內科學（二）名詞解釋、解答題

1血尿，肉眼血尿：離心沉淀尿中每高倍鏡視野》3個紅細胞，每升尿液中有1mL血液時即肉眼可見，尿呈紅色或

呈洗肉水樣。

2蛋白尿：當尿蛋白超過150mg/d,尿蛋白定量陽性，稱蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d,則稱為大量蛋白尿。

3白細胞尿：尿沉渣檢查中每高倍視野（HP）白細胞超過5個

4腎小球濾過率：在單位時間內腎清除血漿中某一物質的能力

5腎病綜合癥：是由各種腎臟疾病引起的具有以下共同臨床表現的一組綜合癥：大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、

高脂血癥。

6慢性腎功能衰竭綜合征：在各種慢性腎實質疾病的基礎上，緩慢地、進行性地、不可逆的出現腎功能減退而至衰

竭。GFR減低23月

7急性腎衰竭：是由于各種原因引起的腎功能急劇、進行性減退而出現的臨床綜合正。

8急性腎小球腎炎：是一組起病急、以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為主要表現，且可有一過性氮質血癥的一組疾

病

9腎炎綜合征：以血尿蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。

10腎小球病：一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但病因、發病機制、病理變化、病程和預后

不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。慢性

11腎小球腎炎：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可

有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。

12IgA腎病：指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主的原發性腎小球病。

13尿路感染：各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病

14真性細菌尿：在排除假陽性的前提下清潔中段尿定量培養2107ml。

15重新感染：是指尿感經治療，細菌尿轉陰后，停藥6周后出現真性菌尿，為不同菌株。

16復發：是指尿感經治療，細菌尿轉陰后，停藥6周內出現真性菌尿，為同菌種。

17急性腎衰竭：指各種原因引起的腎功能在短期內（幾小時至幾天）突然下降而出現的氮質廢物滯留和尿量減少綜

合癥。

18慢性腎臟病：各種原因引起的，慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損害病史>3個月），包括GFR正常和不正常的

病理損傷，血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降超過個月（GFR<60m1min）

19慢性腎衰竭：是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。

20造血干細胞：骨髓中的干細胞，具有自我更新能力并能分化為各種血細胞和免疫細胞的起始細胞。

21血液系統疾病：指原發或主要累及血液和造血器官的疾病。

22貧血：指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床表現。

23缺鐵性貧血：指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，是血紅素合成異常性貧血中的一種。

24再生障礙性貧血：是由多種原因致造血干細胞的數量減少和或功能異常引起的一類貧血。

25溶血性貧血：是指紅細胞破壞速度超過骨髓造血代償功能時所引起的一組貧血。

26原位溶血：因造血缺陷，幼紅細胞在成熟前已在骨髓內破壞，可伴有溶血性黃疸，是一種特殊的血管外溶血。

27自身免疫性溶血性貧血（AIHA）：系免疫識別功能紊亂。自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性貧血。

28陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：系獲得性的紅細胞膜缺陷引起的慢性血管內溶血，常睡眠時加重，可伴發作性

血紅蛋白尿和全血細胞減少癥，反復血栓形成。

29白血病：是一類起源于造血（淋巴）干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控，分化障礙，凋

亡受阻，而停止在細胞發育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積，并侵潤其他組織和器

官，而正常造血受抑制。

30急性白血病：AL是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞大量增殖并抑制正

常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等臟器。表現為貧血、出血、感染和浸潤等征象。

31急性白血病分型：（MICM）是將急性白血病按照細胞形態學、免疫學、細胞遺傳學和分子遺傳學分型，即我們常

說的MICM分型。

32白細胞淤滯癥：血白細胞增多（200*10-9/1）時可發生血流緩慢淤滯，血管堵塞器官缺血的癥狀，如呼吸困難,

頭暈，言語不清等癥狀甚至呼吸窘迫，顱內出血低氧血癥。

33白血病裂孔現象：白血病患者骨髓象中有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，占骨髓有核化30%以上，而較成

熟的中間階段的細胞缺如，并殘留有少量的成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現象。

34完全緩解：白血病的癥狀體征完全消失，外周血中性粒細胞絕對值

>1.5X109/L,血小板2100X109/L,白細胞分類中無白血病細胞，骨髓中原始粒1型+11型《5%,M3型原粒+早幼

粒《5%,無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。

35特發性血小板減少性紫瘢：是一因血小板免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病，以皮膚黏膜出血

為主，血小板減少及壽命縮短，巨核細胞成熟障礙，抗血小板自身抗體出現

36出血性疾病：出血性疾病指正常止血功能發生障礙所引起的異常情況，由血管壁異常、血小板數量或功能異常、

凝血機能障礙所引起的，表現為自發出血或輕微損傷后出血不止。

37甲狀腺毒癥：是指血循環中甲狀腺激素過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現

的一組臨床綜合征。

37甲亢：是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。其病因主要是Graves病、多結節性毒性

甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。

38甲狀腺危象：是甲狀腺功能亢進最嚴重的并發癥，多發生在甲亢未治療或控制不良患者，在感染，手術，創傷或突然

停藥后，出現以高熱，大汗，心動過速，心律失常，嚴重嘔瀉，意識障礙等為特征的臨床綜合征.

