精品文章《帕金森病病案討論》患者，男，54歲。患者2年來發現四肢顫抖，且逐漸加重，先是左側肢體，1年來波及到右側肢體，伴有行走困難。近1個月頭部出現不自主晃動，說話聲音變小，飲水時有嗆咳，吞咽費力，流口水增多，寫字困難，行動更加遲緩，時有走路跌倒，并常有便秘。既往曾于當地醫院就診，但一直未確診，也未系統治療過，為進一步診治而來診。否認高血壓、糖尿病及腦血管病病史，無腦炎、外傷、中毒等病史。查體。體溫36?c，脈搏78次/min，呼吸18次/min，血壓120/75mmhg。神志清楚，構音障礙，表情呆板，瞬目減少。屈曲體態，起步緩慢，行走呈碎步。顱神經檢查未見明顯異常。頭部可見不自主晃動、四肢肌力正常，肌張力增強，雙手震顫呈“搓藥丸”樣。“小寫癥”陽性。四肢深、淺感覺無障礙，各腱反射對稱引出，病理反射未引出。分析思考：1.診斷及本病的主要癥狀是什么。答。該患者所患的是（原發性）帕金森病，又稱震顫麻痹。是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。這種病的主要癥狀表現為：（1）姿勢與步態。面容呆板，頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈，走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前后擺動。（2）震顫。多見于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的靜止性震顫（典型的表現是拇指與屈曲的食指間呈“搓九樣”震顫）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。（3）肌肉僵硬。伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。（4）運動障礙。與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理。（5）其他。易激動，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。2.錐體外系受累可出現的兩類癥狀是什么。答。錐體外系的主要功能是在大腦皮質的控制下調節肌張力，維持和調整身體姿勢，掌管習慣性和節律性動作（如行路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情動作、某些防御性反應運動等）。在完成復雜的運動功能時，錐體外系與錐體系是不可分割的統一體，只有在錐體外系使肢體保持一定的穩定性和適當的肌張力及協調的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運動。錐體外系受累出現的癥狀，一類是肌張力增高-運動過少，另一類是肌張力降低-運動過多。前者表現為靜止性震顫，步行障礙、運動遲緩、肌強直和運動障礙；后者表現1為不隨意的上肢和頭部的舞蹈樣動作，肌力減弱，自主運動障礙和情緒改變，這些不隨意動作于清醒時出現，情緒激動時增加，安靜時減少，睡眠時消失。3.患者為什么出現流口水增多及便秘。答。因為腺體的正常活動是由自經系統調節的，患者自經系統中由于多巴胺的減少，使乙酰膽堿興奮性作用增強，從而導致唾液腺分泌唾液增加。因患者患者運動遲緩，隨意運動減少，導致腸道肌肉變得松弛，腸道蠕動功能也隨之減退，因此會出現便秘。4.主要的治療藥物有哪些。答。目前治療帕金森病的主要方法，目的是恢復紋狀體da和ach兩大遞質系統的平衡，包括應用抗膽堿能藥和多種改善da遞質功能藥物；應遵循的原則是：從小劑量開始，緩慢遞增，盡量以較小劑量取得較滿意療效。（1）抗膽堿能藥物。對震顫和強直有一定效果，但對運動遲緩療效較差，適用于震顫突出且年齡較輕的患者。常用藥物為安坦，但青光眼及前列腺肥大患者禁用，老年患者慎用。