹽,又能促進土壤中微生物的分解作用,D項正確。2.D解析如題圖所示,丁香酚進入細胞是順濃度梯度,不消耗能量,A項正確;如圖所示,胃壁細胞通過H+-K+-ATP酶排出H+,H+-K+-ATP酶可作H+和K+的載體蛋白,也能催化ATP水解,可降低反應活化能,B項正確;胃蛋白酶屬于分泌蛋白,通過胞吐進入胃液,C項正確;因為該方法是利用透皮給藥法(肚臍處皮膚貼敷12小時)輔助治療小兒腹瀉腹痛,所以具有減少給藥頻率、避免兒童服藥困難等優點,D項錯誤。3.B解析由圖可知,隨著溫度的升高,底物分子具有的能量增加,A項錯誤;由曲線c可知,未達到最適溫度之前,底物分子的能量越多,酶促反應速率就越快,B項正確;處于曲線c中t1、t2位點酶促反應速率相等,但酶分子降低的活化能不一定相同,C項錯誤;t1與t2在不同的溫度下,根據曲線b可知,t2溫度下,酶空間結構的穩定性低于t1對應的溫度,D項錯誤。4.B解析由于T是DNA特有的堿基,而U是RNA特有的堿基,因此,可以直接測定該病毒中是否含有T或者U來區分遺傳物質是DNA還是RNA,A不符合題意;題意顯示,該病毒是通過胞吞的方式進入宿主細胞的,因此不能模仿赫爾希與蔡斯的實驗,B符合題意;可用T被標記的宿主細胞培養該病毒,觀察子代病毒標記情況,若病毒帶有標記,則說明遺傳物質是DNA,反之則為RNA,C不符合題意;可用U被標記的宿主細胞培養該病毒,觀察子代病毒標記情況,若病毒帶有標記,則說明遺傳物質是RNA,反之則為DNA,D不符合題意。5.B解析轉錄需要解旋,組蛋白乙酰化可破壞染色質中組蛋白和DNA之間的緊密結合,所以,組蛋白乙酰化程度與基因轉錄活性呈正相關,A項錯誤;組蛋白乙酰化導致染色質處于疏松狀態,組蛋白去乙酰化酶導致染色質處于緊密狀態,組蛋白去乙酰化酶抑制劑使染色質處于疏松狀態,利于抑癌基因轉錄過程的進行,故可用于抑制腫瘤的生長,B項正確;組蛋白去乙酰化酶的富集使染色質中組蛋白和DNA保持緊密結合的狀態,而轉錄需要解旋,所以組蛋白去乙酰化酶在啟動子上的富集通常與轉錄活動被抑制有關,C項錯誤;組蛋白乙酰化可破壞染色質中組蛋白和DNA之間的緊密結合,原核生物中無染色質,D項錯誤。6.C解析依據題干信息,在哺乳動物XX個體中,一條X染色體失活,形成巴氏小體(XY個體中沒有巴氏小體),結合圖示信息,可知來自父本和母本的X染色體都有可能失活形成巴氏小體,A項正確;XY個體中沒有巴氏小體,XX個體中有巴氏小體,所以可以通過巴氏小體檢查確定胎兒性別和查出性染色體異常的患者,B項正確;紅綠色盲基因攜帶者的性染色體組成是XX,有可能形成巴氏小體,其上的基因不能表達,C項錯誤;由于XY個體中沒有巴氏小體,XX個體中有巴氏小體,基因若在X染色體上,那么據圖可知在雌雄個體中有近乎相等的有效劑量的遺傳效應,D項正確。7.D解析由圖可知,剪接體異常,會導致無法形成成熟的mRNA,使翻譯受阻,但不會影響DNA上基因的結構,因此不會導致基因突變進而引發相關疾病,A項錯誤;pre-mRNA未經剪接體剪接不能直接作為翻譯的模板,所以不能編碼氨基酸,B項錯誤;③過程表示翻譯,翻譯時,核糖體沿著mRNA的5'端向3'端移動,由圖可知tRNA上與氨基酸結合的一端為3'端,因此,mRNA從左到右為5'端到3'端,因此核糖體在mRNA上的移動方向是從左到右,C項錯誤;由題意可知,癌細胞需要大量的剪接以實現快速增殖,若有藥物能特異性降低剪接體的識別能力,則因剪接過程無法正常進行進而影響基因的表達,可能會降低癌細胞的增殖速度,所以特異性降低剪接體的識別能力可為抗癌藥物的研發開辟新思路,D項正確。