39Cushing病：是由于垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌亢進所引起的滿月臉，多血質外貌，向心性肥胖，皮膚

性紫紋，座瘡，高血壓和骨質疏松。

40Cushing綜合征：各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素（主要是皮質醇）所致病癥的總稱

41原發性醛固酮增多癥（原醛癥），是由于腎上腺的皮質病變致醛固酮分泌增多所致。屬于不依賴腎素一血管緊張

素的鹽皮質激素過多癥。

42胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低

43糖尿病蜜月期：一部分T1DM患者在胰島素治療后一段時間內病情部分或者完全緩解，胰島素劑量減少或完全停

用。

44黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明短時間內出現高血糖，可能由于清晨皮質醇、生長激

素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致。

45Somogyi效應：在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內胰島素拮抗素激素分泌增加，繼而發生低血

糖后的反跳性高血糖。

46糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解

質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主要臨床表現

47高尿酸血癥：是指血尿酸濃度超過正常范圍的上限。男性＞420pimol/L（7mg/dl）女性＞350口mol/L（6mg/dl）

48痛風：是指當高尿酸血癥患者出現：急慢性關節炎、痛風石、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石的臨

床表現時，稱之為痛風。

49痛風石：是痛風的特征性臨床表現，常見于耳輪、跖趾、指間和掌指關節，常為多關節受累，且多見于關節遠端，

表現為關節腫脹、僵硬、畸形及周圍組織的纖維化和變性。

50骨質疏松癥（0P）：是一種以骨量降低和骨組織為結構破壞為特征，導致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。

51風濕性疾病：泛指影響骨、關節及周圍軟組織，如肌腱、滑囊、筋膜等一組疾病，病因多樣，如感染性、免疫性、

代謝性、內分泌性、退化性、地理環境性、遺傳性等。各種原因所致的關節炎占重要組成部分，但風濕性疾病只限

于關節炎。

52類風濕性關節炎：以對稱性多關節炎為主要臨床表現的異質性、系統性、自身免疫性疾病。

53類風濕結節：是類風濕關節炎常見的關節外表現，多位于關節隆突部及受壓部位的皮下，其大小不一，質硬，無

壓痛，對稱性分部。

54系統性紅斑狼瘡（SLE）：是一累及全身多系統、多器官的慢性系統性自身免役性疾病，其血清具有以抗核抗體為

主的大量不同的自身抗體。

55Felty綜合征：類風濕關節炎合并脾腫大和白細胞減少，有時甚至有貧血和血小板減少。

風濕：骨，關節及其周圍軟組織肌肉的慢性疼痛。

56.VOGTT：在清晨空腹下進行，成人口服75克無水葡萄糖或82.5g含一份子的葡萄糖，溶于250—300ml水，5-10

分鐘內飲完空腹及開始飲葡萄糖水后2小時測靜脈血漿葡萄糖。

57負反饋：通過興奮后抑制達到相互制約保持平衡的機制。

58垂體卒中：在垂體腺瘤基礎上出現的垂體卒中多起病急驟，常有頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經麻痹、蝶鞍

擴大等表現，可稱為垂體腺瘤急性出血綜合征。

59異位ACTH綜合征：是由于垂體以外的癌瘤產生ACTH,刺激腎上腺皮質增生，分泌過量的皮質類固醇，最常見的

是肺癌，其次為胸腺癌和胰腺癌。

急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是由免疫反應而引起的彌漫性腎小球損害，多數屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它

是以急性發作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質血癥為主要特征的一組綜合征

Alport綜合征又稱眼-耳-腎綜合征，為遺傳性腎炎中最常見一種，系W型膠原a鏈的基因突變導致的基底膜損傷。

表現為血尿、腎功能進行性減退的遺傳性腎炎，常伴有感音神經性耳聾和眼部異常。

復雜性尿路感染是指尿路系統存在解剖或功能異常（如梗阻、結石等）或有腎外伴發病（如糖尿病、濫用含有非那西

汀止痛藥、鐮形細胞病等）時，反復或持續發作的尿路感染而致腎功能嚴重損害者。

無效性紅細胞生成又稱為原位溶血在巨幼細胞貧血及骨髓增生異常綜合征等疾病時，骨髓內的幼紅細胞在釋入血循

環之前已在骨髓內破壞，是一種血管外溶血。

出血性疾病當人體的止血機能發生障礙時，可引起皮膚、粘膜和內臟的自發性出血或輕微損傷后即出血不止，凡是

具有這種出血傾向的疾病均可稱之為出血性疾病。

甲狀腺危象是甲狀腺機能亢進患者病情惡化時出現的一系列表現。甲亢危象是甲狀腺機能亢進癥在某些應激因素作

用下，導致病情突然惡化，出現高熱、煩躁不安、大汗淋漓、惡心、嘔吐、心房顫動等，以致出現虛脫、休克、諳

妄、昏迷等全身代謝機能嚴重紊亂，并危及病人生命安全的嚴重表現的概稱

糖尿病酮癥酸中毒當糖尿病患者體內有效胰島素嚴重缺乏時，由于碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂體內有機酸

和酮體聚積的急性代謝性合并癥。

痛風是尿酸過量生產或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結晶堆積在軟骨，軟組織，腎臟以及關節處。

