智慧文案淘寶店鋪：PAGE62歡迎搜索“贏在藥店”“思翰咨詢”“趙祖杰”思翰常見病知識手冊--春季常見病知識隨著春天的來臨，氣溫逐漸回升，細菌、病毒等也開始大肆傳播，同時，在季節交替之際，溫度變化頻繁，早晚溫差較大，使得很多疾病開始萌芽——春天帶給人們的除了明媚春色，還有不可不防的疾病，例如上呼吸道感染、哮喘、過敏性鼻炎、結膜炎、感冒等。兒科學的范圍、特點和基礎第一節兒科學的范圍兒科學是研究小兒各年齡時期的生長發育，衛生保健和疾病防治的學科。由于兒童處于不斷的生長發育之中，其生理、解剖、免疫、病理以及在疾病發生、發展，臨床表現經過、診斷、治療、預防、預后等各方面都與成人有許多不同，它不是成人的縮影，而且不同年齡階段的小兒也各有其特點。在我國從出生斷臍到14周歲末為兒科范圍。第二節兒科學的特點兒科學的基礎與臨床診斷、治療、預防等均有其特點，這是因為小兒在這些方面與成人比較，有許多不同。解剖特點：如身長、體重、頭、胸、腹等各部比例的變化與成人有明顯差別。年齡愈小，其生長發育愈快，內臟的大小，位置，如心、肝、腎等，隨年齡不同也有不同。生理特點：小兒新陳代謝旺盛，除了生理需要之外，還要維持小兒生長發育需要。其熱量、水分及各種營養物質的需要相對比成人多。心跳呼吸頻率比成人快。小兒消化能力差，食物通過胃腸的時間短，這也是小兒消化系統疾病較多的原因。病理特點：小兒發育尚未成熟，即使同一病因也往往引起與成人不同的病理表現。如肺炎雙球菌在小兒幾乎皆引起支氣管肺炎，在成人則引起大葉性肺炎。維生素D缺乏時在小兒引起佝僂病與嬰兒手足抽搐，成人則為骨軟化癥。小兒對感染以體溫升高為重要表現，普通上呼吸道感染即可引起高熱，甚至驚厥。免疫特點：小兒免疫器官及功能均未成熟，某些致病力不強的微生物常可引起小兒感染。由于胎兒時期從母體得到抗體。生后前半年幾乎不患傳染病如麻疹、小兒麻痹等。出生半年以后先天免疫功能逐漸消失，后天免疫尚未建立和成熟，則易感染疾病，故易患消化，呼吸系統感染。5、診斷特點：小兒不能自訴其痛苦，學齡前兒童也不能完整、準確地表述病痛。嬰幼兒往往以哭鬧，不吃來表達自身的痛苦，常靠家長代述，其可靠性差別很大。常以體征并依靠必要的檢驗才能確診。6、治療特點：小兒免疫功能不健全，抗病能力差，適應、調節功能均不如成年人。病情發展快，變化大，易延誤治療時機，若治療得當，疾病恢復快。7、預后：小兒年齡愈小病死率愈高，其預后亦差。小兒修復及再生能力強，患病后治療及時、合理，則很快康復，而且后遺癥少，轉為慢性的也少。小兒急性支氣管炎【定義】急性支氣管炎常繼發于上呼吸道感染之后，即為某些急性傳染病如麻疹、百日咳、流感等的常見并發癥又常為肺炎的早期表現。【病因】鼻病毒、流感病毒在上呼吸道在抵抗力病毒機體局部或身體下降進入繁殖致病菌生長發病（病毒、細菌混合感染）【臨床表現】癥狀：起病可急可緩。發熱和咳嗽為主要癥狀。開始干咳，以后轉為咳有痰聲。痰由粘液變為粘液膿性。晨間或興奮時咳嗽加劇。還可出現呼吸急促、嘔吐、腹瀉等癥。年長兒童可有頭痛，胸痛、全身不適，疲乏無力等癥。體征：咽部充血，呼吸稍增快。在嬰幼兒時期有一種特殊類型的支氣管炎，稱喘息性。可能是患兒對感染過敏引起支氣管痙攣。【治療】一般情況下治療可參照上感，另酌情加用：1、控制感染：對細菌敏感的患兒可選用廣譜抗生素。青霉素V鉀片：兒童6小時1次，每次3.75～14mg／Kg羥氨芐青霉素（阿莫西林）：兒童每日50～100mg/Kg，分3～4次服。頭孢克洛（希刻勞）：空腹，兒童每日20mg/Kg，分3次服。阿奇霉素：兒童10mg/Kg，每日1次。祛痰：輕微咳嗽不給止咳藥，以免影響自然排痰。溴己新（必咳平）兒童4～8mg，Tid痰易凈：兒童4～8mg，Tid3、止喘：沙丁胺醇（舒喘靈）兒童：0.1～0.15mg/Kg,Tid.博利康尼：口服或氣霧吸入。（均為β2受體激動劑）【關聯用藥】原則：由于兒童正處在身體發育旺盛時期，應注意增加營養。可使用富含高蛋白低脂肪食品，又因兒童時期體內各種免疫機能較弱，可使用提高或增強免疫力的保健品或使用21金維他，或富含維生素C的食品或保健品。以體現預防勝于治療的醫療原則。另外，在急性支氣管炎發作期，足量抗生素藥物是重要的，我們營業人員可結合兒童體征和癥狀采取對因對癥的聯合治療。小兒肺炎【定義】肺炎是小兒時期的常見病，多發病，是兒科疾病的病死原因之首。一年四季均可發病，但以冬春寒冷季節多見。【分類】該病的分類目前尚未統一：大葉性肺炎：多見于年長兒或成人，是機體反應成熟的表現。按病理形態支氣管肺炎：多見于嬰幼兒，是機體反應性不成熟的表現。間質性肺炎毛細支氣管炎細菌性肺炎病毒性肺炎按病因霉菌性肺炎支原體肺炎過敏性肺炎吸入性肺炎輕型：除呼吸系統癥狀外其他系統不受累。按病情重型：除呼吸系統外有其他任何一系統受累。【病因】病原：常見病原體為細菌和病毒，其中90％以上的支氣管肺炎是由肺炎雙球菌引起。間質性肺炎則多由病毒主要由腺病毒、流感病毒、副流感病毒引起。此外，在病毒感染的基礎上繼發細菌感染而形成肺炎，即所謂混合性感染。其他因素：居住擁擠，通風不良，空氣污濁，陽光不足，冷暖失宜，抵抗力下降，營養不良等。【病理生理】細菌進入呼吸道炎癥向下蔓延支氣管細支氣管肺泡病毒機體抵抗力↓此時：支氣管因粘膜炎癥水腫致管腔變窄。肺泡壁亦因充血水腫而增厚。肺泡腔內充滿炎癥滲出物。從而妨礙了機體的通氣和換氣功能。隨著病情加重，加上炎癥產物的吸收和病原體的毒性作用，可使全身代謝過程和重要器官的功能發生下列改變：①低氧血癥：由于氣體交換障礙，氧進入肺泡以及氧從肺泡稱散至血液數量下降所致呼吸心率加快、紫紺、鼻翼煽動。②酸中毒：由于氧量降低，體內需氧代謝發生障礙，酸性代謝產物堆積所致。③循環系統：低氧血癥和CO2潴留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺循環阻力增加，形成肺動脈高壓致右心室負荷加重。④神經系統：缺氧和CO2潴留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫。嚴重水腫使呼吸中樞抑制。⑤消化系統：缺氧和病原體毒素作用可使胃腸功能紊亂，甚至產生中毒性腸麻痹，并可使胃腸毛細血管通透性增加，引起消化道出血。【臨床表現】1、輕癥：一般癥狀：起病可急可緩，發熱較高（39～40℃）。體弱嬰兒可低熱或不發熱，常有精神不振，食欲減退，煩躁不安，輕度腹瀉、嘔吐。呼吸系統癥狀和體征：早期有明顯咳嗽和咽部痰聲，隨病情發展出現呼吸淺表，增快，每分鐘可達40～80次。2、重癥：病情嚴重，高熱，缺氧，并發生循環，神經和消化系統功能障礙，本節不做重點介紹，可參考上述功能改變展開。特殊類型肺炎簡介：支原體肺炎：本病病原為肺炎支原體，主要通過呼吸道飛沫傳染。可引起小流行，但傳播緩慢而局限。學齡兒童患病較多，學齡前兒童亦可發生。臨床特征為起病緩慢，病初有頭痛、怕冷、疲乏、咽痛、食欲不振等表現。經2～3日后開始發熱，多數在39℃左右，可持續1～2周。咳嗽較重，初為干咳，后轉為頑固性劇咳似百日咳樣陣咳。痰液粘稠，偶帶血絲，咳嗽時間長達1～4周。嬰幼兒可有呼吸困難，年長兒童則自感胸悶，胸痛，胸骨下疼痛等。白細胞計數可正常或稍升高，中性粒細胞增多。【治療】退熱與鎮靜：高熱患兒可物理降溫，亦可肌注氨基比林。對高熱嚴重者可用氯丙嗪適量肌注。煩躁者可用安定肌注。祛痰平喘：痰易凈，痰多者可吸痰，喘重者給予氨茶堿。抗生素治療：主用于細菌性肺炎，多用先鋒類，紅霉素類（支原體）。【關聯用藥】因高熱使機體消耗過大，可給推薦高蛋白的食品或保健品。聯用21金維他提高機體抵抗力。含維C的食品和保健品也可使用。流行性腮腺炎【解剖】大消化腺：肝和胰消化腺小消化腺：腮腺、下頜下腺和舌下腺三對。統稱唾液腺。腮腺略呈三角楔形，位于耳前下方，其腺管開口正對上頜第二節磨牙的頰粘膜處。唾液的性質，成分和作用：唾液近于中性的低滲液體，唾液中大都是水，其余為有、無機物，有機物主要是粘蛋白和唾液淀粉酶，其次為球蛋白、氨基酸及溶菌酶等。無機物鈉、鉀、鈣、氯等。唾液的作用：濕潤和清潔口腔；潤滑食物便于吞咽；溶解食物使作用于味蕾引起味覺；食物中淀粉分解為麥芽糖；殺菌作用。【定義】流行性腮腺炎是一種常見的兒童呼吸道傳染病，它是由流行性腮腺炎病毒引起的，一年四季均可發病，并以冬春為多見。人們常把它俗稱為“痄腮”。【病因】流行性腮腺炎病毒侵襲口腔粘膜，使粘膜腫脹、充血、毛細血管通透性增加，而進入血循環，引發機體局部或全身其它系統的病變。【傳播途徑】經飛沫傳播。