8.B解析體溫調節中樞在下丘腦,A項錯誤;冷習服訓練時,下丘腦-垂體-甲狀腺軸活動增強,甲狀腺激素分泌增加,細胞代謝加快,B項正確;醛固酮的作用為保鈉排鉀,調節水鹽平衡,醛固酮由腎上腺皮質分泌,C項錯誤;肌糖原不能分解為葡萄糖,D項錯誤。9.B解析興奮在神經纖維上的傳導是以局部電流的形式進行的,并在突觸處完成信號轉換后傳遞給下一個神經元,A項錯誤;負反饋調節使激素①②③的分泌能夠及時終止,有利于精確調控,維持機體穩態,B項正確;作為免疫活性物質的抗體能與抗原特異性結合,但細胞因子的作用是幫助調節免疫反應,不能直接與抗原結合,C項錯誤;長期過度緊張會使腎上腺皮質分泌的皮質激素③增加,抑制單核/巨噬細胞分泌細胞因子,進而使免疫力降低,D項錯誤。10.B解析抗利尿激素在下丘腦合成,運輸到垂體儲存,當細胞外液滲透壓升高時,促進下丘腦合成抗利尿激素,A項正確;水通道蛋白分布在細胞膜上,水通道蛋白在核糖體(內質網)中合成,在內質網上加工,通過囊泡包裹,最終經過高爾基體加工、包裝并轉移至細胞膜上,這個過程需要線粒體提供能量,故需要的細胞器有內質網、核糖體、高爾基體、線粒體,但核糖體沒有膜結構,B項錯誤;抗利尿激素與特定受體結合,啟動了ATP的水解及磷蛋白形成等一系列過程,促進了含水通道蛋白囊泡與細胞膜的融合,從而增強了細胞對水的重吸收,C項正確;膜融合過程體現膜的流動性,含水通道蛋白囊泡與細胞膜的融合,其原理是膜的流動性,D項正確。11.D解析氣候和干旱屬于非密度制約因素,A項錯誤;群落演替一般向群落結構復雜的方向進行,但有時也向結構簡單的方向進行,群落演替受降雨量、氣候等因素的影響,因此不一定能演替成森林群落,B項錯誤;草原上的動物多數具有快速奔跑和打洞能力,森林群落中樹棲和攀緣生活的動物多,C項錯誤;農家肥還田可為土壤微生物提供物質和能量,微生物的活動可改善土壤結構,D項正確。12.C解析據圖可知,流入該生態系統的總能量包括生產者同化能量N1和有機物輸入的能量N8,A項錯誤;N4表示生產者枯枝敗葉流向分解者的能量,N5是初級消費者糞便中的能量,屬于生產者輸入有機物流向分解者的能量,B項錯誤;初級消費者同化量=初級消費者攝入量N2+有機物輸入量N8-其糞便N5,用于初級消費者生長發育和繁殖的能量=其同化量-呼吸散失N7,因此用于初級消費者生長發育和繁殖的能量為N2+N8-N5-N7,C項正確;能量傳遞效率是相鄰兩個營養級之間同化量的比值,由于初級消費者從生產者同化的能量未知,第一、第二營養級間的能量傳遞效率無法計算,D項錯誤。13.A解析將體外改造后能識別特定癌細胞的T細胞回輸患者,可以識別特定的癌細胞,從而進行癌癥治療,A符合題意;以乙醇為底物進行果醋發酵時,不會產生氣體,因此不能通過觀察發酵液是否有氣泡產生判斷醋酸發酵是否終止,B不符合題意;將腸乳糖酶基因導入奶牛受精卵,可以培育出產低乳糖牛乳的奶牛,如果導入奶牛乳腺細胞則不能達成預期目標,C不符合題意;胚胎分割可以獲得多個胚胎,分割次數越多,分割后胚胎成活的概率越小,因此胚胎分割技術不能提高移植胚胎的成活率,D不符合題意。