在關節處的沉積會造成劇烈的疼痛。

痛風石在痛風病人的發病過程中，會出現一種堅硬如石的結節，稱為“痛風石”，又名痛風結節。這種尿酸鈉結晶

沉積于軟組織，引起慢性炎癥及纖維組織增生形成的結節腫。

骨質疏松癥原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一

種全身性骨胳疾病。

風濕病指主要侵犯關節、肌肉、骨骼及關節周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的疾病。

隱匿型腎小球腎炎患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。

再發性尿感是指尿感經治療后，細菌尿陰轉，但以后再次發生細菌尿。再發可分為復發和重新感染。復發是由原先

的致病菌再次引起尿感，通常是在停藥1個月內發生。重新感染則是另外一種新的致病菌侵入尿路引起的感染。

尿路感染診斷：1.起病急驟、發熱、寒戰、畏寒；2.尿頻、尿急、尿痛、腰痛；3.肋腰點壓痛、腎區叩擊痛；4.尿

常規檢查，尿中白細胞增多、膿尿5.尿沉渣涂片染色，找到細菌；6.尿細菌培養找到細菌；7.尿菌落計數＞10的

5次方/m1,有尿頻等癥狀者，＞10的2次方/m1也有意義；球菌10的3次方-1。的4次方/m1也有診

斷意義；8.一小時尿沉渣計數白細胞〉20萬個；9.血常規示白細胞升高，中性粒細胞核左移；10.血沉增快；治

療原則：1.對癥支持治療；2.針對病原體的治療；3.維持水電解質平衡；尿細菌學檢查1尿標本的收集2尿細菌

定量培養3尿涂片鏡檢4化學性檢查5細菌學檢查的假陰性與假陽性.療效評定標準1見效：治療后復查細菌尿陰

轉；2治愈：見效后停藥，1周和1個月復查仍無菌尿；3治療失敗：指治療后仍持續有細菌尿

正常止血凝血機制正常的止血步驟可分為兩個階段。首先是初步止血，指在微血管和小血管破裂后立即發生的止血。

包括血管的反應性收縮，血小板在VWF存在下粘附于血管內皮下暴露的膠原組織，形成白色血栓；第二步止血是凝

血機制參與，以凝血酶形成為中心，以纖維蛋白形成而告終的過程，最后產物是牢固的紅色血栓堵住了傷口達到止

血目的。另外抗凝和纖溶成份的存在又有助于防止凝血酶和纖維蛋白形成的范圍擴大，它能使止血局限于血管破損

部位。凝血過程通常分為：1內源性凝血途徑內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液（內源性）。臨床上

常以活化部分凝血活酶時間（APTT）來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子XII激活，到因子

X激活的過程2外源性凝血途徑是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一

過程是從組織因子暴露于血液而啟動，到因子X被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑

的狀況3凝血的共同途徑從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶

生成和纖維蛋白形成兩個階段。

出血性疾病的分類1血管因素所致出血性疾病2血小板因素所致出血性疾病3凝血因子異常所致出血性疾病4纖維

蛋白溶解過度所致出血性疾病五、循環抗凝物質所致出血性疾病

血小板減少性紫瘢臨床表現本病以皮膚粘膜下及其他部位出血為主要表現。1.急性型多見于兒童，發病前1—3周

常有上呼吸道及其他病毒感染史。起病急，出血嚴重。突發廣泛的皮膚粘膜血點或成片瘀斑。甚至皮下血腫。常伴

有鼻帆、牙齦出血等。胃腸和泌尿道出血可見便血及尿血。偶見結膜下、視網膜出血。少數患者同時伴有內臟或顱

內出血而出現嚴重的不良后果。2.慢性型多見于成人，病程為6個月以上。起病緩。出血癥狀輕，一般僅見皮膚

瘀點或瘀斑反復發作性出現，或常見鼻翅、齒齦出血、結膜出血等其他出血傾向。女性患者可以月經過多或子宮出

血為主要表現。長期反復大量出血而引起貧血者，可出現低熱、乏力、頭昏、失眠及脾腫大等。

血小板減少性紫瘢診斷要點1急性型IPT：起病前1—2周常有病毒感染史。起病急驟，可伴發熱、畏寒，突然發生

廣泛嚴重的皮膚粘膜出血。皮膚出血表現為全身瘀點或瘀斑，密集色紅，以四肢及易于碰撞部位多見，嚴重者可融

合成片甚或形成血腫，鼻、齒齦出血也較為常見，還可伴有胃腸道、泌尿系出血等，顱內、脊髓及腦膜出血較少見，

但如見有口腔、舌大片紫斑或血皰，又伴見頭痛或嘔吐，往往為顱內出血先兆，要特別警惕。一般出血程度與血小

板減少程度成正比。其病程多為4—6周，最長半年可自愈。本病肝及淋巴結一般不腫大，10%—20%患者可有輕度脾

腫大。顱內出血時可出現相應神經系統癥狀。2慢性型ITP：一般起病隱襲，多數在確診前數月甚至數年已有易發

紫瘢、鼻帆、牙齦滲血、月經過多、小手術或外傷后出血時間延長等病史，出血程度不一，一般較輕，紫瘢散在色

淡，多發生在下肢，很少出現血腫或血皰，泌尿系出血，甚至顱內出血或失血性休克，其病死率〈現，多因上呼吸

道感染或過勞誘發急性發作，每次發作可延續數周甚至數月。緩解期出血不明顯，僅有血小板計數減少。此期體征

與急性型相同。

痛風急性關節炎期表現常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀.疼痛進行性加重，呈劇痛.體征類