（2）金剛烷胺。可促進da在神經末梢的釋放。對少動、強直、震顫均有輕度改善作用，早期患者可單獨或與安坦合用。（3）多巴制劑（替代療法）。常用左旋多巴與外周多巴脫羧酶抑制劑（芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑）的復合制劑（如美多巴、息寧），以減少左旋多巴在外周的降解，提高療效，減少副作用。（4）da受體激動劑：直接激動突觸后多巴胺受體。常用藥物有：溴隱亭、培高利特、泰舒達緩釋片、阿樸嗎啡。（5）單胺氧化酶b抑制劑。能阻止da降解成hva，增加腦內da含量。如丙炔苯丙胺。（6）兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（t）抑制劑。增加l-dopa進腦內的量，阻止da降解，使腦內da含量增加。第二篇：帕金森病教案帕金森病教案課程名稱：帕金森病課時：10分鐘授課者：湖北中醫藥大學王東授課對象：李玉潔胡欣玫方惠東王夢夢李麗君鄒杰授課媒體：ppt授課地點：內科2號樓神經內科10樓授課時間：【教學目標】掌握：帕金森病的概念、臨床表現、護理診斷和護理要點熟悉：帕金森病的輔助檢查、治療方法和健康教育了解：帕金森病的病因病理【教學重點】帕金森病的概念帕金森病的病因及發病機制（難點）臨床表現--一般特點主要臨床表現概括臨床表現詳細帕金森病的輔助檢查帕金森病臨床診斷標準治療帕金森病的藥物分類帕金森病的治療（重點）帕金森病的護理要點（重點）帕金森病的健康教育（重點）【教學安排】時間3min3min3min1min【教學過程】1、引言介紹相關內容，與聽課者達成互動，進入狀態2、講解帕金森病相關知識3、布置課后思考題、結課【教學小結】內容介紹概念，帕金森病的病因病理及臨床表現帕金森病的輔助檢查和治療方法講解帕金森病的護理診斷、護理要點和健康教育結束語、布置課后思考題【引言】各位同學，大家好，不知道大家還記不記得161床吳恒舫這位爹爹，他靜止性震顫的表現讓我們印象深刻。今天我將向大家講解帕金森病的相關知識，隨著人類生活質量的改變和各種感染因子的存在，神經系統疾病也逐漸頻繁發生，下面帶著大家并和大家一起學習和了解神經系統疾病的疾病——帕金森病。【教學內容】1.帕金森病概念帕金森病是一種以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態異常為主要臨床特征的常見的中老年人神經系統變性疾病。由于其突出特點是靜止性震顫，故又稱震顫麻痹（paralysisagitans）.2.病因及發病機制年齡老化：黑質da神經元、紋狀體da，隨年齡增長逐年減少。但老年人發病者僅是少數，只是pd發病的促發因素。環境因素：有機磷農藥中毒、一氧化碳中毒、除草劑、魚騰酮中毒、重金屬。遺傳因素。約10%的pd患者有家族史，呈不完全外顯率常染色體顯性遺傳。3.臨床表現--一般特點1）帕金森病好發于60歲以上的老年人2）全世界有400萬的帕金森病人，170萬在中國。3）青少年型帕金森病約占發病率的10%4.主要臨床表現概括1）靜止性震顫2）肌強直3）運動遲緩4）其他癥狀5）初發癥狀：震顫最多（60%~70%），步行障礙（12%）、肌強直（10%）、運動遲緩（10%）5.臨床表現詳細1）靜止性震顫（statictremor）拇指與食指“搓丸樣”（pill-rolling）動作，節律4~6hz，安靜時出現，隨運動而減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失。癥狀常自一側上肢開始---波及同側下肢--對側上肢及下肢，呈“n”字型進展（65%~70%）。25%~30%病例自一側下肢開始，兩側下肢同時開始者極少見。少數患者尤其70歲以上發病者，可不出現震顫，部分患者可合并姿勢性震顫2）肌強直（rigidity）肌強直表現屈肌與伸肌同時受累，被動運動關節阻力始終增高，似彎曲軟鉛管（鉛管樣強直）若伴震顫，檢查感覺在均有阻力有斷續停頓，似轉動齒輪（齒輪樣強直），是肌強直與靜止性震顫疊加所致。