14.D解析由圖pAH162-sacB可知,將sacB基因插入到pAH162上需要的限制酶是BamHⅠ、EcoRⅠ,A項正確;導入重組質粒前,需用Ca2+處理大腸桿菌細胞,使其處于一種能吸收周圍環境中DNA分子的生理狀態,B項正確;為保證正向連接,PCR時應在sacB基因上游引物的5'端添加BamHⅠ識別序列,在sacB基因下游引物的5'端添加EcoRⅠ識別序列,C項正確;具有雙重選擇系統的大腸桿菌在含四環素的培養基中生長,在含蔗糖的培養基中不生長,D項錯誤。二、多項選擇題15.ABC解析結合題圖分析可知,箭頭處GA表示一個基因模板鏈該位點為G,另一個為A,G表示此位點兩條鏈都為G,故該病的致病根本原因是基因模板鏈該位點的G變為了A,堿基對發生了替換,A項錯誤;分析題意,Ⅰ-2的此位點兩條鏈都是G,沒有發生基因突變,Ⅱ-1的該位點一個基因模板鏈是G,另一個為A(發生了基因突變),Ⅱ-1是雜合子,雜合子表現出顯性性狀,發生卵母細胞死亡導致的不育為顯性性狀,B項錯誤;假設該不孕性狀是由A/a基因控制,該病是顯性遺傳病,Ⅱ-4正常,基因型是aa,與正常男性婚配(基因型是Aa或aa),由于正常男性的基因型概率未知,故不能判斷Ⅱ-4再生一個患病孩子的概率,C項錯誤;假設該不孕性狀是由A/a基因控制,則Ⅰ-1基因型是Aa,Ⅰ-2是aa,則Ⅱ-5的基因型及概率是1/2Aa、1/2aa,Ⅱ-5攜帶致病基因的概率為1/2,D項正確。16.ABD解析發菜是原核生物,細胞中的DNA為環狀,因此,發菜細胞中的DNA雙鏈上不存在一個游離的磷酸基團,A項錯誤;發菜是原核生物,其DNA是裸露的,沒有和蛋白質結合在一起形成染色體,發菜細胞中DNA與RNA的堿基種類不完全相同,B項錯誤;發菜細胞中有核糖體結構,其基因表達時翻譯的場所為核糖體,且存在多聚核糖體現象,從而加快了蛋白質合成的速度,C項正確;發菜獨特的耐旱性是干旱選擇了抗旱性狀導致抗旱基因被保留并傳遞到下一代的結果,D項錯誤。17.CD解析①(減數分裂前的間期)→②(減數第一次分裂前期)階段,DNA完成了復制,且DNA的復制方式為半保留復制,因此這兩條染色體中含15N的DNA單鏈可能共有2條,A項正確。①→②階段同源染色體完成了復制和聯會,在聯會時非姐妹染色單體間發生片段交換(屬于基因重組)。③→④階段同源染色體分離,非同源染色體自由組合,發生基因重組,B項正確。著絲粒從位置③向位置④轉移,發生同源染色體分離,不發生著絲粒分裂,C項錯誤。分別被紅色熒光和綠色熒光標記的這兩條染色體是一對同源染色體,經復制、聯會后形成一個四分體。該細胞經兩次分裂后得到的每個子代細胞中分別含有這個四分體中的一條染色單體,因此都只能看到一種顏色的1個熒光點,D項錯誤。18.ABD解析分析題圖可知,刺激Ⅰ會產生動作電位,會使神經纖維上產生外負內正的電位,刺激Ⅱ,未達到閾值,不會使神經纖維上產生外負內正的電位,A項錯誤;動作電位的產生原因是Na+通道開放,Na+內流,提高刺激Ⅰ的強度,c點不會上移,B項錯誤;cd段表示復極化,主要為K+外流,故cd段Na+通道多處于關閉狀態,K+通道多處于開放狀態,C項正確;適當降低培養液中的K+濃度,K+外流增多,靜息電位絕對值變大,因此a點下降,D項錯誤。19.BCD解析生長素屬于激素,能作為信息分子調節代謝,A項錯誤;分析題圖可知,生長素與細胞膜上的受體結合后,引發H+向外運輸時需要ATP供能,因此其運輸方式屬于主動運輸,B項正確;生長素能夠作用于細胞內的活化因子,從而調節細胞發生轉錄,故生長素可以通過影響細胞的基因表達來調節植物生長,C項正確;H+運輸到細胞膜外會導致細胞壁處的pH下降,使細胞壁在酸性條件下發生結構改變,導致細胞膨脹,引起細胞生長,D項正確。