似于急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾

關節累及最常見（足痛風），足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱，心悸，寒

戰，不適及白細胞增多

狼瘡性腎炎最新診斷標準1頰部紅斑扁平或高起，在兩額突出部位固定紅斑2盤狀紅斑片狀高超皮膚的紅斑，黏

附有角質脫屑和毛囊栓；陳舊性病變可發生萎縮性瘢痕3光過敏對日光有明顯的反應，引起皮疹，從病史中得知或

醫生觀察到4口腔潰瘍經醫生觀察到的口腔或鼻咽部潰瘍，一般為無痛性5關節炎非侵蝕性關節炎，累及2了個

或更多的外周關節，有壓痛，腫脹或積液6漿膜炎胸膜炎或心包炎7腎臟病變尿蛋白》0.5g/24h或+++,或管型（紅

細胞，血紅蛋白，顆粒管型或混合管型）8神經病變癲癇發作或精神病，除外藥物或已知的代謝紊亂9血液學疾病溶

血性貧血或白細胞減少，或淋巴細胞減少，或血小板減少10免疫學異常抗dsDNA抗體陽性，或抗Sm抗體陽性。或

抗磷脂抗體陽性（包括抗心瞬脂抗體，或狼瘡抗凝物，或至少持續6個月的梅毒血清試驗假陽性三者中具備一項陽

性)11抗核抗體在任何時間和未用藥物誘發“藥物性狼瘡”的情況下，抗核抗體異常.該診斷標準的11項中，符合

4項或4項以上者，在除外感染，腫瘤和其它結締組織病后，可診斷系統性紅斑狼瘡，同時具備第7條腎臟病變即

可診斷為狼瘡性腎炎。

1簡述用糖皮質激素治療原發性腎病綜合征的是偶那個原則，方法和主要不良反應：使用原則和方法1起始用量：

強的松Img/(kg.d)口服8周必要時可延長至12周2緩慢減藥，足量治療后每廠2周減原用量的10缸3長期維持：

以最小劑量lmg/(d)。再維持半年左右

激素可采用日量頓服，主要不良反應有感染，藥物性糖尿病骨質疏松及消化道潰瘍等。

2簡述尿路感染的易患因素：1尿路有復雜情況而導致尿流不通暢：常見于尿路有器質性或功能性梗阻，如尿結石，

膀胱輸尿管反流2泌尿系統畸形和結構異常3尿路器械的使用4尿路內或尿道口周圍有炎癥病灶5集體免疫力差6

局部使用避孕藥使陰道菌群改變等。

3簡述缺鐵性貧血的治療原則：治療IDA的原則是根除病因，補足鐵1病因治療竟可能的去處導致缺鐵的原因2補

鐵治療首選口服鐵劑如硫酸亞鐵口服劑開始的表現是網織紅細胞開始增多2周后血紅蛋白濃度上升2個月左右恢復

正常。鐵劑應該持續4-6個月，待鐵蛋白正常后停用，若口服新熬過不佳可采用肌注視旋糖酎鐵。

4如何診斷慢性粒細胞白血病加速期？

慢粒加速期表現有持續發熱，進行性體重減輕，骨骼疼痛，脾臟進行性腫大，對原來治療游俠的藥物無效，實驗室

檢查有：血或骨髓原粒細胞超過1096外周血嗜堿性粒細胞大于20%不明原因的血小板進行性減少或增多，除Ph染色

體以外又出現其他染色體異常，粒一單系祖細胞培養，集簇增加而集落減少，骨髓活檢顯示膠原纖維顯著增生。

5簡述淋巴瘤的治療原則：以化療為主的化放療結合的基本治療策略。對霍奇金淋巴瘤，IAHA期單純放療，其他

期聯合化療效果較好。化療可用mop方案，對非霍奇金淋巴瘤，以化療為主，可用mopp方案v(2)生物治療。可

用單克隆抗體，干擾素等輔助治療3骨髓或造血干細胞移植5歲以下重要臟器功能正常，難治性，易復發性的淋

巴瘤患者可考慮。

6簡述血小板減少性紫瘢的診斷要點。⑴廣泛出血累計皮膚、黏膜及內臟；⑵多次檢驗血小板計數減少；⑶脾腫大

或輕度腫大；⑷骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；⑸具備下列五項中任何一項：a.潑尼松治療有效；b.脾切

除治療有效；c.PAIg(+)；d.PAC3(+);e.血小板生存時間縮短。6排除其他繼發性血小板減少癥。

7簡述霍奇金氏淋巴瘤的Ann-Arbor分期。

I期：病變僅限于一個淋巴結區(I),或單一淋巴結外器官或部位(IE)；

II期：病變僅累及橫膈同一側，兩個或兩個以上的淋巴結區(II),或局限性累及一個淋巴結外器官或部位并同時伴

有一或更多個淋巴結區的病變(HE)；

III期：橫膈上下都有淋巴結病變(III),可以同時伴有脾累及(Ills),或同時伴有淋巴結外器官或部位的累及(IIL),

或兩者均存在(Ilk);

IV期：彌漫性或播散性累及一個或更多淋巴器官或組織，如肝或骨髓受累，即使局限性也是

各期根據有無全身癥狀分組：A組一一無全身癥狀B組一一有全身癥狀，如發熱、盜汗及六個月內體重減輕10%或

以上。

8.ITP糖皮質激素治療方法和作用機制：作用機制：1減少自身抗體生成及減輕抗原抗體反應2抑制單核-巨噬細胞

系統對血小板的破壞3改善毛細血管通透性4刺激骨髓造血及血小板外周血的釋放方法：潑尼松Img(kg。D)

分次或頓服待血小板升至正常或接近正常后逐步減輕最后一5-10mg/d維持3-6個月

9血小板減少性紫瘢ITP急癥的處理：適用于1血小板低于20*10,9/L的2出血嚴重廣泛者3顱內出血者4近期將

實施手術或分娩者方法1血小板輸注2經脈注射免疫球蛋白3大劑量甲潑尼龍4血漿置換

10治療糖尿病酮癥酸中毒的主要措施有哪些。

⑴補液：為首要的措施，開始應快速補充生理鹽水，用量速度因人而異；⑵胰島素治療：采用小劑量胰島素療法，

0.iu/(kg.h),加于生理鹽水，當血糖降至13.9/L左右，改用5%葡萄糖液內加速效胰島素靜滴，尿酮轉陰后改為皮

下注射，如血糖過高，首次靜脈推注速效胰島素12U,然后靜滴，如血糖無明顯下降可加量；⑶糾正酸堿平衡紊亂

及電解質紊亂：中等度以下的酸中毒不用不減，嚴重的酸中毒需要適當補堿；⑷補鉀：定時監測，及時調整；

⑸去除誘因和處理并發癥：如感染，休克，心腎功能不全，腦水腫等應積極處理，嚴密觀察。

11胰島素治療適應癥：TIDM；T2DM患者經飲食控制，運動和口服降糖藥物治療未獲得良好控制；糖尿病酮癥酸中

毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；合并重癥感染、急性心肌梗死、腦血管意外等應激狀態；肝腎功能不

全；需外科治療的圍手術期；妊娠和分娩的DM患者；繼發性DM。

12簡述糖尿病診斷標準。治療原則1、糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平》11.lmmol/L(200mg/dl)或2、空腹