被動運動關節開始阻力明顯，隨后迅速減弱（折刀樣強直），常伴腱反射亢進和病理征。后者視部位不同只累積部分肌群（屈肌或伸肌）。3）運動遲緩（bradykinesia）表情肌活動少，雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉（maskedface）手指精細動作（扣紐、系鞋帶等）困難。不能同時做多個動作。隨意動作減少，始動困難6.輔助檢查1）腦脊液2）能影像學3）無特異性變化4）ct或mri檢查。少數可見黑質變薄或消失pd目前尚無特異性診斷技術。7.帕金森病臨床診斷標準1）2）中老年發病，緩慢進行性病程；四項主征中至少具備兩項，前兩項至少具備其中一；癥狀不對稱；3）4）左旋多巴藥物治療有效；患者無眼外肌麻痹、小腦體征、體位性低血壓和肌萎縮等。8.治療帕金森病的藥物分類神經營養劑：如vite、coq10抗組織胺藥物：如金剛烷胺抗膽堿能藥：如安坦多巴胺受體激動劑：如泰舒達左旋多巴：如美多巴、息寧兒茶酚胺氧位甲基轉移酶抑制劑：如答是美9.帕金森病的非藥物治療手術治療方式：蒼白球或丘腦毀損術腦深部電刺激術細胞移植術基因治療10.帕金森病人的護理1）飲食谷類、蔬菜和瓜果通常每天吃300～500克。碳水化合物是機體能量的主要來源，通常不影響左旋多巴的藥效。充足的水分還能使糞便軟化、易排，防止便秘。由于飲水不足和用藥的原因，有的患者會出現口干、口渴、眼干的癥狀，可以嘗試每天比前一天多喝半杯水的方法，逐漸增加飲水量至每天6～8杯（相當于202x毫升左右）。由于肉類蛋白質中某些氨基酸成分會影響左旋多巴的作用，因此需限制蛋白質的攝入。如果想使白天的藥效更佳，也可以嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富的食物。帕金森病患者的這種危險更高，因為行走不便和姿勢反射障礙使患者更容易跌倒。足量維生素d和鈣的攝入可預防骨質疏松。2）康復訓練方法松弛訓練關節活動范圍訓練平衡訓練步態訓練呼吸功能訓練3）心理護理每個帕金森病患者的病情進展速度是不一樣的，這種不同很大程度上取決于患者的心理素質。家庭的關懷尤為重要。帕金森病患者的家人，一定要保持樂觀的心態，努力營造和諧的家庭關系，并舍得投入精力，對患者進行全方位的身心護理很重要。4）安全護理防止患者摔倒和發生意外帕金森病患者存在不同程度的運動障礙，因此，要特別注意患者的看護。注意生活設施的布置家居布置要方便合理、減少障礙，處處為患者行動方便著想。注意喂食安全病情較重的患者可能存在吞咽困難，要注意喂食，以防誤吸引起肺部感染。11.帕金森病的健康教育（重點）穿衣：衣服較寬大，盡量減少扣子，可選用拉鏈、按扣或自粘膠等，布料最好選用全棉，便于吸汗吃飯。早、中餐低蛋白飲食，以碳水化合物為主，晚餐可適當攝取蛋白質，睡前一杯牛奶或酸奶，多吃谷類和新鮮瓜果蔬菜，盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟，每天喝6至8杯水。穿鞋：平底的皮鞋和布鞋，防滑性比較好，避免膠底鞋，摩擦系數過高，不要穿拖鞋，易脫落，甚至絆倒自己，不要穿系帶鞋。住：帶扶手的高腳椅子，床不宜太高或太低，方便起臥，中晚期患者的床上安置固定的架子，上有懸帶下垂，方便患者借助吊帶坐起，床的側方綁一根寬帶子，晚間可以借助，手的力量獨自翻身，床頭燈的開關要設置在順手的地方。睡衣、床單和被褥都使用綢緞面，方便夜間翻身，鋪設防滑地板和地磚，潮濕后盡可能擦干。浴缸內或淋浴地板上鋪一層防滑的橡膠墊，浴缸處設有安全扶手便于抓扶，浴室內安放固定的高腳凳，方便坐著洗澡和穿脫衣服。行：夜間起床必需保證光線足夠，睡在帶廁所的臥室，或床旁放置便盆，室內地面平坦，減少臺階，防滑地板、地磚，助行器【思考題】1、帕金森病的臨床表現和治療方法。