【臨床癥狀】流行性腮腺炎病毒侵入機體后，病初孩子出現發熱、頭痛、惡心，1～2天后腮腺就會腫大，然后對側腫大，也可能兩側同時腫大。腫大特點：以耳垂為中心，逐漸向四周擴大，以耳垂下最明顯。如果腮腺嚴重腫大，孩子面孔顯得鼓脹脹的。幾天就會變成一個“小胖子”。腫脹的皮膚不發紅，腫脹的皮膚邊界與周圍正常皮膚界限不明顯，用手輕輕觸摸具有彈性感，同時孩子感覺輕微的疼痛。【并發癥】單純的流行性腮腺炎并不嚴重，但如治療不及時，病毒會反復地進入血液循環，可導致嚴重并發癥，如睪丸、卵巢、胰腺炎等，尤其并發腦炎，那么病情就嚴重了。所以當男孩有睪丸腫脹，女孩有下腹部疼痛應引起高度重視。尤其是當孩子合并發熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，應立即就醫。【治療】西藥：常以對癥治療為主。撲熱息痛：必要時服用（常規量）能解除頭痛及腮腺疼痛。葡萄糖鹽水（對半）：給予支持治療,補充營養及水分，靜滴。病毒唑：抑制病毒復制，清除體內病毒。口服或靜滴。丙種球蛋白：阻止病毒吸附于宿主細胞。干擾素：能誘導宿主細胞產生一種抗病毒蛋白，抑制多種病毒繁殖。中藥：1、輕癥可用板藍根沖劑或銀翹解毒丸口服，常規服用。2、高熱、腮部腫脹疼痛：牛黃解毒丸，時疫清瘟丸。外用藥：青黛調水或雞蛋清，涂敷患處。紫金錠或如意金黃散以水調勻敷患處，每日1次。鮮魚腥草或蒲公英搗爛，外敷患處，每日1次。【關聯用藥】0.9％N.S500ml+病毒唑+板蘭根沖劑+增強抵抗力（漱口）（口服或靜脈）（增加支持抗病毒作用）寄生蟲病前言：寄生在人體的蟲稱寄生蟲。寄生蟲的種類很多，一般我們將它們分為兩大類。寄生蟲寄生蟲原蟲蠕蟲原蟲蠕蟲蛔蟲蟯蟲鞭蟲鉤蟲血吸蟲利什曼原蟲陰道滴蟲阿米巴原蟲瘧原蟲 蛔蟲蟯蟲鞭蟲鉤蟲血吸蟲利什曼原蟲陰道滴蟲阿米巴原蟲瘧原蟲 瘧疾阿米巴痢疾滴蟲病黑熱病瘧疾阿米巴痢疾滴蟲病黑熱病 蛔蟲病【定義】：蛔蟲病系由人蛔蟲所致，是小兒時期最常見的一種腸道寄生蟲。臨床常有不同程度的消化道癥狀。并發癥多，嚴重者可危及患兒生命，也有無明顯癥狀者，稱蛔蟲感染。【蛔蟲的生活史與感染途徑】蛔蟲是寄生于人體小腸內最大的線蟲之一。雌蟲的生殖能力非常強，每天大約可產卵20余萬個。受精卵隨糞便排出體外后，在外界溫度和濕度適宜的條件下，一般指春、秋季節，經2-3周即發育成為有感染性的成熟卵。這些蟲卵經污染的手、食物和水等被人體吞食，經消化道進入人體。在胃中，感染性蟲卵絕大部分被胃酸殺死，僅少的經十二指腸進入小腸孵化為蚴蟲。這些蚴蟲在腸粘膜處蠕動并能穿過腸粘膜進入腸壁毛細血管入血，經門靜脈、肝、下腔靜脈、右心到達肺。再穿破肺毛細血管到達肺泡，進行第二次甚至第三次脫皮（可在肺部停留數日）。然后上行經支氣管、氣管到達咽喉，再被吞下而到達小腸。蚴蟲在移動過程中部分被吞噬細胞吞噬，最后能到達小腸者則在小腸內發育為成蟲。蚴蟲在體內的整個移行過程約需10天。自感染性蟲卵被吞噬后到發育為成蟲產卵約需2-2.5個月。成蟲在腸內可生存1年左右。【臨床表現】根據蛔蟲的生活史我們可以知道，蛔蟲病可分為成蟲寄生腸道和蚴蟲移行內臟所引起的不同表現。也就是說，蛔蟲病既有腸道引起的癥狀，同時也有蚴蟲移行內臟引起的癥狀。1、成蟲寄生腸道引起的癥狀：這個問題主要是要大家明白，當成蟲寄生在小腸時的一些癥狀和對機體的影響，一般情況下，可無任何癥狀，但可因其刺激腸壁，消耗營養，分泌毒素及排泄代謝產物等而產生各種癥狀。具體如下:①消化道癥狀：常見為食欲不振和腹痛。腹痛一般不重，多位于臍周或上腹部，痛無定時并反復發作，持續時間不定，常可自行緩解，痛時喜歡別人揉按腹部，多無壓痛，并無腹肌緊張。個別患兒可有偏食或異食癖，如吃爐渣、土塊等。易發生惡心、嘔吐、輕瀉或便秘。有時可吐出或便出蛔蟲。②精神癥狀：蛔蟲的代謝產物或毒素被機體吸收后，可引起各種癥狀。如神經毒素對神經系統有毒性作用，可出現精神不寧、易怒、失眠、磨牙、易驚等。過敏毒素可引起頑固性蕁麻疹、鼻癢或異常感、血管神經性水腫。個別感染較重的小兒在某些誘因（如感冒、消化不良）下，可突然發生驚厥、昏迷。③營養不良：可以想象得到，當大量蛔蟲長期寄生于腸內時，不僅奪取機體的營養物質，而且妨礙正常消化和吸收，造成營養不良、貧血、甚至影響生長發育。2、蚴蟲移行內臟引起的癥狀：①過敏癥狀：在前面提到的蛔蟲生活史中，有一個蚴蟲在人體移行的過程，那么在這個過程中有一部分被吞噬細胞殺滅而中途死亡，其蟲體的異性蛋白可引起過敏反應，出現如蕁麻疹、皮膚瘙癢、顏面浮腫、急性結膜炎、鼻或喉粘膜刺激等癥狀。我們把這些癥狀稱過敏反應。②蛔蚴性肺炎：為蚴蟲穿破肺毛細血管進入肺泡而引起的炎性反應，屬于過敏性肺炎的一種。較輕患者可以無任何癥狀或僅有短暫咳嗽，故常被家長不當回事，重者可出現發熱、咳嗽、氣喘、咳痰或痰帶血絲。以上我們主要討論的是蛔蟲病的臨床表現，其中包括成蟲引起的腸道癥狀和蚴蟲移行內臟引起的癥狀。在腸道癥狀中有消化道癥狀和精神癥狀以及營養障礙三個具體表現和危害。另外，在蚴蟲移行內臟主要以過敏癥狀和蛔蚴性肺炎為主要表現。除此以外，蛔蟲病還可引起相關的并發癥。下面，我們具體討論由蛔蟲病引起的常見并發癥。【并發癥】眾所周知，蛔蟲有游竄、鉆孔、扭結成團及喜堿厭酸等習慣，尤其當蛔蟲過多，寄生環境發生改變（如發熱、脫水、胃酸功能紊亂等）或驅蟲藥量不足時，可激惹蛔蟲發生騷亂及亂竄，而產生各種并發癥，最為常見的是膽道蛔蟲和蛔蟲性腸梗阻。1、膽道蛔蟲癥：系蛔蟲鉆進膽道所致。由于蟲體刺激膽道和膽總管括約肌而產生強烈痙攣，患兒突然發作右上腹陣發性絞痛，可放射到右肩部。發作時患兒輾轉不安、彎腰弓背、哭叫翻滾、面色蒼白、出冷汗。常伴有嘔吐，可吐出膽汁或同時吐出蛔蟲。每次發作數分鐘至數十分鐘不等。發作間歇，僅有上腹部隱痛，體檢僅在劍突下或右上腹有輕度壓痛。蛔蟲鉆入膽道后多數自行退出，退出后癥狀即消失。有時可因蛔蟲帶入細菌而引起繼發性膽道感染，甚至產生肝膿腫。因此，如發病數日后表現發熱、惡寒、右上腹疼痛及壓痛，或伴黃疸及白細胞增高時，應考慮繼發膽道感染的可能。2、蛔蟲性腸梗阻：寄生蟲數量很多，它們便會扭結成團，進而阻塞腸管，此時腸內容物可沿蛔蟲體周圍的空隙通過，所以呈現不完全性腸梗阻。又因成團的蟲體在阻塞腸管的同時刺激腸壁，所以會導致陣發性腹痛和嘔吐，有時可吐出蛔蟲。腹肌可摸到團塊和條索狀物，質地不硬，壓之可變形。如果蛔蟲團梗持續時間過久，可因局部腸壁嚴重痙攣、水腫而進一步發展為完全性腸梗阻，此時癥狀更為嚴重，嘔吐頻繁、腹脹明顯，塊狀物變硬而不變形。嚴重者伴有脫水、酸中毒，甚至發生腸穿孔及腹膜炎等。以上就是我們討論的兩個蛔蟲病并發癥，即腸道蛔蟲病和蛔蟲性腸梗阻。對它們只做一般了解，其目的是擴展知識面，增加一點與顧客溝通的科普內容。下面，我們重點討論一下蛔蟲病的藥物治療，在這一節中，主要討論兩個方面內容，一是驅蛔治療，二是并發癥的治療。【治療】：驅蛔治療：驅蟲藥品種類很多，選用時以療效高、毒性低、價廉、方便易得為原則。枸櫞酸哌吡嗪（驅蛔靈）本藥療效高，毒性低，是最早的普遍使用的驅蛔藥。本品作用原理是使蟲體肌節麻痹，失去附著力而隨糞便排出體外，由于蛔蟲在麻痹前沒有興奮現象，因此比較安全。臨床用于腸蛔蟲病及蛔蟲所致的不完全性腸梗阻和膽道蛔蟲絞痛的緩解期，療效是肯定的，另外，本品在驅除蟯蟲的治療中也有顯著療效。劑量：小兒劑量為160mg/kg·d,一日總量不超過3克，睡前一次頓服，連用2-3日。（不需服用瀉藥）副作用：偶有惡心、嘔吐、嗜睡等。2、左旋咪唑（驅釣蛔）本品為廣譜驅蟲藥，對蛔蟲、釣蟲、蟯蟲感染均有良好效果。本品具有療效強、毒性低、副作用輕之特點。本品藥理作用是麻痹蟲體，使其不能附著腸壁，且不引起蛔蟲蠕動。本品劑量為1.5-2.5mg/kg·d,睡前一次頓服，必要時一周后再服一次。3、鹽酸四咪唑（驅蟲凈）：本品是新合成的驅蟲藥，對蛔蟲有特殊療效，且毒性低。本品小兒劑量為3mg/kg·d,一次頓服。本品副作用偶有頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、出汗、失眠等。肝功能不良者慎用。4、阿苯噠唑（腸蟲清）本品為廣譜驅蟲藥，能破壞腸道寄生蟲的新陳代謝，使寄生蟲不能利用人體內的糖原而生存，并能杜絕蟲卵的再孵化，可用于治療蛔、蟯、鞭和鉤蟲。2歲以上兒童的劑量為每日2片，連服三日，2歲以內小兒劑量減半。本品副作用低，極少數病例伴有胃腸不適或頭痛，停用后可自行消失。