血漿葡萄糖(FPG)水平27.0mmol/L(126mg/dl)或3、0GTT試驗中,2hPG水平211.Immol/L(200mg/dl)需再測一次，

予以證實，診斷才能成立。強調早期治療長期治療綜合治療治療措施個體化的原則，飲食控制運動治療血糖監

測藥物治療和糖尿病教育。

13簡述糖尿病腎病分期及特點：I期：以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特征H期：該期尿白蛋白排出率正常但

腎小球已出現結構改變，或呈間歇性增高。HI期：又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為20?200ug/min,病人

的血壓輕度升高W期：臨床腎病，尿蛋白總量大于0.5g/D,尿蛋白排泄率＞200ug/minV期尿毒癥期，血肌肝，尿

素氮增高，血壓增高。

14甲狀腺功能亢進癥：(GD)的臨表診斷：1甲狀腺毒癥表現2甲狀腺腫3眼癥包括單純性和浸潤性突眼4脛前粘

液性水腫a甲亢診斷成立，2甲狀腺腫大呈彌漫性3眼球突出伴浸潤性突眼4TRAb和TSAb陽性5脛前粘液性水腫具

備前2項診斷即可成立

15甲狀腺危象的治療：1針對誘因治療2抑制甲狀腺激素合成3抑制甲狀腺激素釋放4普奈洛爾20-40mg沒6-8消

失口服一次5氫化可的松50-100mg加入5210%葡萄糖溶液靜滴6腹膜透析血液透析血漿置換7降溫8其他支持

治療

16Cushing綜合征的臨床表現；1典型病癥表現為向心性肥胖滿月臉多血質紫紋等2重型主要為體重減輕高血

壓水腫低血鉀性堿中毒3早期病例以高血壓為主4以并發癥為主5周期性或間歇性典型病癥表現為向心性肥胖

滿月臉多血質紫紋高血壓，對感染抵抗力減弱，性功能障礙，代謝障礙等。

17碘131治療的適應癥：1成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大二度以上2ATD治療失敗或過敏3甲亢手術后復發4甲狀

腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟病5甲亢合并白細胞減少血小板或全血細胞減少6老年甲亢7甲亢合并糖尿

病8毒性多結節性甲狀腺腫9自主功能性甲狀腺結節合并甲亢。

18簡述急性白血病的臨床表現。

⑴起病：可急驟或較緩慢。記周折常有高熱、貧血、出血傾向等；

⑵發熱和感染：發熱多因感染引起。常見致病菌有肺炎克雷伯菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等，霉菌、

病毒感染也較常見；⑶出血：大多與血小板減少有關。牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見癥狀。晚期內臟出血

多見。DIC多見于急性早幼粒細胞性白血病；⑷貧血：主要機制嗜幼紅細胞發育被異常增生的白血病細胞所干擾，

常與出血程度不成比例。

⑸各組織器官浸潤的表現：①淋巴結和肝脾腫大，ALL較ANLL顯著，多為全身淺表淋巴結腫大，質地中等，無壓

痛，肝脾腫大一般為輕至中度；②骨骼及關節，胸骨中下段壓痛，綠色瘤；③神經系統，CNL以腦膜浸潤多見，兒

童急淋多件，表現為頭痛、惡心、嘔吐視力模糊、頸項強直等；④其他，如齒齦腫脹、皮疹、睪丸浸潤和心肺、消

化道。

19簡述糖尿病的慢性并發癥。⑴糖尿病腎病：毛細血管間腎小球硬化癥是主要的DM微血管病變之一，也是1型糖

尿病的主要死因。臨床上分為5型；⑵糖尿病視網膜病變：為DM微血管病變，是DM患者失明的主要原因。按眼底

改變可分為增殖型和非增殖型兩大類；⑶糖尿病性心臟病變：指DM患者所并發或伴發的心臟大血管、微血管和神經

病變；⑷糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死，其次為腦出血；⑸糖尿病性神經病變：以周圍神經和自主神經的損害

最為常見；⑹其他眼病：白內障也是DM患者雙目失明的主要原因之一；⑺糖尿病足：常因下肢末梢神經病變及細菌

感染，易形成慢性潰瘍，嚴重導致肢端壞死，常需截肢。

1腎臟疾病防治原則

據病因、發病機制、病變部位、病理診斷和功能診斷的不同選擇治療方案。具體原則：去除誘因，一般治療，抑制

免疫和炎癥反應，防治并發癥，延緩腎臟疾病進展及腎臟替代治療

2、腎臟疾病常見的臨床表現及實驗室檢查。

常見的表現包括：浮腫，高血壓，尿量改變，尿液性狀改變及腎功能異常。實驗室檢查：1.尿液檢查2.腎功能檢

查3.影像學檢查4腎活檢5其他檢查：常規及生化檢查，免疫學檢查

3檢查區分血尿來源：

①新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查②尿紅細胞容積分布曲線

4腎小球源性血尿產生的主要原因：腎小球基底膜斷裂，紅細胞通過該裂縫時受血管內壓力擠出時受損，受損的紅

細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和PH作用，呈現變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小，甚至破裂。

5腎小球病高血壓的發生機制：①鈉水潴留②腎素分泌增多③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少

