急性胰腺炎主要內容概述病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療病因和發病機制膽道疾病→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質飲食→胃酸、CCK分泌飲酒、暴飲暴食刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明

致病因子↓

胰腺腺泡細胞損傷↓

激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質型）↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論重癥胰腺炎的發病過程

腺泡細胞損傷巨細胞、中性粒細胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放

釋放細胞因子IL-1、6、8內皮細胞TNF-a、PAF損傷激活補體、凝血-纖溶系統微循環障礙、缺血血管通透性增加中性粒細胞彈力酶降解細胞外基質溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產物失常

胰腺壞死炎癥重型急性胰腺炎的臨床病理生理病理急性水腫型：多見，約占90%，病變輕，多局限于在體尾部。表現為胰腺腫大、質地結實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見皂化斑。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現膿腫、假性囊腫和瘺管形成體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現下列情況：腹膜炎三聯征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側腰部，季肋部和腹部皮膚青紫瘀斑Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）并

發

癥局部并發癥:胰腺壞死，膿腫2～3周假性囊腫3～4周，胃腸道瘺全身并發癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達80％原因：低血容量、休克和微循環障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥DIC⑦胰型腦病⑧慢性胰腺炎和糖尿病實驗室和其他檢查白細胞計數：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，24小時達高峰，48h開始下降，可持續3～5天尿AMS：12～24h↑，可持續1～2周血AMS超過500U/dl確診，高低與病變嚴重程度不成正比淀粉酶、內生肌酐清除率比值：病可排除因腎功能不全對尿淀粉酶的影響Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1%～4%，胰腺炎時可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U%，持續7～10天生化檢查：血糖↑長期禁食仍>10mmol/L反映胰腺壞死，預后差TBIL、AST、LDH↑ALB示預后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區

急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊A級：正常胰腺B級：胰腺腫大C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30％～50％增強動態CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標準B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥治療內科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續發生自我消化防治各種并發癥的出現

一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質，維生素)止痛解痙，可用654-2，禁止用嗎啡（？）抑制胃酸（奧美拉唑）、胰液分泌：善寧（醋酸奧曲肽）預防或治療感染：亞胺培南（泰能）頭孢或喹諾酮類＋甲硝唑監測血常規、血生化、淀粉酶、血氣和電解質，B超，CT（四）營養支持在SAP治療中的作用營養支持包括腸外和腸內營養支持1、完全胃腸外營養（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養素，維持營養狀態（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預防或糾正營養不良，改善免疫功能2、適時給予腸內營養有助于維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內細菌移位，降低腸源性感染的發生率

腸內營養（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應由TNP向EN過渡1、腸內營養劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、特殊配方、纖維等2、給予途徑

（1）經鼻胃管和鼻腸管（2）經胃造瘺和空腸造瘺目前強調盡早腸內營養（七）