蟯蟲病【定義】蟯蟲病為小兒常見的腸道寄生蟲病，可通過接觸傳染，易在家庭及集體兒童機構中引起流行。臨床以肛門、會陰部瘙癢及睡眠不安為特征。【蟯蟲的生活史與感染途徑】蟯蟲寄生于人體小腸下端，回盲部及結腸處，雄蟲交配后死亡；雌蟲受孕后子宮特別發達，蟲卵充滿體腔。不能再攝入食糜，遂脫離寄生場所向下移行，于夜間當宿主入睡后1-3小時爬出肛門，產卵于肛門皺襞、會陰與股內側，每條雌蟲可產卵5000-17000個，產后之卵經5-6小時即發育為含蚴蟲的感染性蟲卵，并保持感染力10-14天。當這些蟲卵被人體吞食后，即在腸道內發育為成蟲。成蟲壽命一般為20-30天。蟯蟲不需要中間宿主，蟯蟲在肛門周圍產卵時，可刺激局部皮膚引起瘙癢，當小兒用手抓時，這些蟲卵就沾染手指和指甲，當吸吮被蟲卵污染的手指及吞食含蟲卵的食物時，引起自身再感染。另外，蟲卵通過污染的衣褲、被褥、玩具或塵埃進行傳播，所以，蟯蟲病常在家庭及集體兒童機構如托兒所中造成流行。【臨床表現】大多數患兒無明顯癥狀，僅在雌蟲移行到肛門周圍產卵時，引起會陰部瘙癢，尤以夜間為重，往往會導致小兒失眠、煩躁不安。感染較重者，可由蟯蟲對腸壁的刺激和毒性作用，可出現食欲減低、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥。【診斷】本病診斷不難，小兒如存上述肛門周瘙癢現象，應首先疑及本病，積極尋找成蟲或查找蟲卵以確定診斷。一般在小兒入睡后1-3小時檢查肛門，可發現有成蟲爬出，有時糞便外面也可見到爬動的成蟲。【治療】蟯蟲的壽命較短，因此，如能避免重復感染，不需治療也可自行痊愈。所以強調預防為主、防治結合的治療原則。家庭或集體機構中如有多人患病時，宜同時治療。撲蟯靈：有顯著的殺蟯作用，毒性小，是治療蟯蟲病的首選藥，其藥理作用是干擾腸蟲的呼吸酶系統，抑制呼吸，使其缺氧死亡，并阻礙蟯蟲對葡萄糖的吸收，斷其養料供給。小兒劑量為每次5mg/kg,一日總量不超過150mg，睡前一次頓服，為防止復發，間隔2-3周可重復用藥2-3次。副作用：偶有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，停藥自行消失。本品為深紅色染料，能將糞便染成紅色。2、甲苯咪唑（一片靈）：本品為廣譜驅蟲藥，能直接抑制淺蟲對葡萄糖的攝取，斷其養料使其無法生存。小兒劑量為每次100mg,一次頓服，連服2日。副作用：輕度頭昏、乏力、腹部不適等，可自行消失。【關聯銷售】門店的驅蟲藥推薦給顧客后，可考慮將一些健脾胃的藥品、補充維生素或礦物質的保健品進行關聯銷售。【溫馨提示】1．飯前便后要洗手；2．水果、蔬菜洗凈后方能生吃：3．經常將指甲剪短，以免蟲卵藏在指甲縫中；4．糾正孩子吸吮手指的壞習慣；5．蟯蟲患兒最好穿死襠內褲睡覺，以防其抓撓肛門。鋅缺乏癥【定義】鋅是機體不可缺少的微量元素之一，參與細胞的代謝，多種酶的組成和代謝，特別是蛋白質、核酸的分解與合都需要鋅參與，并與DNA、RNA的合成及其功能密切相關。因此，鋅與小兒生長發育、味覺、食欲、機體免疫功能，創傷愈合以及某些疾病的發生、發展及治療有關。【鋅的代謝】1、來源：由食物中攝取，動、植物、食物都含有鋅，其中以肉類、肝、蛋類、海產品、南瓜子含鋅量較高。飲水、空氣中也含微量鋅。2、分布：正常成人體內含鋅總量2～2.5克。60％存在于肌肉，30％存在于骨骼，足月新生兒含鋅60mg，1／3存于骨骼，1／3存于肝內，1／3在血液紅細胞中。3、吸收和轉運：鋅主要在十二指腸和近側小腸吸收。人乳中的鋅比牛乳更易吸收。4、利用：人體內鋅最主要參與各種鋅酶和需鋅酶的合成。鋅在DNA和RNA內含量均高，并參與核糖體的合成。5、排泄：人體內鋅主要通過糞便、尿及頭發排泄，其中糞便是主要途徑。6、需要量：嬰幼兒及兒童生長發育快，相對需要量較多，每天的需要量為0.25～0.5mg／Kg。【分類】1、營養性鋅缺乏癥：表現生長遲緩、免疫力降低、傷口愈合慢、皮炎、性功能低下、食欲不振、味覺異常、食土癖、暗適應減慢等。男性的第二性征發育和女性生殖系統的發育演變延緩，女性月經初潮延遲或閉經，骨骼發育受影響，影響腦功能，使智商降低。也可出現嗜睡癥、抑郁癥和應激性癥狀。2、腸病性肢皮炎：為常染色體遺傳性疾病，多發生于停止母乳改用人工喂養的嬰兒期。主要表現不易治愈的慢性腹泄、脫發和皮炎。也可有厭食、嗜睡、生長落后及免疫功能低下等表現。【病因】1、攝入不足：是常見原因，如長期以谷類為主食，缺乏動物性食物，人工喂養飲食不合理，食品過于精制、偏食、厭食等。2、吸收不良：慢性消化系統疾病如吸收不良綜合征，脂肪痢等均可使鋅在腸吸收減少。3、丟失過多：腎疾患時腎小球過鋅能力增加，腎小管回吸收減少，使鋅從尿中排泄過多，反復失血、溶血使鋅隨紅細胞丟失。長期多汗、利尿藥物也可增加鋅的丟失。4、需要量增加：生長較快的嬰幼兒，營養不良及大面積燒傷的恢復期，對鋅的需求量增加，若食物中供給鋅不足，又未補充鋅制劑，可以引起鋅缺乏。5、先天不足：孕婦鋅的需要量是正常需要量的2～3倍，如孕婦缺鋅，可使胎兒缺鋅。【發病機制】由于鋅有多面生理功能，所以它與臨床關系密切，當鋅缺乏時可使機體發生多方面生理功能的改變。生長發育遲滯：鋅是DNA和RNA聚合酶的重要組成部分，直接參與核酸和蛋白質的合成缺鋅時細胞內DNA復制功能減慢，RNA聚合酶活力減低，造成蛋白質合成障礙，影響小兒生長發育。鋅與機體生長發育關系密切，對膠原組織的形成，骨骼生長，生長激素的合成等方面都有直接影響。因此，鋅對身高體重的影響比較明顯：低鋅者身材矮小，重者性成熟障礙，性機能低下，第二性征發育不全或不出現，另外，缺鋅對腦組織的發育影響更明顯，故智力發育受影響。二、消化功能障礙：由于機體缺鋅時，消化系統所需的各種含鋅酶的活性也降低，首先引起味蕾結構受損，口腔粘膜上皮增生和角化不全，使食物難以接觸味蕾，不易刺激味覺，影響食欲。近年來認為小兒厭食和異食癖均與缺鋅有關。免疫功能減低：鋅缺乏時，引起免疫功能損傷，免疫器官（胸腺、淋巴結）萎縮，抵抗力降低。淋巴細胞絕對值減少，T細胞明顯減少和功能不全免疫應答減弱，白細胞殺菌趨化性降低，增加對感染的易感性。【臨床表現】鋅缺乏癥非一獨立的疾病，其臨床表現是多方面的，亦或由于原發病的癥狀較嚴重往往被掩蓋而不明顯。1、由于味蕾受損，舌對酸、甜、苦、咸等味覺減退或消失，并有舌乳頭平坦及口腔粘膜潰瘍。產生食欲不振，偏食。重者產生厭食，異食癖，如吃土塊、煙頭、石頭等一種或幾種。2、身高、體重低于同齡兒，形體消瘦，有不同程度貧血。嚴重呈侏儒癥。3、頭發枯黃易斷，脫發，皮炎，皮膚損害，傷口愈合延遲。4、注意力不集中，自我控制能力差，多動，學習成績差。5、機體抵抗力差，對感染性疾病的易感性增強，易反復患上呼吸道感染，慢性腹瀉，久病難愈等。6、青春期發育延遲，第二性征發育差，性功能減退等。【治療】1、病因治療：查明病因，積極治療原發病。2、飲食療法：了解食物中有無妨礙鋅吸收的因素，如纖維素、鈣、植酸鹽，同時給予含鋅豐富的食品，如花生、肉類、豆類及貝殼類食品。3、支持療法：貧血及免疫功能低下者，可給予免疫增強劑如左旋咪唑、丙球。4、給多種維生素：鋅缺乏者往往伴有多種維生素缺乏，應適當補充維生素A、維生素B、維生素C。5、鋅療法：①鋅制劑種類：硫酸鋅：溶液和片劑、顆粒劑，應用廣泛，對胃腸有刺激性。葡萄糖酸鋅：顆粒劑和沖劑，胃腸刺激較輕。枸緣酸鋅：片劑，口感較好，吸收快，生物利用度高。甘草鋅：甘草鋅片80mg（相當元素鋅4mg）②用法、用量：嬰兒和兒童口服硫酸鋅120mg／d，可滿足治療需要。以不超過150mg/d為好。③療程：由于機體元素鋅的攝入、吸收、利用、儲存是復雜而緩慢的過程，補鋅則需要一段時間，一般2～3個月為一療程。④副作用：有5～10％的服用者出現惡心、嘔吐及胃部不適，極少數出現蕁麻疹，一般停藥3～5天即可消失，如用量過大能發生鋅中毒。【關聯】食品+保健品+多種維生素+藥物（維生素）（含鋅元素）（提高免疫力）【作用】1、促進人體的生長發育；2、維持人體正常的食欲；3、提高人體免疫力；4、維持男性正常的生殖功能；5、促進傷口或創傷的愈合。急性上呼吸道感染【定義】急性上呼吸道感染又稱上感，是小兒時期最常見的疾病，病原體主要侵犯鼻、咽、扁桃體及喉部而引起炎癥。若炎癥局限在某一組織時即按該部炎癥命名，如急性鼻炎，急性咽炎等。否則統稱之為上呼吸道感染。嬰幼兒的上感并發癥很多，其中最嚴重的是肺炎。【病因】病毒（鼻病毒、流感病毒等）細菌（流感桿菌、肺炎雙球菌等）進入機體在免疫低下感染發病肺炎支原體【臨床表現】上感多見于冬春季節，可散發或流行。