2、帕金森病的護理要點。3、帕金森病的健康教育。【結束語】1.高小蓮，胡慧.內科護理學[m].武漢：武漢大學出版社，202x.2.張振馨.帕金森病的診斷[j].中華神經科雜志，202x（6）：408-409.3.蔣雨平，王堅，丁正同，等.原發性帕金森病的診斷標準（202x年）[j].中國臨經科學，202x，14（1）：40-40.4.陳生弟.中國帕金森病治療指南（第二版）[j].中華神經科雜志，202x，42（5）：352-355.5.陳薇，謝惠君，汪劍.磁共振波譜分析在帕金森病早期診斷應用中的價值[j].中國臨床康復，202x（1）：34-35.第三篇：帕金森病課件帕金森病課件篇一：藥理ppt內容一、藥理學的概念及與其他學科的關系藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規律及其原理，并為臨床合理用藥防治疾病提供基本理論的醫學基礎學科，是醫學與藥學的橋梁。藥理學研究的兩個方面藥效學（pharmacodynamics）。研究在藥物影響下機體細胞功能如何發生變化，稱為藥物效應動力學。藥動學（pharmacokiics）。研究藥物本身在機體內的過程，即機體如何對藥物進行處理，包括藥物的吸收、分布、生物轉化和排泄，稱為藥物代謝動力學。藥理學同時也是一門實驗性學科，藥物的作用是通過實驗結果而得。藥理學常常利用生物體包括整體動物實驗、麻醉動物實驗、離體器官、組織、細胞和微生物等，在嚴格控制的實驗條件下，觀察藥物的作用及藥物在體內的過程。二、藥理學發展簡史（一）古代藥物學（二）近代藥理學（三）現代藥理學階段（一）古代藥物學古代埃及----埃伯斯紙草書（公元前1552年）世界上最早的藥物治療手冊之一，700多種藥物，800多個處方古希臘----希波克拉底（公元前460-370年）西方醫學之父，治療法：以毒攻毒，養身方：多種食物的藥用功能。中世紀與文藝復興《神農本草經》與《本草綱目》（二）近代藥理學（1）化學的發展為實驗藥理學的開創鋪平了道路普利斯特里，英國化學家及神學家。普利斯特里在化學、電學、哲學和神學等方面都有不少著作。他的科學研究包括“固定空氣”（實則二氧化碳）、“活命空氣”（實則氧氣）、“硝石空氣”（實則二氧化氮）、一氧化氮和二氧化氮，“堿空氣”（氨）、“鹽酸空氣”（氯化氫）以及二氧化硫等。此后多年，普利斯特里一直在研究氣體，并寫成了《論各種不同的氣體》一書，大大豐富了氣體化學。（2）實驗生理學的確立為實驗藥理學的誕生和發展創造了條件哈維用兔子和蛇，反復做實驗，他把它們解剖開之后，找出還在跳動的動脈血管，然后用鑷子把它們夾住，觀察血管的變化，他發現血管通往心臟的一頭很快膨脹起來，而另一端就馬上癟下去了，這說明血是從心臟里向外流出來的，由此證明動脈里的血壓在升高。他又用同樣的方法，找出了大的靜脈血管，用鑷子夾住，其結果正好與動脈血管相反，靠近心臟的那一段血管癟了下去，而遠離心臟的另一端鼓脹了起來，這說明靜脈血管中的血是流向心臟的。布克海姆建立了第一個藥理實驗室，寫出第一本藥理教科書，也是世界上第一位藥理學教授。“藥理學作為一門學科，僅僅敘述藥物的效應是不夠的，還必須說明其作用的原理”史米德堡學派被認為是現代藥理學的奠定人，繼續發展了實驗藥理學，開始研究藥物的作用部位，被稱為器官藥理學。1883年出版《藥理學基礎》，創辦《實驗病理學與藥理學學報》－－世界上最重要的藥理學雜志之一。三、藥理學的分支學科。神經藥理學（neuropharmacology）。精神藥理學（psychopharmacology）。心血管藥理學（cardiovascularpharmacology）。內分泌藥理學（endocrinepharmacology）。免疫藥理學（immunopharmacology）。生殖藥理學（reproductivepharmacology）。