6慢性腎小球腎炎

臨床表現和實驗室檢查

①蛋白尿：尿蛋白量常在1—3g/d②血尿：呈腎小球源性血尿，可出現肉眼血尿③水腫：多為眼瞼腫和下肢輕中度

凹陷性水腫④高血壓：腎功能不全可出現高血壓，達到腎功能衰竭時，90%以上病例有高血壓⑤腎功能損害：腎功能

正常或輕度受損（內生肌酊清除率下降或輕度氮質血癥）可持續數年，甚至數十年。腎功能逐漸惡化并出現相應的

臨床表現（如貧血、血壓增高等），進入尿毒癥

7比較慢性腎炎與高血壓腎損害

慢性腎炎高血壓腎損害

可見于各個年齡段，但大多小于50歲一般大于50歲

高血壓往往出現在尿異常之后在腎損害之前已有較長高血壓病史

腎小球損害在前腎小管損害在前，夜尿增多出現早

尿液改變較重，可出現大分子蛋白質尿液改變較輕，蛋白尿常小于2g/d,以中小分子為主

靶器官損害出現晚靶器官損害出現早

貧血出現早且重，與腎功能損害平行貧血出現晚且程度輕

8慢性腎小球腎炎治療目的：防止延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥，可采用綜合治

療措施.治療原則：一積極控制高血壓，二、限制食物中蛋白及磷入量三、應用抗血小板藥，四、避免加重腎臟損

害的因素

9高血壓治療目標：力爭把高血壓控制在理想水平：蛋白尿與lg/d,血壓應控制在125/75mmllg以下；尿蛋白＜lg/d,

血壓控制可放寬到130/80mmHg以下

10腎病綜合征的診斷標準：①尿蛋白超過3.5g/d②血漿白蛋白低于30g/L③水腫④血脂升高，其中①②兩項為診斷

所必需

11引起原發性NS的常見病理類型：微小病變腎病，系膜增生性腎小球腎炎，膜增生性腎小球腎炎，膜性腎病，局

灶性節段性腎小球硬化

各型的臨床表現：微小病變腎病（誘因：上感，勞累，過敏，藥物/無誘因。水腫：出現快、程度重。低白蛋白血

癥：重。血尿極少。可自發緩解，但易反復復發。激素治療相對敏感）

系膜增生性腎小球腎炎（多見于青壯年。多因前驅感染發現此病。血尿：70-90%,感染后加重。蛋白尿：程度不一，

部分為NS。腎功能：輕度增生多正常，中重度腎功能不全進展快。高血壓：IgA腎病常見）

膜增殖性腎小球腎炎（50%上感后其病，表現為急性腎炎綜合征。蛋白尿：50%為腎病綜合征。血尿：顯著。高血壓：

80-90%。腎功能不全：50%,可出現RPGN。貧血：較常見，與腎功能不平行。低補體血癥：30-50虬可有CIC和冷

球蛋白血癥）

膜性腎病（70-80%表現為腎病綜合征。血尿。高血壓：13-55%。血栓合并癥：腎靜脈9-44%,腎靜脈5-63%

肺動脈。ARF：極少。原發病所致。雙側腎靜脈血栓形成。藥物引起小管間質病變）

局灶節段性腎小球硬化

1、好發于青少年，隱匿起病，部分微小病變轉變而來2、NS為主，3/4有血尿，20%可見肉眼血尿3、本病確診時

常有高血壓及腎功能減退4、多數可有糖尿、氨基酸尿及磷酸鹽尿等小管（近曲管）損傷5、激素及CTX治療反應差

-CRF

12腎病綜合征的并發癥1.感染2.血栓及栓塞并發癥原3.急性腎功能衰竭4.脂肪代謝紊亂

13簡述用糖皮質激素治療原發性腎病綜合征的原則，方法和主要不良反應：使用原則和方法1起始用量：強的松

lmg/（kg.d）口服8周必要時可延長至12周2緩慢減藥，足量治療后每1-2周減原用量的10%。3長期維持：以最小

劑量lmg/（d）o再維持半年左右激素可采用日量頓服，主要不良反應有感染，藥物性糖尿病骨質疏松及消化道潰瘍

等。

14簡述尿路感染的易患因素：1尿路有復雜情況而導致尿流不通暢：常見于尿路有器質性或功能性梗阻，如尿結石，

膀胱輸尿管反流2泌尿系統畸形和結構異常3尿路器械的使用4尿路內或尿道口周圍有炎癥病灶5集體免疫力差6

局部使用避孕藥使陰道菌群改變等。

15尿路感染感染途徑：上行感染，血行感染，直接感染，淋巴道感染

機體防御功能1尿流沖刷2尿道和膀胱粘膜的抗菌能力3輸尿管膀胱連接處的活瓣4尿液中高濃度尿素、高滲透壓

和低PH值5前列腺分泌物中含抗菌成分6白細胞的除菌作用

16尿感的定位診斷

上尿路感染下尿路感染

癥狀多有發熱、寒戰，甚至毒血癥，腰痛明顯以膀胱刺激征為主，可有低熱，無腰痛

體征尿路壓痛膀胱區壓痛

膀胱沖洗后尿培養陽性陰性

白細胞管型可有無

腎小管功能異常正常

血白細胞升高正常

單劑或三天抗菌療法效差效佳

17ARF診斷標準：一般是基于血肌酎的絕對或相對值的變化診斷，如血Cr絕對值增加44.2umo1/L/日或88.4

umo1/L/日；或相對值增加25%—100%在24—72小時內。

18透析的指征：急性肺水腫，高鉀血癥血鉀＞6.5mmol/L；血Bun21.4mmol/L以上或Cr442ummol/L以上；高分解

代謝狀態，每天升高Cr88.4'176.8ummol/L或Bun8.9mmol/L,高鉀血癥者血鉀升高以上無尿2天以上或少

尿4天，酸中毒二氧化碳結合力低于13mmol/L,少尿2天以上，且伴體液潴留，尿毒癥癥狀，高鉀血癥之一

19缺鐵性貧血實驗室檢查：1血象：呈小細胞低色素性貧血2骨髓象：增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，呈