主要由接觸或飛沫傳染，潛伏期1～2天，起病多較急。年長兒病情多較輕，以局部癥狀為主而全身癥狀輕。嬰幼兒病情大多較重，常有明顯的全身癥狀。全身癥狀：發熱，嬰幼兒可突然高熱，甚至引起驚厥，常有嘔吐、腹瀉、拒食、煩躁。年長兒可訴頭痛、畏寒、全身酸痛。局部癥狀：以鼻、咽部癥狀為主。如鼻塞、流涕、流淚、咽部痛等。有時伴有輕度咳嗽和聲音嘶啞，新生兒可因鼻塞而張口呼吸。體征為咽部充血、紅腫。血象：病毒引起的上感白細胞總數偏低或正常。細菌感染則血象增高。病程：上感一般經3～4天后可自愈。如體溫持續不退或病情加重，應考慮并發癥的可能。【并發癥】1、繼發細菌感染，炎癥可向鄰近組織或器官蔓延，可引起急性眼結膜炎、中耳炎、鼻竇炎等。2、炎癥向下蔓延累及下呼吸道，則發展為支氣管炎與肺炎，嚴重時可引起敗血癥。3、某些病毒所致的上感，可并發心肌炎、腦炎。【治療】1、一般治療：充分休息，多飲開水，清淡飲食。2、對癥治療：高熱可給予物理降溫。同時給予撲熱息痛或氨基比林退熱。如咳嗽可用川貝枇杷露等。選用中藥抗病毒。3、抗菌藥物：大多數上感，特別是早期病毒感染，抗生素非但無效，反可引起機體菌群失調。但對病情較重或伴有繼發感染者。【預防保健常識】可告知顧客應盡量避免與呼吸道感染患者接觸。平時要求小兒參加三浴鍛煉，增強體質，注意衛生，保持空氣流通。少數經常反復發生上感的患兒，可能是機體防御功能某種缺陷所致。可建議用中藥黃芪每日6～9克，水煎煮，連服2～3月，可提高機體細胞免疫功能，減少發病次數。胃腸道疾病概述胃腸道疾病是消化系統疾病中的一小部分，根據我們的實際工作情況，按各OTC特性選擇如下幾種常見病，多發病做為討論重點，以供參考。不弄清疾病發生的原因，就無法選擇合適對癥的藥物。而要弄清病因，卻離不開解剖生理的基礎。因此，回顧一下解剖生理學知識是必要的。【消化系統生理解剖】（見圖）【人體胃腸道管壁的分層】胃腸道壁的組成（有里向外）：1、粘膜層2、粘膜下層3、肌層4、漿膜層【常見胃腸道疾病名稱】胃食管反流病（食管炎）急、慢性胃炎消化性潰瘍急性胃腸炎腹瀉細菌性痢疾腹瀉【定義】腹瀉是指排便次數增多，糞便量增加，含水量增加，有時便中脂肪增多，或帶有不消化物，或含有膿血。[病因]胃酸過少或缺乏會引起胃原性腹瀉；腸道感染、腸道消化或吸收障礙以及腸道炎癥、食物藥物中毒會引起腸原性腹瀉；功能性腹瀉等。【基本概念】急性腹瀉有較強的季節性，好發于夏、秋兩季（蚊、蠅、冷刺激）。感染性腹瀉為各種病毒、細菌、真菌、寄生蟲感染腸道后引起。慢性腹瀉是指反復發作或持續四周以上的腹瀉，起因可由慢性痢疾、結腸炎、慢性胃炎等消化系統疾病。另外，甲亢、糖尿病及尿毒癥等全身性疾病也可引起。小兒腹瀉是一組由多病原、多因素引起的兒科常見病，特點是大便次數增多，形狀改變。6個月～2歲嬰幼兒好發。小兒秋季腹瀉主要是由輪狀病毒感染引起，有明顯的季節性起病急驟，體溫較高（38℃以上）大便次數異常頻繁，無特殊腥味及粘液膿液。小兒非感染性腹瀉主要由喂養不當，如進食過多、過少、過熱、過冷，突然改變食物品種引起。【臨床癥狀】腹瀉、上腹不適、腹痛、厭食、惡心、嘔吐，大便為水樣、全身發冷、發熱，嚴重者大便次數多、量少，呈粘液濃血便、胃寒發熱。【建議】勸病人及時就醫，多飲用水，并迅速控制體溫。【腹瀉的藥物治療】根據不同原因引起的腹瀉選擇合適藥物。止瀉藥抗菌藥司密達培菲康復方新諾明瀉痢停整腸生膠囊諾氟沙星易蒙停膠囊麗珠腸樂環丙沙星正露丸地芬諾酯慶大霉素乳酸菌素片洛哌丁胺左克消旋卡多曲甲硝唑[關聯銷售]消炎止瀉的中西藥可配伍銷售，同時可加入健脾胃藥和胃腸解痙藥（緩解腹痛）一起推薦；如果是腹瀉次數比較多的，我們就有了推薦一些補充電解質藥物的機會；對于慢性腹瀉的患者，可能存在腸道菌群失調的情況，我們可以推薦一些調整腸道菌群的藥品或者保健品給顧客。[銷售話術]第一步:判斷需求1.問病患對象：“請問是你本人?還是家屬?還是其他人?”2.問發病原因：“你之前有沒有吃過什么不干凈的食物？”3.問疾病癥狀：“你的腹瀉時什么時候開始的？”“你一天上幾次廁所？”“有沒有惡心嘔吐？”“有沒有發熱，會不會怕冷？”4.問就醫史：“有沒有上醫院去看過呢？”5.問用藥史：“最近有沒有吃過什么藥？”第二步：確認需求和關注點。根據第一步顧客的回答中得到信息，對顧客的病情進行初步判斷。“你這是細菌感染導致的腹瀉……”第三步：提出用藥建議。“根據你的情況，這幾個藥都比較適合你的病情，……（向顧客推薦至少三個不同價位、檔次的藥品，給予充分的選擇余地）”第四步：溫馨提示1.給予低渣、高蛋白高熱量飲食；2.發病初期，一般宜選擇清淡流質飲食，如濃米湯、淡果汁等；3.急性水瀉期需要暫時禁食，脫水過多者需要輸液治療。4．緩解期排便次數減少后可進食流質飲食，以后逐漸進食半流質飲食；5．恢復期腹瀉完全停止時，食物應以細、軟、爛、少渣、易消化為宜。消化性潰瘍【定義】消化性潰瘍主要是指發生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍。【病因】幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因，而消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致；其他原因如遺傳因素、胃十二指腸異常、應激和心理因素等等也會引起消化性潰瘍的發生。【發病機理】（一）胃酸分泌過多：鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌、受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體（hirstaminereceptors）、膽堿能受體（cholinergicreceptors）和胃泌素受體（gastrinreceptors），分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內受體在與組胺結合后，與興奮性GTP-結合蛋白（stimulatoryGTP-bindingprotein）偶聯，激活腺苷酸環化酶，后者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最后導致壁細胞內H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質子泵）激活，促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結合后，與GTP結合蛋白偶聯，激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositoltrisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞（ECL）釋放組胺，它們能與組胺具有協同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮后與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白（inhibitoryGTP-bindingprotein）抑制腺苷酸環化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。胃質子泵（protonpump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵（counter-transportpump），催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位（如結腸腎皮質集合管）質子泵所產生的梯度。在靜態壁細胞內，質子泵存在于細胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內。