微速練三一、單項選擇題1.D解析溶酶體中的水解酶起始于游離核糖體,后轉移至內質網繼續合成,A項錯誤;葡萄糖不能進入線粒體進行有氧呼吸,B項錯誤;細胞分裂涉及染色體的數目、行為變化,線粒體無染色體,因此線粒體的分裂與細胞分裂不能同步進行,C項錯誤;功能失調的線粒體產生氧自由基導致細胞衰老,若線粒體功能失調會被溶酶體降解,D項正確。2.A解析紫露草雄蕊毛細胞中無葉綠體,A項錯誤;用顯微鏡觀察雄蕊毛細胞時,先用低倍鏡找到目標細胞再換高倍鏡觀察,B項正確;微管是細胞骨架的組成結構,APM使植物細胞中微管解聚從而破壞細胞骨架,C項正確;據圖可知,一定范圍內APM濃度越大對胞質環流的抑制作用越明顯,D項正確。3.D解析核酸包括DNA和RNA,RNA中沒有胸腺嘧啶,因此細胞在放射性標記胸腺嘧啶培養基中分裂了一次,所有DNA均帶上了放射性,A項錯誤;20~25小時,第二輪細胞進入分裂期,曲線再次開始上升,因此更換培養基20小時后開始有細胞進入第二次分裂,B項錯誤;由于親代細胞被標記染色體在有絲分裂時隨機分配到細胞的一極,在無放射性的培養基中連續復制兩次,分裂得到的四個細胞中不可能均有兩個帶有放射性,C項錯誤;由于DNA進行半保留復制,第一次復制完的18個DNA均為一條鏈含放射性,一條鏈不含,再進行第二次細胞分裂,由于DNA半保留復制,更換培養基后第二次分裂期的細胞中,含有放射性的染色體有18條,D項正確。4.C解析生態系統的結構包括生物成分如生產者、消費者、分解者、非生物的物質和能量及營養結構(食物鏈和食物網),A項錯誤。該生態系統中第一營養級(農作物)的同化量=110+70=180(單位是104kJ,以下皆同),農作物流向下一營養級的能量為110-21-58=31,由此可計算出第一營養級到第二營養級的能量傳遞效率=31÷180×100%=17.2%,B項錯誤。該小型生態系統的食物鏈有兩條,①農作物→人,②農作物→雞→人,農作物流向下一營養級的能量為110-21-58=31,其中農作物流向雞的能量為雞的同化量=8+10=18,則可計算農作物流向人的能量為31-18=13;雞流向下一營養級即人的能量=8-2-3=3,因此,該小型生態系統通過食物網流向人的能量值為13+3=16,即1.6×105kJ,C項正確。與傳統農業種植模式相比,人工生態農場物種豐富度較低,營養結構相對簡單,所以抵抗力穩定性更弱,D項錯誤。5.D解析無論是原代培養還是單克隆培養,用到的主要細胞工程技術是動物細胞培養,A項正確;動物細胞之間的蛋白質,被胰蛋白酶或膠原蛋白酶分解,分散成單個細胞,B項正確;結合題干,基因型為XFXS女性體細胞中的2條X染色體會有1個隨機失活,故1個細胞中6-磷酸葡萄糖脫氫酶電泳后只顯示1個條帶,原代培養的細胞電泳有2個條帶,故同時檢測了多個細胞,C項正確;單克隆培養的細胞,是通過有絲分裂得到的增殖的細胞,故單克隆培養的細胞1、2、4、5、8、9與3、6、7所含基因相同,表達的基因不相同,D項錯誤。二、多項選擇題6.ABC解析由圖可知,①是體外受精,精卵結合的過程,A項錯誤;卵母細胞是在卵巢中采集到的,B項錯誤;在過程①中精卵識別階段時,卵細胞正處于減數第二次分裂中期,C項錯誤;在進行胚胎移植之前,需對早期胚胎進行性別鑒定,可取囊胚期的滋養層細胞進行DNA分析,D項正確。7.ABD解析由圖可知,C、E可用于C3的還原,故E是NADPH,B是ADP和Pi,C是ATP。