“核老漿幼”現象3鐵代謝：血清鐵，血清鐵蛋白，轉鐵蛋白飽和度降低，總鐵結合力升高4紅細胞內嚇啾代謝

20簡述缺鐵性貧血的治療原則：治療IDA的原則是根除病因，補足鐵1病因治療竟可能的去處導致缺鐵的原因2

補鐵治療首選口服鐵劑如硫酸亞鐵口服劑開始的表現是網織紅細胞開始增多2周后血紅蛋白濃度上升2個月左右恢

復正常。鐵劑應該持續4-6個月，待鐵蛋白正常后停用，若口服新熬過不佳可采用肌注視旋糖肝鐵。

21再生障礙性貧血診斷標準1全血細胞減少，網織紅細胞百分數〈0.01,淋巴細胞比例增高2一般無肝、脾腫大3

骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛4除外引起全血細胞減少的其他疾病5

一般抗貧血治療無效

22AA分型診斷標準

SAA,發病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血。血象具備下述三項中兩項：1網織紅細胞絕對值＜15*109/L,2

中性粒細胞＜0.5*109/L,3血小板＜20*109/L。骨髓增生廣泛重度減低。NSAA指達不到SAA診斷標準的AA

23簡述急性白血病的臨床表現。

1貧血：為最常見的癥狀，隨疾病的進展而加重。貧血主要原因：白血病細胞抑制正常造血干細胞使紅系造血細胞

降低，同時白血病細胞破壞了紅系生成的微環境，而使紅細胞生成2發熱：病程中常有不同程度的發熱，熱

型不定，發熱原因：主要由于成熟粒細胞減少，機體抵抗力I,而導致各種感染所引起，感染中以呼吸道炎癥，咽

炎、腎盂炎及敗血癥為最多，常發生的細菌為大腸桿菌，葡萄球菌、變形桿菌及綠膿桿菌等。3出血：絕大部分病

人在病程中或多或少均有出血，其中以急單、早幼粒為最嚴重，出血部位以皮膚及粘膜為最多見，消化道、泌尿道

亦可見，腦出血常為致死原因之一。4白血病細胞浸潤所引起的體征①肝脾腫大②淋巴結腫大③神經系統浸潤的癥

狀與體征：頭痛、惡心、嘔吐及腦膜刺激征，腦脊液檢查：壓力t④骨骼和關節的表現：疼痛由于白血病細胞大量

增殖使骨內張力t,也可浸潤破壞骨皮質和骨膜引起疼痛⑤其他如：皮膚浸潤（皮膚可呈紫蘭色結節、腫塊或斑、

丘疹等表現）；眼部浸潤：粒細胞肉瘤或稱綠色瘤；睪丸浸潤；肺、心、消化道、泌尿系統等均可累及。

24急性白血病FAB分型

一、急性淋巴細胞白血病分3型：L1一白血病細胞以小細胞為主：L2—白血病細胞以大細胞為主；L3—白血病細

胞以大細胞為主，且大小一致、有明顯空泡

二、急非淋巴細胞白血病分為8型：M0一急性髓細胞白血病微分化型：Ml一急性粒細胞白血病未分化型；M2一急

性粒細胞白血病部分分化型；M3一急性早幼粒細胞白血病；M4一急性粒-單核細胞白血病；M5一急性單核細胞白

血病；M6—紅白血病；M7一急性巨核細胞白血病。

25白血病MICM分型

①形態學②免疫學③細胞遺傳學④分子生物學

26急性白血病的治療

①聯合化療、腦膜白血病防治②誘導分化、誘導細胞凋亡③支持治療④免疫治療⑤造血干細胞移植

27診斷慢性粒細胞白血病加速期？

慢粒加速期表現有持續發熱，進行性體重減輕，骨骼疼痛，脾臟進行性腫大，對原來治療游俠的藥物無效，實驗室

檢查有：血或骨髓原粒細胞超過10%外周血嗜堿性粒細胞大于20%不明原因的血小板進行性減少或增多，除Ph染色

體以外又出現其他染色體異常，粒一單系祖細胞培養，集簇增加而集落減少，骨髓活檢顯示膠原纖維顯著增生。

28霍奇金淋巴瘤的分型1巴細胞為主型（LP）預后好。2節硬化型（NS）預后較好。3合細胞型（MC）預后較差。4巴細

胞減少型（LD）預后最差

29淋巴瘤的臨床表現

1.淋巴結腫大：無痛性、進行性、不對稱性（左多于右），首發癥狀。頸部或鎖骨上、腋下、腹股溝、腹膜后.2.肝

脾腫大：10%3.壓迫癥狀：支氣管、消化道、（十二指）腸輸尿管、神經4.發熱：周期性、盜汗、（1/6）5.全身

皮膚騷癢：年輕女性多見，可為唯一全身癥狀6.器官或組織侵犯：晚期7.帶狀皰疹：5-10%8.白血病

30淋巴瘤的Ann-Arbor分期。I期：病變僅限于一個淋巴結區（I）,或單一淋巴結外器官或部位（IQ；II期：

病變僅累及橫膈同一側，兩個或兩個以上的淋巴結區（II）,或局限性累及一個淋巴結外器官或部位并同時伴有一或

更多個淋巴結區的病變（II,：）；III期：橫膈上下都有淋巴結病變（IID,可以同時伴有脾累及（Ills）,或同時伴有淋

巴結外器官或部位的累及（IIIE）,或兩者均存在（Ilk）；IV期：彌漫性或播散性累及一個或更多淋巴器官或組織，

如肝或骨髓受累，即使局限性也是各期根據有無全身癥狀分組：A組一一無全身癥狀B組一一有全身癥狀，如發熱、

盜汗及六個月內體重減輕10%或以上。

31簡述淋巴瘤的治療原則：以化療為主的化放療結合的基本治療策略。對霍奇金淋巴瘤，IAHA期單純放療，其

他期聯合化療效果較好。化療可用mop方案，對非霍奇金淋巴瘤，以化療為主，可用mopp方案v（2）生物治療。

可用單克隆抗體，干擾素等輔助治療3骨髓或造血干細胞移植5歲以下重要臟器功能正常，難治性，易復發性的

淋巴瘤患者可考慮。

32出血性疾病分類

1血管壁異常：2血小板異常：血小板數量異常?血小板質量異常3凝血異常4抗凝及纖維蛋白溶解異常5復合性

止血機制異常

33簡述血小板減少性紫瘢的診斷要點。⑴廣泛出血累計皮膚、黏膜及內臟；⑵多次檢驗血小板計數減少；⑶脾不大;