壁細胞興奮后含質子泵的管泡移向細胞的頂端管泡膜與頂端的胞膜融合使頂端膜面積增加頂端膜縮回后便形成分泌性小管（Secretorycanaliculus）并匯入腺腔管管泡移動受cAMP和Ca2+所促進而膜的融合一方面伴隨H+K+-ATP酶激活一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+Cl-共運轉不管通過哪一種機制由于K+和Cl-同時向細胞外轉運因此在H+K+-ATP酶催動下H+和K+交換最后引起HCl分泌壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的為160mmol/LpH0.9但實際上胃液中pH為1.3～1.8因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液在十二指腸潰瘍的發病機理中胃酸分泌過多起重要作用“無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發生于無胃酸分泌或分泌很少的人食糜自胃進入十二指腸后在胃酸和食糜的刺激興奮下胰腺大量分泌胰液泌素胰酶泌素促膽囊收縮素腸粘膜除分泌粘液外也釋放激素如腸高血糖素腸抑胃肽（GIP）血管活性腸肽（VIP）這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時則可引起胃泌素胃酸分泌增高促成十二指腸潰瘍的形成胃潰瘍在病程的長期性反復性并發癥的性質以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處但是胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似甚至低于正常；一些胃粘膜保護藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用卻可以促進潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實均提示胃潰瘍的發生起因于胃粘膜的局部由于胃粘膜保護屏障的破壞不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用而致潰瘍發生（二）幽門螺桿菌感染

HP感染是慢性胃炎的主要病因是引起消化性潰瘍的重要病因在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少細胞間連接喪失細胞腫脹表面不規則細胞內粘液顆粒耗竭空泡樣變細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構（三）胃粘膜保護作用

正常情況下各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成乃是由于正常胃粘膜具有保護功能包括粘液分泌胃粘膜屏障完整性豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10～20倍約相當于胃腺深度的1/2～1/4粘液在細胞表面形成一非動層（unstirredzone）；粘液內又含粘蛋白其濃度約30～50mg/ml粘液內所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間從而有利于阻止氫離子的逆彌散胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽其分泌量約相當于胃酸最大排出量的5%～10%胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下生成HCO3-；后者穿越管腔內膜與Cl-交換而分泌入胃腔中；細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶在該酶作用下細胞外保持Na+的高濃度Na+再彌散入細胞內作為交換在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外無論是粘液抑或重碳酸鹽單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害兩者結合則形成有效的屏障粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液層內重碳酸鹽慢慢地移向胃腔中和慢慢地移向上皮表面的酸從而產生-跨粘液層的H+梯度胃內pH為2.0的情況下上皮表面粘液層內pH可保持7.0這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率上述因素中任何一個或幾個受到干擾pH梯度便會減低防護性屏障便遭到破壞（四）胃排空延緩和膽汁反流

胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效從而影響食糜的向前推進胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素十二指腸內容物中某些成分如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用（五）胃腸肽的作用

已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多關于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用尚不清楚（六）遺傳因素

現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳互不相干胃潰瘍患者的家族中胃潰瘍的發病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍（七）藥物因素

某些解熱鎮痛藥抗癌藥等如消炎痛保泰松阿司匹林腎上腺皮質激素氟尿嘧啶氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素在上述藥物中對阿司匹林的研究比較多結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病有人指出規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關一組5331例研究結果表明皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍在既往有潰瘍病史的病人可使疾病加重非類固醇抗炎藥如消炎痛保泰松布洛芬萘普生等也可在不同程度上抑制前列腺素的合成從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應利血平等藥具有組胺樣作用可增加胃酸分泌故有潛在致潰瘍作用（八）環境因素

吸煙可刺激胃酸分泌增加一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力導致十二指腸持續酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低影響其關閉功能而導致膽汁反流破壞胃粘膜屏障消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高于對照組在相同的有效藥物治療條件下潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者因此長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合亦可致復發食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性據臨床觀察咖啡濃茶烈酒辛辣調料泡菜等食品以及偏食飲食過快太燙太冷暴飲暴食等不良飲食習慣均可能是本病發生的有關因素（九）精神因素