當H+順濃度梯度經過Z蛋白運輸時,利用化學勢能將ADP和Pi轉化為ATP,即B物質被用來合成了C物質,A項正確;葉綠素分子中被光激發的電子,經傳遞到達D(NADP+)同時結合H+合成E,即NADPH,B項正確;物質F是CO2,濃度降低至原濃度一半時,短時間內CO2的固定速率降低,但C3的還原速率不變,故C5化合物的含量將升高,C項錯誤;由題意可知,PSBS是一種類囊體膜蛋白,能感應類囊體腔內H+的濃度而被激活,激活的PSBS抑制電子在類囊體膜上的傳遞,最終將過量的光能轉換成熱能釋放,防止強光對植物細胞造成損傷。降低Z蛋白的活性會減少H+向外運輸,阻斷卡爾文循環中F的供應會導致暗反應減弱,進而抑制光反應ATP和NADPH的合成,由于Z蛋白質活性與ATP合成有關,因此ATP合成減少也會導致H+外運減少,因此都將有利于PSBS發揮功能,防止強光對植物細胞造成損傷,D項正確。8.ABD解析抗除草劑植株的基因型有AABb、AaBb、AAbb、Aabb、aaBb,不抗除草劑植株的基因型只有aabb,植株中共有6種基因型,A項錯誤;該種二倍體植物為雌雄同株,沒有性染色體,B項錯誤;基因A使雄配子的育性降低50%,因此AaBb產生的花粉AB∶Ab∶aB∶ab=1∶1∶2∶2,C項正確;♀甲(aaBb)×♂乙(Aabb)進行雜交,正常情況下,產生的后代的基因型及比例為AaBb∶Aabb∶aaBb∶aabb=1∶1∶2∶2,子代中的抗除草劑植株所占比例為2/3,D項錯誤。9.AC解析免疫系統的組成包括免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質,細胞因子是免疫活性物質,屬于免疫調節的物質基礎,A項正確;據圖分析,細胞因子和受體結合,經NF-kB促進細胞因子基因表達,釋放出更多的細胞因子,促使該細胞產生更多的細胞因子,說明這一途徑中存在正反饋調節,B項錯誤;由圖可知,IKK能抑制胰島素的作用,所以IKK抑制劑有利于降血糖。γ-氨基丁酸抑制細胞因子基因表達,細胞因子又會促進IKK發揮作用,所以γ-氨基丁酸也具有降低血糖的效應,C項正確;1型糖尿病是指胰島B細胞受到破壞或免疫損傷導致胰島素缺乏,2型糖尿病是指機體組織細胞對胰島素的敏感性降低,導致胰島素不能正常發揮作用,胰島素受體基因缺陷是一部分2型糖尿病的重要病因,D項錯誤。10.ABC解析據圖可知,步驟Ⅰ使用的接種方法是平板劃線法;微生物分離和培養的關鍵就是防止雜菌污染,故Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ都需要進行無菌操作,A項正確。本實驗的目的是探究拮抗細菌是否對番茄枯萎病有良好抑制效果,故實驗組濾紙片用拮抗菌菌液處理,對照組濾紙片用無菌水處理,B項正確。由于對照組沒有用拮抗菌菌液處理,故培養至對照組枯萎病菌菌落長滿時,通過對滴加拮抗菌液處理組統計后,開始測量并計算抑制率,C項正確。為達到篩選拮抗菌的目的,應選擇“平板對峙實驗”培養后番茄枯萎病菌菌落直徑小的細菌,因為番茄枯萎病菌菌落直徑越小,說明抑制效果越好,D項錯誤。三、非選擇題11.