生化藥理學（biochemicalpharmacology）。分子藥理學（molecularpharmacology）。藥理遺傳學（pharmacogeics）。臨床藥理學（clinicalpharmacology）。時間藥理學（chronopharmacology）第一節常用藥物藥理學概述（一）人體的基本結構和內環境細胞。能進行獨立繁殖的有膜包圍的生物體的基本結構和功能單位。一般由質膜、細胞質和核（或擬核）構成，是生命活動的基本單位。組織：由結構相似和功能相關的細胞與細胞間質集合而成組織器官：以一種組織為主體，幾種組織有機地結合在一起，形成具有一定形態、結構和功能特點的器官系統。一系列執行某種同一功能的器官有機地聯系在一起，形成具有特定功能的系統，共同執行某一完整的生理功能。（二）生命活動的基本特征生命活動的基本特征包括三個方面。新陳代謝、興奮性、適應性和生殖。（三）機體的物質基礎及其代謝糖脂質蛋白質酶核酸（四）機體的防御系統。非特異性免疫屏障作用：體表屏障；血腦屏障；胎盤屏障吞噬細胞：中性粒細胞和單核吞噬細胞。特異性免疫系統免疫應答。機體接受抗原刺激后通過自身的活化，增殖、分化，最后產生免疫效應的生理過程。第二節傳出神經系統藥物傳出神經系統包括自經系統（autonomicnervoussystem）和運動神經系統（somaticmotornervoussystem）。自經系統亦稱植物神經系統（vegetativenervoussystem），主要支配心肌、平滑肌和腺體等效應器官的活動；運動神經系統則支配骨骼肌的隨意運動，維持正常運動、呼吸。（一）擬膽堿藥1.毛果蕓香堿（pilocarpine）【藥理作用】興奮Ｍ受體。滴眼產生。①縮瞳；②降低眼壓；③調節痙攣（近視）。【臨床應用】①青光眼；②虹膜、睫狀體炎（與阿托品交替用）。2.新斯的明（neostigmine）【藥理作用】抑制膽堿酯酶，減少ach（乙酰膽堿）滅活而間接表現為ach作用。（1）興奮m受體：抑制心臟，興奮胃腸、膀胱、平滑肌；（2）興奮Ｎ2受體。可促進運動神經末梢釋放ach，興奮骨骼肌作用強。【臨床應用】①重癥肌無力。②術后腸脹氣、尿潴留。③陣發性室上性心動過速。④肌松劑箭毒中毒的救治。重癥肌無力：是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病3.有機磷酸酯類（organophosphates）：難逆性抑制ache，使ach持續堆積，出現中毒。【中毒癥狀】①興奮m受體：縮瞳、流延、呼吸困難、嘔吐、腹痛、腹瀉、血壓下降②阻斷交感神經節的n1受體：使心收縮力強，血壓上升，興奮副交感神經節的n1受體：縮瞳、流誕、大小便失禁。③興奮n2受體。骨骼肌震顫。④中樞神經先興奮后抑制。【中毒時救治】①大量阿托品（阿托品化）②膽堿酯酶復活劑——碘解磷定或氯磷定。（二）抗膽堿藥1.m受體阻斷藥阿托品（atropine）【藥理作用】阻斷m受體。①松弛平滑肌；②抑制腺體分泌；③擴瞳，升高眼壓，視調節麻痹（遠視）；④解除迷走神經抑制，心率加快；⑤大劑量直接擴張血管；⑥中樞先興奮后抑制。【臨床應用】①治胃腸道絞痛好，膽、腎絞痛差，可緩解尿頻尿急；②麻醉前給藥，流涎，盜汗；③驗光以及眼底檢查，虹膜睫狀體炎；④緩慢型心律失常；⑤抗休克，解救有機磷酸酯類農藥或毛果蕓香堿中毒。（三）擬腎上腺素藥腎上腺素（adrenaline）（α、β受體激動藥）【藥理作用】激動α、β1、β2受體，心率加快、傳導加快、收縮力加強；收縮皮膚粘膜內臟血管，骨骼肌和冠脈血管舒張；治療量收縮壓升高，舒張壓不變，較大劑量時，二者均升高；支氣管舒張；促糖原和脂肪分解。【臨床應用】用于心跳驟停、過敏性休克、支氣管哮喘、局部止血、減少局麻藥吸收。多巴胺（dopamine）【藥理作用】激動多巴胺受體、α、β1受體。心收縮力加強、輸出量增加，對心率影響不明顯；收縮壓升高，舒張壓不變；舒張腎血管并有利尿作用。