根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一心理因素可影響胃液分泌【癥狀】上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中等度劍突下持續疼痛，可被抗酸藥或進食藥所緩解。（一）消化性潰瘍疼痛特點1.長期性：由于潰瘍發生后可自行愈合但每于愈合后又好復發故常有上腹疼痛長期反復發作的特點整個病程平均6～7年有的可長達一二十年甚至更長2.周期性：上腹疼痛呈反復周期性發作乃為此種潰瘍的特征之一尤以十二指腸潰瘍更為突出中上腹疼痛發作可持續幾天幾周或更長繼以較長時間的緩解全年都可發作但以春秋季節發作者多見3.節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節律性在一天中裝晨3點至早餐的一段時間胃酸分泌最低故在此時間內很少發生疼痛十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生持續不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解一部分十二指腸潰瘍病人由于夜間的胃酸較高尤其在睡前曾進餐者可發生半夜疼痛胃潰瘍疼痛的發生較不規則常在餐后1小時內發生經1～2小時后逐漸緩解直至下餐進食后再復出現上述節律4.疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中上腹部或在臍上方或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹但稍偏高處或在劍突下和劍突下偏左處疼痛范圍約數厘米直徑大小因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切所以疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置5.疼痛性質：多呈鈍痛灼痛或饑餓樣痛一般較輕而能耐受持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔6.影響因素：疼痛常因精神刺激過度疲勞飲食不慎藥物影響氣候變化等因素誘發或加重；可因休息進食服制酸藥以手按壓疼痛部位嘔吐等方法而減輕或緩解（二）消化性潰瘍其他癥狀與體征1.其他癥狀：本病除中上腹疼痛外尚可有唾液分泌增多燒心反胃噯酸噯氣惡心嘔吐等其他胃腸道癥狀食欲多保持正常但偶可因食后疼痛發作而懼食以致體重減輕全身癥狀可有失眠等神經官能癥的表現或有緩脈多汗等植物神經系統不平衡的癥狀2.體征：潰瘍發作期中上腹部可有局限性壓痛程度不重其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符（三）特殊類型的消化性潰瘍1.無癥狀型潰瘍：指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現；或當發生出血或穿孔等并發癥時甚至于尸體解剖時始被發現這類消化性潰瘍可見于任何年齡但以老年人尤為多見2.兒童期消化性潰瘍：兒童時期消化性潰瘍的發生率低于成人可分為4種不同的類型（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍發生于新生兒和兩歲以下的嬰兒發病原因未明在新生兒時期十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見這種潰瘍或是迅速愈合或是發生穿孔或出血而迅速致死在新生兒時期以后至兩歲以內的嬰兒潰瘍的表現和新生兒者無大差別主要表現為出血梗阻或穿孔（2）繼發型：此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病如膿毒病中樞神經系統疾病嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關它還可發生于先天性幽門狹窄肝臟疾病心臟外科手術以后此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等可見于任何年齡和性別的兒童（3）慢性型：此型潰瘍主要發生于學齡兒童隨著年齡的增長潰瘍的表現愈與成年人相近但在幼兒疼痛比較彌散多在臍周與進食無關時常出現嘔吐這可能是由于十二指腸較小容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故至青少年才呈現典型的局限于上腹部的節律性疼痛十二指腸潰瘍較胃潰瘍多男孩較女孩多此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同（4）并發于內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發生于胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型即Wermer綜合征3.老年人消化性潰瘍：胃潰瘍多見也可發生十二指腸潰瘍胃潰瘍直徑常可超過2.5cm且多發生于高位胃體的后壁或小主糨老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛嘔血和（或）黑糞消瘦很少發生節律性痛夜間痛及反酸易并發大出血常常難以控制4.幽門管潰瘍：較為少見常伴胃酸分泌過高其主要表現有：①餐后立即出現中上腹疼痛其程度較為劇烈而無節律性并可使病人懼食制酸藥物可使腹痛緩解；②好發嘔吐嘔吐后疼痛隨即緩解腹痛嘔吐和飲食減少可導致體重減輕此類消化性潰瘍內科治療的效果較差5.球后潰瘍：約占消化性潰瘍的5%潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見并發大量出血者亦多見內科治療效果較差6.復合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在潰瘍多數是十二指腸的發生在先胃潰瘍在后本病約占消化性潰瘍的7%多見于男性其臨床癥狀并無特異性但幽門狹窄的發生率較高出血的發生率高達30%～50%出血多來自胃潰瘍本病病情較頑固并發癥發生率高7.巨型潰瘍：巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者并非都屬于惡性疼痛常不典型往往不能為抗酸藥所完全緩解嘔吐與體重減輕明顯并可發生致命性出血有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者多數位于球部也可位于球后球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團塊且可侵入胰腺疼痛劇烈而頑固常放射到背部或右上腹部嘔吐與體重減輕明顯出血穿孔和梗阻常見也可同時發生出血和穿孔有并發癥的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主8.食管潰瘍：其發生也是和酸性胃液接觸的結果潰瘍多發生于食管下段多為單發約10%為多發潰瘍大小自數毫米到相當大本病多發生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人潰瘍可發生在鱗狀上皮也可發生在柱狀上皮（Barrett上皮）食管潰瘍還可發生于食管胃吻合術或食管腔吻合術以后它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果食管潰瘍多發生于30～70歲之間約有2/3的病人在50歲以上主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛常發生于進食或飲水時臥位時加重疼痛可放射至肩胛間區左側胸部或向上放射至肩部和頸部咽下困難亦較常見它是繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果其他可以出現的癥狀是惡心嘔吐噯氣和體重減輕主要并發癥是梗阻出血和穿孔至縱隔或上腹部診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查9.難治性潰瘍：是指經一般內科治療無效的消化性潰瘍其診斷尚無統一標準包括下列情況：①在住院條件下；②慢性潰瘍頻繁反復發作多年且對內科治療的反應愈來愈差難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關：①穿透性潰瘍幽門梗阻等并發癥存在；②特殊部位的潰瘍（如球后幽門管等）內科治療效果較差；③病因未去除（如焦慮緊張等精神因素）以及飲食不節治療不當等；④引起難治性潰瘍的疾病如胃酸高分泌狀態（如胃泌素瘤甲狀旁腺功能亢進癥等）10.