答案(1)①細胞質基質②類囊體薄膜CO2的固定NADPHC5吸水漲破(2)①溫度為36℃時的凈光合速率低于溫度為12℃、26℃和30℃的凈光合速率②光合作用酶的最適溫度比呼吸作用酶低,因此26℃時光合作用酶活性高于呼吸作用酶;CO2濃度為1.2~1.6mL/L時,CO2濃度增高,暗反應速率增大,光合作用合成有機物的速率增大;同時,CO2濃度高抑制呼吸作用,呼吸速率下降,所以26℃、CO2濃度為1.2~1.6mL/L時,凈光合速率顯著上升解析(1)①由圖1可知,細胞核DNA上編碼小亞基的遺傳信息轉錄到RNA上,RNA通過核孔進入細胞質中,在細胞質中的核糖體上翻譯形成小亞基,然后小亞基進入葉綠體內。葉綠體編碼大亞基的DNA的遺傳信息轉錄到RNA上后,在葉綠體中的核糖體上進行翻譯形成大亞基,在葉綠體的基質中小亞基和大亞基組裝成有功能的酶R。②光合作用過程中光反應階段合成ATP是在葉綠體的類囊體薄膜上完成的。活化的酶R催化CO2固定產生C3,C3還原需要NADPH作為還原劑。C3的還原產物除了糖類外,還有C5,因此X為C5(五碳化合物)。光合作用合成的糖類,如以大量可溶性糖的形式存在于葉綠體中,則可能使葉綠體內溶液的濃度升高,滲透壓增大,進而導致葉綠體吸水漲破。(2)①據圖2分析,當環境溫度由12℃到26℃再到30℃變化時,甜瓜凈光合速率在增大,但當溫度為36℃時,甜瓜凈光合速率反而下降了,因此甜瓜凈光合速率并不與環境溫度始終正相關,得出此結論的依據是溫度為36℃時的凈光合速率低于溫度為12℃、26℃和30℃的凈光合速率。②CO2是光合作用的原料,CO2濃度為1.2~1.6mL/L時,CO2濃度增高,暗反應速率增大,光合作用合成有機物的速率增大;同時,CO2濃度高抑制呼吸作用,呼吸速率下降;光合作用酶的最適溫度比呼吸作用酶低,因此26℃時光合作用酶活性高于呼吸作用酶,所以26℃、CO2濃度為1.2~1.6mL/L時,凈光合速率顯著上升。12.答案(1)神經遞質、胰高血糖素(2)協助擴散GLUT基因表達量減少、葡萄糖合成糖原的量減少胰島素受體對胰島素不敏感(3)胰島B細胞上的葡萄糖受體胰島B細胞、靶細胞上的胰島素受體(4)自身免疫病①②(5)ABC解析(1)正常人體胰島素分泌主要受血糖濃度的調節,還受到神經遞質、胰高血糖素等物質的調節。(2)據圖1分析,葡萄糖進入肝細胞和胰臟細胞的方式是順濃度梯度的協助擴散。PI3K抑制劑會抑制PI3K的功能,導致癌癥患者肝臟細胞中GLUT基因表達量減少、葡萄糖合成糖原的量減少造成血糖升高,引起胰臟分泌胰島素增加,最終使胰島素受體對胰島素不敏感,產生胰島素抵抗的副作用。(3)Y1與胰島B細胞膜上的葡萄糖受體結合,導致胰島B細胞對葡萄糖的敏感度降低。Y2直接攻擊胰島B細胞,使胰島素分泌減少,Y3攻擊靶細胞上的胰島素受體。(4)圖2所示糖尿病的機理中,抗體直接攻擊機體自身細胞或結構,故該糖尿病屬于自身免疫病。其中可以通過注射胰島素進行治療的有①②。(5)胰島素本質是蛋白質,直接口服會被消化道中的蛋白酶水解,U裝載胰島素制備成口服胰島素,可以有效克服胰島素口服吸收的多重屏障。U的內部多孔,胰島素可嵌于孔內,從而可以提高胰島素的裝載量,A項正確;U的孔的直徑遠小于胃蛋白酶直徑,所以胃蛋白酶不能進入,避免了胃蛋白酶水解胰島素,B項正確;U的表面可附著轉鐵蛋白,可以與小腸上皮細胞表面的受體發生特異性結合,以便于小腸上皮細胞吸收,C項正確;胰島素口服被吸收后通過血液運輸,在血漿中分解會大大降低其作用,D項錯誤。微速練四一、單項選擇題1.A解析由圖中信息可知,蛋白質被Caspase酶切割后得到核酸酶CAD和酶PARP,兩種酶分別起作用,最終導致細胞凋亡形成凋亡小體,A項錯誤;凋亡誘導因子作為信息分子與細胞膜上的受體結合,進而激發細胞凋亡,這一過程體現了質膜的信息交