大劑量時作用同腎上腺素。【臨床應用】抗休克，尤其適用于伴心衰及尿量減少的休克病人。麻黃堿（ephedrine）【藥理作用】激動α、β1、β2受體，促進na釋放；作用較腎上腺素弱而持久，能產生快速耐受性。（na/ne：去甲腎上腺素）【臨床應用】防治某些低血壓狀態、治療鼻粘膜充血水腫引起的鼻塞、預防或緩解支氣管哮喘發作、緩解蕁麻疹和血管神經性水腫。（四）抗腎上腺素藥1.α受體阻斷藥酚妥拉明（phentolamine）【藥理作用】阻斷α1、α2受體，導致血管擴張，血壓下降，反射性引起心臟興奮，心收縮力加強，心率加快，心輸出量增加。【臨床應用】1.血管痙攣性疾病；2.na（iv）外漏時皮下浸潤注射，對抗血管痙攣引起組織壞死；3.腎上腺嗜鉻細胞瘤診治；4.抗體克；5.頑固心衰。2.β受體阻斷藥普萘洛爾（propranolol）【藥理作用】阻斷β1和β2受體，作用較強，無內在活性。【臨床應用】用于心絞痛，高血壓，心律失常和甲狀腺功能亢進等的治療。第三節作用于中樞神經系統的藥物（一）鎮靜催眠及抗驚厥藥鎮靜催眠藥（sedative-hypnotics）是指能引起安靜和近似生理性睡眠的藥物。其對中樞神經系統的抑制作用具有劑量依賴性。苯二氮卓類地西泮（diazepam）【藥理作用與臨床應用】1.抗焦慮，用于焦慮癥；2.鎮靜催眠，用失眠癥和麻醉前給藥；3.抗驚厥、抗癲癇作用，用于驚厥和癲癇持續狀態；4.中樞性肌肉松弛作用；用于大腦僵直5.增加其他中樞抑制藥作用。巴比妥類巴比妥類藥物隨著劑量逐漸增大，出現鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇和麻醉作用。【藥理作用與臨床應用】1.鎮靜：用于高血壓，甲亢，幽門痙攣，緊張者等；2.催眠：用于失眠；3.抗驚厥：用于小兒高熱，破傷風，子癇，腦炎，中樞興奮藥中毒驚厥者；4.抗癲癇：用于癲癇大發作；5.麻醉前給藥。用于誘導麻醉。其他鎮靜催眠藥。水合氯醛（chloralhydrate）：用于失眠和抗驚厥。。褪黑素（melatonin）：用于睡眠節律障礙。不良反應少，不宜用于未成年人的催眠。抗驚厥藥驚厥是由于中樞神經過度興奮導致的全身骨骼肌強烈的不隨意收縮。常見于高熱、破傷風、子癇、癲癇大發作和某些藥物中毒等。巴比妥類、苯二氮卓類均有抗驚厥作用。注射硫酸鎂也有抗驚厥作用。硫酸鎂（magnesiumsulfate）：注射后可引起中樞抑制和骨骼肌松弛。用于各種原因引起的驚厥。原理是：鎂與鈣化學性質相似，特異地競爭鈣受點，抑制遞質釋放和骨骼肌松弛。也抑制中樞神經系統，引起感覺和意識消失。（口服硫酸鎂有良好的導瀉功能）（三）抗精神失常藥1.精神失常，由多種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，表現為情感、思維和行為異常。2.全球有近四分之一，我國亦有10%的人受到失眠，抑郁癥，精神分裂癥的困擾。3.who將每年的10月10日正式定為世界精神衛生日。篇二：神經病學神經病學課程教學大綱課程負責人：程剛開課單位：臨床學院課程編碼：0210102課程中文名稱：神經病學課程英文名稱：neurology神經病學是內科學的派生學科，是研究中樞神經系統、周圍神經系統及骨骼肌疾病的病因及發病機制、病理、臨床表現、診斷、治療及預防的臨床學科。神經系統疾病是指神經系統（包括中樞神經及周圍神經）和骨骼肌由于感染、血管病變、外傷、腫瘤、中毒、變態反應、變性、遺傳、代謝障礙和先天性異常等原因引起的疾病。神經系統疾病的主要癥狀表現為運動、感覺、反射和植物神經機能障礙，原因包括感染、中毒、外傷、腫瘤、變性、遺傳因素、血管改變、代謝障礙、免疫異常、先天畸形等。神經病學與其他學科密切相關，研究領域非常廣泛。《神經病學》是臨床醫學的專業課程。學習神經病學的目的是掌握采集病史和神經系統檢查法；學習神經病的診斷原則和方法；掌握神經系統的常見病、多發病、急重病的防治原則和措施。