應激性潰瘍：應激性潰瘍系指在嚴重燒傷顱腦外傷腦腫瘤顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病嚴重外傷和大手術嚴重的急性或慢性內科疾病（如膿毒病肺功能不全）等致成應激的情況下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍應激性潰瘍的發病率近年來有增加的趨勢應激性潰瘍的發病機理尚不明確其發病可能有兩種原因：①應激時出現胃分泌過多從而導致粘膜的自身消化和形成應激性潰瘍Cushing潰瘍可能就是直接由于胃酸的顯著分泌過多引起②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放因此正常流經胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經胃十二指腸粘膜這樣在嚴重應激期間粘膜可以發生缺血可持續數小時甚至數天最終造成嚴重的損傷當粘膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍此時鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成播散性血管內凝血常常是嚴重膿毒病和燒傷的并發癥這或許是膿毒病或燒傷病人應激性潰瘍發生率高的原因之一應激性潰瘍的主要表現是出血多發生在疾病2～15天往往難以控制這是因為應激性潰瘍發生急劇位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故此外也可以發生穿孔有時僅僅具有上腹痛應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查其特征是潰瘍多發生于高位胃體呈多發性淺表性不規則的潰瘍直徑在0.5～1.0cm甚至更大潰瘍愈合后不留疤痕【治療】治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物1.降低胃酸的藥物：包括制酸藥和抗分泌藥兩類制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低種類繁多有碳酸氫鈉碳酸鈣氧化鎂氫氧化鋁三硅酸鎂等其治療作用在于：①結合和中和H+從而減少H+向胃粘膜的反彌散同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH降低胃蛋白酶的活性胃液pH1.5～2.5時胃蛋白酶的活性最強制酸藥分可溶性和不溶性兩大類碳酸氫鈉屬于可溶性其他屬于不溶性前者止痛效果快但長期和大量應用時副作用較大含鈣鉍鋁的制酸劑可致便秘鎂制劑可致腹瀉常將二種或多種制酸藥制成復合劑以抵消其副作用抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑兩類（1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體從而使壁細胞內cAMP7產生及胃酸分泌減少故對治療消化性潰瘍有效（2）質子泵抑制劑：胃酸分泌最后一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換質子泵即H+K+-ATP酶質子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發的酸分泌2.HP感染的治療：對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物清除指藥物治療結束時HP消失根除指藥物治療結束后至少4周無HP復發臨床上要求達到HP根除消化性潰瘍的復發率可大大降低體外藥物敏感試驗表明在中性pH條件下HP對青霉素最為敏感對氨基糖甙類四環素類頭孢菌素類氧氟沙星環西沙星紅霉素利福平等高度敏感；對大環內酯類呋喃類氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性但HP對鉍鹽中度敏感3.加強胃粘膜保護作用的藥物：已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一（1）膠態次枸櫞酸鉍（GBS）：商品名De-Nol德諾迪樂CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似CBS在常規劑量下是安全的口服后主要在胃內發揮作用僅約0.2%吸收入血嚴重腎功能不全者忌用該藥少數病人服藥后出現便秘惡心一時性血清轉氨酶升高等（2）前列腺素E：是近年來用于治療消化性潰瘍的一類藥物前列腺素具有細胞保護作用能加強胃腸粘膜的防衛能力但其抗潰瘍作用主要基于其對胃酸分泌的抑制（3）硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物在酸性胃液中凝聚成糊狀粘稠物可附著于胃十二指腸粘膜表面與潰瘍面附著作用尤為顯著（4）表皮生長因子（EGF）：EGF是一種多肽由唾液腺Brunner腺和胰腺分泌EGF不被腸道吸收能抵抗蛋白酶的消化在粘膜防御和創傷愈合中起重要作用EGF不僅能刺激粘膜細胞增殖維護粘膜光整還可增加前列腺素巰基和生長抑素的釋放胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌（5）生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌而抑制胃酸分泌可協同前列腺素對胃粘膜起保護作用主要應用于治療胃十二指腸潰瘍并發出血4.促進胃動力藥物：在消化性潰瘍病例中如見有明顯的惡心嘔吐和腹脹實驗室檢查見有胃潴留排空遲緩膽汁返流或胃食管反流等表現應同時給予促進胃動力藥物如甲氧氯普胺（Metoclopramide）、多潘立酮（Domperidone）、西沙必利（cisapride）。5.藥物治療的抉擇：當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多新的藥物又不斷問世如何抉擇尚無統一規范以下意見可供臨床參考（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃十二指腸潰瘍的首選藥物抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療但療效不及H2受體拮抗劑前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生奧美拉唑可用作第一線藥物但在更多的情況下用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍HP陽性的病例應采用雙聯或三聯療法根除HP感染（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果包括潰瘍持久不愈合或在維持治療期癥狀仍復發或發生并發癥者稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周胃潰瘍12周治療而未愈合者稱為頑固性潰瘍這時可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量或應用奧美拉唑后者可使90%的頑固性潰瘍愈合鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染對某些頑固性潰瘍也有一定效果如果藥物治療失敗宜考慮手術（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素消弱細胞保護作用增加粘膜對損傷的敏感性導致消化性潰瘍尤其是胃潰瘍相當多的胃潰瘍病人尤其是老年人有服用NSAIDs病史NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50%）不少病人以出血為首發癥狀NSAIDs性潰瘍發生后應盡可能停用NSAIDs或減量或換用其他制劑H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果不管是否停用NSAIDs均可使潰瘍愈合Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用已被證明有助于潰瘍愈合（4）潰瘍復發的防治：消化性潰瘍是一慢性復發性疾病約80%的潰瘍病治愈后在一年內復發五年內復發率達100%如何避免復發是個尚未解決的問題已經認識到吸煙胃高分泌長期的病史和以前有過并發癥使用致潰瘍藥物幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