⑷骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；（5）.潑尼松或脾切除治療有效6排除其他繼發性血小板減少癥。

341Tp糖皮質激素治療方法和作用機制：作用機制：1減少自身抗體生成及減輕抗原抗體反應2抑制單核-巨噬細胞

系統對血小板的破壞3改善毛細血管通透性4刺激骨髓造血及血小板外周血的釋放方法：潑尼松lmg（kg。D）分

次或頓服待血小板升至正常或接近正常后逐步減輕最后一5-lOmg/d維持3-6個月

35血小板減少性紫瘢ITP急癥的處理：適用于1血小板低于20*10.9/L的2出血嚴重廣泛者3顱內出血者4近期將

實施手術或分娩者方法1血小板輸注2經脈注射免疫球蛋白3大劑量甲潑尼龍4血漿置換

36內分泌疾病的分類

分為：功能亢進，功能減退，功能正常。一、功能減退的原因：1.內分泌腺破壞2.內分泌激素合成缺陷3.內分泌

腺以外的疾病。二、功能亢進的原因1.內分泌腺腫瘤（或增生）2.異位內分泌綜合征3.激素代謝異常4.醫源性。

三、激素的敏感性缺陷

37內分泌疾病的診斷原則：一、功能診斷：1、功能亢進或減退的癥狀、體征2、實驗室檢查1）.代謝紊亂證據2）.

激素分泌異常證據3）.內分泌動態試驗。二、病理診斷：1.影像學檢查2.放射性核素掃描3.超聲檢查4.細胞學檢

查5.靜脈導管檢查。三、病因診斷：1.自身抗體檢測2.染色體檢查3.HLA鑒定

38GD的臨表及診斷：

1甲狀腺毒癥表現2甲狀腺腫3眼癥包括單純性和浸潤性突眼4脛前粘液性水腫

1甲亢診斷成立，2甲狀腺腫大呈彌漫性3眼球突出伴浸潤性突眼4TRAb和TSAb陽性5脛前粘液性水腫，12項為

必備條件345項為診斷條件

39甲亢的診斷

1高代謝癥狀和體征2甲狀腺腫大3血清TT4,FT4增高，TSH減低。具備以上三項診斷即成立

40腺危象的治療：1針對誘因治療2抑制甲狀腺激素合成3抑制甲狀腺激素釋放4普奈洛爾20-40mg沒6-8消失口

服一次5氫化可的松50-100ing加入5%-10%葡萄糖溶液靜滴6腹膜透析血液透析血漿置換7降溫8其他支持治療

41碘131治療的適應癥：1成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大二度以上2ATD治療失敗或過敏3甲亢手術后復發4甲狀

腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟病5甲亢合并白細胞減少血小板或全血細胞減少6老年甲亢7甲亢合并糖尿

病8毒性多結節性甲狀腺腫9自主功能性甲狀腺結節合并甲亢。

42Cushing's綜合征的病因分類

1賴ACTH：Cushing病，異位ACTH綜合征

2不依賴ACTH：①腎上腺皮質腺瘤②腎上腺皮質癌③不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節性增生④不依賴ACTH的雙側

腎上腺大結節性增生

43Cushing綜合征的臨床表現；1典型病癥表現為向心性肥胖滿月臉多血質紫紋等2重型主要為體重減輕高血

壓水腫低血鉀性堿中毒3早期病例以高血壓為主4以并發癥為主5周期性或間歇性典型病癥表現為向心性肥胖

滿月臉多血質紫紋高血壓，對感染抵抗力減弱，性功能障礙，代謝障礙等。

44小劑量地塞米松抑制試驗

目的：鑒別肥胖與庫欣病

方法：1.口服地塞米松0.75mg,q8h,連續2天。測定試驗前及后第2天的24h尿17-0H和24hUFC。2.一次口服法：

前一夜dxmlmgo

結果：正常人24h尿17-OH,24h尿FC抑制到對照值50%以下。庫欣綜合征多數不能抑制到對照值的50%以下

45大劑量地塞米松抑制試驗

目的：鑒別異位ACTH綜合征，腎上腺皮質腺瘤或癌

方法：口服地塞米松2mg,q6h,連續2天。測定試驗前及后第2天的24h尿17-0H和24h尿FC

結果：庫欣病患者，大劑量dxm可完全抑制ACTH分泌。異位ACTH綜合征和腎上腺皮質腫瘤者大多不能被抑制

午夜一次大劑量地塞米松抑制試驗：晚II點服11片，次日早8點檢查

46原發性醛固酮增多癥病因

1固酮瘤2性醛固酮增多癥3皮質激素可治性醛固酮增多癥4固酮癌5走的分泌醛固酮組織6發性腎上腺皮質增生

47原發性醛固酮增多癥臨床表現

1、高血壓：主要的表現，早期可出現。一般不呈惡性經過。2、神經肌肉功能障礙1）肌無力（典型者為周期性麻痹）

2）肢端麻木、手足搐搦3、腎臟表現：慢性失鉀，并發尿路感染，蛋白增多（低鉀性）4、心臟表現：1）心

電圖為低血鉀表現：2）心律失常：

48原發性醛固酮增多癥診斷標準

高血壓及低血鉀（腎性失鉀）患者，

伴有高醛固酮血癥、尿醛固酮排量增多，

血漿腎素活性、血管緊張素H降低，

螺內酯可拮抗糾正低血鉀及電解質紊亂，降低，高血壓

49簡述糖尿病腎病分期及特點：I期：以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特征II期：該期尿白蛋白排出率正常但

腎小球已出現結構改變，或呈間歇性增高。HI期：又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為20?200ug/min,病人

的血壓輕度