學習方法應重點復習神經解剖、生理、病理等有關基礎知識，并聯系臨床實際，以達到融會貫通。本教學大綱是《神經病學》授課中應遵循的基本綱領，教師在講授時必須保證完成大綱中的基本要求，不得隨意增減。本大綱供臨床醫學、中西醫臨床醫學專業本科（五年制）教學用，精神醫學方向、預防醫學、口腔醫學、護理學專業本科教學可參考使用。先修課程要求：基礎醫學課程計劃臨床專業30學時，2.0學分，其中理論26學時，見習4學時，第四學年第二學期開設；中西醫結合臨床醫學專業26學時，1.5學分，均為理論學時，第四學年第二學期開設。選用教材：全國高等醫藥教材建設研究會、衛生部規劃教材《神經病學》第6版，賈建平主編，人民衛生出版社教學手段：采用多媒體教學形式上大課，課后見習對重點疾病、常見疾病臨床示教，加深對疾病的認識，初步了解疾病的臨床特征、診斷和鑒別診斷和處理方法。示教采用分組并有臨床醫生帶教。考核方法：考查神經病學教學進程安排表：注。臨床醫學專業26學時，中西醫臨床醫學專業26學時。課內實驗安排（實驗課教學大綱另行制訂，此處只簡要標注下列內容）第一章緒論第二章神經系統的解剖、生理及病損的定位診斷第三章神經系統疾病的常見癥狀第四章神經系統疾病的病史采集和體格檢查第五章神經系統疾病的輔助檢查第六章神經系統疾病的診斷原則一、學習目的（一）了解臨經病學的研究對象與范圍，在臨床各學科中的地位，如何學好神經病學。（二）掌握神經系統的解剖、生理及定位診斷（三）熟悉神經系統常見癥狀的臨床特點、病變部位及定性診斷。（四）掌握神經系統疾病的診斷基本方法、病史采集和體格檢查方法。（五）了解常用的輔助檢查。二、課程內容（一）中樞神經系統大腦半球、內囊、基底神經節、間腦、腦干、小腦、脊髓等各部位的病損表現及定位診斷（二）12對腦神經及周圍神經的病損表現（三）運動系統[分類]錐體系統和錐體外系統。[運動障礙]1、上運動神經元性癱的癥狀與體征，肌力、肌張力、生理反射、病理反射、肌營養狀況。2、上運動神經元性癱與下運動神經元性癱的區別。3、上運動神經元性癱的定位診斷：皮質型、內囊型、腦干型、脊髓型。下運動神經元性癱的定位診斷：前角型、周圍型。4、不自主運動的類型。顫動，痙攣、抽搐、震顫、舞蹈樣動作、手足徐動、扭轉痙攣。（四）感覺系統[分類]特殊感覺、一般感覺和復合感覺[傳導通路]脊髓丘腦側束、后束。[感覺障礙]1、破壞性癥狀。缺失、減退和分離性感覺障礙。2、激惹性癥狀。過敏、異常和疼痛。[感覺障礙定位診斷]周圍型、根型、脊髓型、腦干型、內囊型和皮質型（五）反射。反射弧的模式結構、深、淺反射、生理反射、病理反射。（六）意識障礙。意識是指人對自身狀況和客觀環境的認識能力，是精神活動的基礎。1、嗜睡。病理性的睡眠狀態，能被喚醒，能簡單正確應答，但停止刺激又迅速入睡。2、昏睡。比嗜睡較重的意識障礙，較強刺激可喚醒，左含糊回答，停止刺激后很快入睡。3、昏迷。病理性意識喪失狀態，根據意識喪失的深度分為淺、中與深度昏迷。（七）失語。發音和聽音器官結構與其基本功能尚完整的語言理解或/和運用障礙。[分類]運動性失語、感覺性失語和混合性失語。三、重點、難點提示和教學手段利用授課結合具體病例，討論意識障礙的嗜睡和昏迷的臨床表現。利用見習對具體病例的檢查，進行小組討論上運動神經元性癱與下運動神經元性癱的不同點和運動及感覺系統障礙的定位診斷。四、思考與練習問答題1、意識障礙（意識水平下降）的臨床分級。2、上、下運動神經元癱瘓的鑒別。3、脊髓半切綜合征的臨床表現。4、走行內囊的纖維有哪些。內囊不同部位病損的表現如何。5、肌力分幾級。各級的表現。6、腰穿的適應證、禁忌證和并發癥。7、腦電圖檢查的適應證及正常所見是什么。第七章頭痛一、學習目的（一）熟悉偏頭痛的發病機制及掌握偏頭痛的臨床特征和治療。（二）熟悉緊張型頭痛的表現及治療。二、課程內容第一節偏頭痛偏頭痛的定義、臨床表現、診斷。治療。①發作期治療；②間歇期