發的重要危險因素臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查盡可能地消除或減少上述危險因素（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復發率甚高并發癥發生率較高而且自然病程長達8～10年因此藥物維持治療是個重要的實施有下列三種方案可供選擇：①正規維持治療：適用于反覆復發癥狀持久不緩解合并存在多種危險因素或伴有并發癥者維持方法：西咪替丁400mg雷尼替丁150mg法莫替丁20mg睡前一次服用也可口服硫糖鋁1g每日2次正規長程維持療法的理想時間尚難定多數主張至少維持1～2年對于老年人預期潰瘍復發可產生嚴重后果者可終身維持②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證明潰瘍復發時可給予一療程全劑量治療據報告約有70%以上病人可取得滿意效果這種方法簡便易行易為多數病人所接受③按需治療：本法系在癥狀復發時給予短程治療癥狀消失后即停藥對有癥狀者應用短程藥物治療目的在于控制癥狀而讓潰瘍自發愈合事實上有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥按需治療時雖然潰瘍愈合較慢但總的療效與全程治療并無不同下列情況不適此法：60歲以上有潰瘍出血或穿孔史每年復發2次以上以及合并其他嚴重疾病者【關聯銷售】1.三聯療法（專門根除幽門螺桿菌的一種療法）：用一種質子泵抑制劑或膠體鉍劑（如奧美拉唑、蘭索拉唑或枸櫞酸鉍鉀中任何一個）加上克拉霉素、阿莫西林（四環素）、甲硝唑（或替硝唑）3種抗生素；2.門店其他的一些保護胃粘膜的中成藥、抑酸藥等也應該根據顧客的情況靈活進行關聯銷。【溫馨提示】1.注意適當休息；2.給保護性飲食，少量多餐，飲食不宜過冷過熱，給易消化而無刺激性的食物；3.宜用蒸、熬、煮、汆、燴等烹調方法，忌用煎炸的食物。胃酸過多癥【定義】胃酸分泌過多，使人感覺胃部不適，反酸、燒心（胃部灼燒感）等一系列不適癥狀。【病因】長期酗酒，喜食辛辣食物，生活不規律，不定時用餐，精神緊張，喝過多的汽水，大量吸煙，服用某些對胃有損害的藥物，如非甾體抗炎藥（阿司匹林、吲哚美辛等），外科手術，嚴重燒傷或細菌感染，遺傳等。【癥狀】反復出現陣發性胃燒灼感(燒心)、發酸(吐酸水)，如因胃酸過多損傷胃粘膜，則還會引起胃痛(上腹部疼痛)、惡心、嘔吐、食欲不振等。【常用藥物】門店常見胃酸過多癥用藥的名稱，如法莫替丁、雷尼替丁……【關聯銷售】門店常見抑酸藥（如法莫替丁等）或者復方制劑（如復方維U顛茄鋁系列等）+健脾胃藥。【溫馨提示】1.注意適當休息；2.少量多餐，飲食不宜過冷過熱，給易消化而無刺激性的食物。胃酸過多時采用富含脂肪的食物和農菜湯，更不宜吃酸性食物；3.宜用蒸、熬、煮、汆、燴等烹調方法，忌用煎炸的食物。胃腸痙攣【定義】胃部、腹部出現的陣發性絞痛稱為胃腸痙攣【病因】細菌毒素刺激：受到刺激的胃、腸道蠕動加快腸炎：刺激臨近腸組織加速、方向位置改變病因胃酸分泌：胃酸分泌過多造成胃部痙攣飲食不當：暴飲暴食腹部著涼【臨床癥狀】陣發性胃部、腹部疼痛，隨著時間的延長，疼痛越來越劇烈，間隔時間越來越短，疼痛轉為絞痛，有時伴有腹瀉，或水樣便，或濃液便。【治療】患者只是陣發性的胃腸疼痛，無胃病史，無發燒、寒戰、惡心、嘔吐、腹瀉等癥，則為較輕的胃腸痙攣性疼痛，可給予以下藥物來處理：顛茄：口服1片，疼時服，必要時可4小時重復一次。藥理作用：抗膽堿藥，阻滯膽堿受體緩解胃腸平滑肌蠕動頻率和速度，解除痙攣。副作用：由于膽堿受體受阻，腺體分泌減少，造成口干、視物模糊2、氫溴酸山莨菪堿（654-2）：5mg，疼時服，必要時5mgTid3、溴丙酸太林（普魯本辛）：本品可選擇性緩解胃腸平滑肌痙攣，并以胃酸為主。15mgTid或疼時服【醫藥小常識】一.急性腹痛在臨床稱急腹癥，胃腸痙攣僅是原因之一，在疼痛的背后常會掩蓋一些其他急性病證，如穿孔、梗阻等。二.如口服1日解痙藥癥狀不緩解，應考慮其他病癥，立即就醫。三.哺乳期婦女及出血性疾病、青光眼、前列腺肥大、尿潴留等患者禁用本類藥品。【溫馨提示】1.吃飯要定時定量戒刺激性、酸性、產氣性、太硬和冰品類食物；2.沒有排除氣質性病變時，不能輕易服用胃腸解痙藥；3.胃腸解痙藥只能服用1天，服用一天病情還沒有緩解時應該上醫院就診。皮膚病概述第一章皮膚的解剖組織學和生理功能第一節皮膚的解剖組織學皮膚是人體最大的器官。成年人皮膚約占體重的16％，面積為1.5～2.0m2，厚度0.5～4.0mm。角化層：表皮最外層，由已角化的細胞形成，其表層不斷脫落。透明層：由顆粒層轉化而成。表皮顆粒層：由2～3層細胞組成，是棘細胞層轉化而成。棘層：5～10層細胞，該細胞已失去分裂能力。基底層：又稱生發層，具有活躍的分裂生殖力。皮膚的構成真皮淺層：由較薄乳頭組成，含豐富毛細管和神經末梢。深層：為較厚的網狀層，膠原纖維縱橫交錯，排列成網，彈性纖維盤繞其間，使皮膚具有一定的彈性和韌性。皮下組織：位于真皮下，由疏松結締組織脂肪小葉及血管構成，又稱皮下脂肪，此層厚薄個體差異大，有緩沖、防止散熱，儲能等。皮膚的附屬器：毛發、汗腺、皮脂腺等。第二節皮膚的生理功能皮膚生理功能：一、保護作用：人體的第一道防線，天然屏障，對內保護器官免受外界機械、化學和生物的傷害，對外防止體內營養物質、水分的喪失。抵御紫外線功能。二、感覺作用：隨時感知外界環境的變化和刺激：觸覺、痛覺、冷、溫熱、壓覺和癢覺。三、調節體溫作用：皮膚主要參與散熱過程調節，皮下脂肪對體熱的散失及外部熱量的傳入有一定作用。四、分泌和排泄作用：通過汗液的蒸發帶走熱量，汗液呈酸性，抑制細菌生長。皮脂腺分泌皮脂，潤滑皮膚。五、皮膚的吸收作用：脂溶性物質較易被吸收，藥物制成軟膏利于吸收。六、參與免疫反應：皮膚是重要的免疫器官，是免疫反應或變態反應的主要場所，是全身免疫系統不可分割的一部分，也是機體最易引起過敏的部位之一，引起機體過敏的抗體儲存最多的部位是皮膚。脫敏或尋找過敏源，疫苗注射、麻風菌素實驗等均是通過皮膚進行。第三節皮膚病的癥狀皮膚病在其發生和發展過程中，出現一系列的臨床表現，一般分為自覺（主觀）癥狀和他覺（客觀）癥狀。這些癥狀是認識和診斷皮膚病的重要依據。一、局部：以癢最為常見，其次是痛、灼熱、麻木、蟻行感、感覺過敏、感覺遲鈍等。癢的程度可重可輕，持續時間可長可短。部位可局限也可全身自覺癥狀泛發。全身：畏寒、發熱、乏力、食欲不振、關節疼痛等。二、他覺癥狀：指在皮膚粘膜上可以看到或摸到的癥狀，通常成稱為皮損或皮疹。原發疹：皮膚病理變化直接產生的最早損害。皮疹繼發疹：是由原發疹演變而來，如抓、感染、治療所產生的病變。1、原發疹：（1）斑疹：是限局性的皮膚顏色改變，不高也不低于皮膚。顏色可分紅斑、紫斑、色素斑等。直徑大于2cm稱斑片，小于2mm稱斑點。（2）丘疹：為直徑小于1cm的限局性實質性隆起。由炎癥浸潤，代謝產物沉積，表皮細胞增生引起。丘疹可由斑疹演變而成，消退后不留痕跡，丘疹可有不同的大小、形態、顏色和硬度，其數量、分布、持續時間及伴發癢的程度，也有差異。（3）斑塊：直徑1cm以上的浸潤性扁平塊狀隆起。可為多數丘疹融合而成。（4）結節：位于真皮或皮下組織，圓形或橢圓形的局限性堅實團塊。較大或表淺者可隆起，較小或較深者則不隆起。由局部炎癥浸潤或腫瘤組織等引起。結節與丘疹的主要區別在于結節病變范圍比丘疹深而大。如結節破潰則愈后遺留瘢痕。（5）水皰：為限局性隆起性內含漿液的腔隙性損害。直徑大于1cm者稱大皰。水皰由表皮細胞間水腫或細胞變性，真皮炎癥或丘疹轉化而成；水皰也可演變稱膿皰或大皰，皰壁可薄可厚，皰周圍可有紅暈也可無紅暈。（6）膿皰：為限局性隆起內含膿液的腔隙性損害，可由細菌或病毒引起，也可由丘疹、水皰演變而來，較深的膿皰愈合后可遺留瘢痕。2、繼發疹：（1）鱗屑：為即將或已脫落的表皮角化層薄片。正常表皮細胞更換周期為28天，最后形成角質層，呈細小的薄屑，在不知不覺中脫落。但在病理狀態下，角質層細胞形成加快，鱗屑明顯增多，且厚薄不等，可呈粉末狀，慷秕狀或片狀，有的干燥，有的油膩。（2）痂：為皮膚受損表面的漿液、膿液、血液、脫落組織，藥物、微生物等干涸凝結而成的塊狀附著物。（3）皸裂：為皮膚表面的淺狀裂隙。因角化過度、干燥、慢性炎癥、彈性降低，加上外力牽拉所致。若累及真皮或皮下組織，常引起疼痛，