“肝性腦病病人的護理”講義5篇匯編

肝性腦病病人的護理講義（一）

本節考點（本節非常重要）

1.肝性腦病分期及特征性表現

2.護理措施中導瀉、腹水，飲食及護理

肝性腦病又稱肝昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統

功能失調的綜合病征，以意識障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現。

一、病因及發病機制

（一）病因

常發生于各種類型的肝硬化，肝硬化引起肝性腦病，尤其病毒性肝炎后肝硬

化多見，也可由門體分流手術引起。小部分是由于重癥病毒性肝炎、中毒或藥物

所致的急性或暴發性肝功能衰竭引起。更少見的病因有妊娠急性脂肪肝、原發性

肝癌以及嚴重膽道感染等。

（二）誘發因素

1.上消化道出血：出血后血液淤積在胃腸道內，經細菌分解作用后，產生大

量的氨，由腸壁擴散至血循環，引起血氨升高，從而促發肝性腦病。

2.大量排鉀利尿、放腹水：可引起低鉀性堿中毒，促使NH3透過血-腦屏障,

進入腦細胞產生氨中毒。大量排鉀利尿、放腹水，血容量減少及腎功能減退，還

可造成大量蛋白質丟失和電解質的紊亂，從而誘發肝性腦病，

3.高蛋白飲食：病人攝入的蛋白“過多”，可加重已經衰竭的肝臟負擔。同

時血氨的增高和蛋白質代謝不全促使肝功能衰竭，誘發肝性腦病。

4.感染：機體感染時增加了肝臟吞噬、免疫及解毒功能負荷，發熱引起代謝

率增高與耗氧量增高，增加氨的毒性°感染增加組織分解代謝，增加了氨的產生。

發熱失水可加重腎前性的氮質血癥。

5.藥物：利尿劑可導致電解質平衡失調，尤其低鉀，可加速肝性腦病的發生。

安眠藥、鎮靜藥、麻醉藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧進而加重肝臟損

害。含氮藥物可引起血氨增高。加重肝損害的藥物也是誘發肝性腦病的常見原因,

如乙醇、抗結核藥等。

6.便秘：可使含氨、胺類及其有毒衍生物與腸黏膜接觸時間延長，有利于毒

物的吸收。

7.其他：腹瀉、外科手術、尿毒癥、分娩等可增加肝、腦、腎代謝負擔，從

而促使肝性腦病的發生。

二、臨床表現

常因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急、誘因的不同

一般根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期:

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠、隨地便溺。

病人應答尚準確，但有時吐字不清且較緩慢。可有撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。

此期持續數天及數周，因癥狀不明顯易被忽視。

二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力

均減退，不能完成簡單計算。言語不清，舉止反常，多有睡眠時間倒錯。甚至有

幻覺、恐懼、躁狂。此期病人有明顯神經系統體征，如腱反射亢進、肌張力增高、

巴賓斯基征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖表現異常。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態，但可喚醒。

各種神經體征持續存在或加重，撲翼樣震顫仍存在。肌張力增加，腦電圖有異常

表現，錐體束征呈陽性。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。

淺昏迷時，對疼痛刺激有反應，腱反射肌張力亢進，撲翼樣震顫無法引出。

深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔散大，可出現陣發性驚厥、踝

陣攣等。腦電圖明顯異常。

以上各期的分界不很清楚，前后期臨床可有重疊。肝功能損害嚴重的肝性腦

病常有明顯黃疸、出血傾向、肝臭，易并發各種感染。

三、輔助檢查

1.血氨慢性肝性腦病、門體分流性腦病多伴有血氨升高。

2.腦電圖改變腦電圖是大腦活動時所發出的電活動，前驅期正常。I?II期

病人，腦電圖明顯異常。

四、治療原則

目前尚無特效療法，應采取綜合措施，如消除誘因，減少腸內毒物的生成和

吸收，促進有毒物質的代謝消除，糾正氨基酸代謝的紊亂。

1.消除誘因

2.減少腸內毒物的生成和吸收

（1）減少或臨時停止蛋白質飲食

（2）灌腸或導瀉：禁用把皂水灌腸，可口服或鼻飼50%疏酸鎂30?50nli導

瀉。

（3）抑制腸道細菌生長：口服抗生素：可抑制腸道產尿素酶的細菌，減少

氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝喋、利福昔明等。乳果糖：口服后乳果

糖在結腸被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值，

使腸道細菌產氨減少，同時，酸性環境可減少氨的吸收，并促進血液中的氨滲入

腸道排出V

（4）.促進有毒物質的代謝清除降氨藥對慢性發作的門體分流性腦病療效

較好，對重癥肝炎所致的急性肝昏迷無效；谷氨酸鉀或谷氨酸鈉：谷氨酸能與游

離氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根據血鉀和血鈉調整兩者的使用比例。腎

功能不全、尿少時禁用或慎用鉀鹽，明顯水腫、腹水或腦水腫慎用或禁用鈉鹽。

（2）精氨酸：此藥可增加尿素合成而降低血氨，精氨酸呈酸性，不含Na+、

K+,適用于血pH偏高及腹水的病人。國外學者認為谷氨酸和精氨酸均無效，故

不用于臨床。

3.支鏈氨基酸可糾正氨基酸代謝不平衡，抑制大腦中假性神經遞質的形成。

（三）其他對癥治療

五、護理措施

1.嚴密監測病情注意肝性腦病早期征象，觀察病人思維及認知，以及瞳孔

等變化

2.避免誘發因素，協助醫生消除誘因，減少有毒物質的生成和吸收

（1）避免使用安眠鎮靜藥，忌用水合氯醛、嗎啡、硫噴妥鈉等藥物。

（2）預防感染，臥床病人易發生吸入性肺炎、壓瘡、口腔感染，要加強皮

膚護理、口腔護理，防治皮膚、呼吸系統、泌尿系統感染。感染使機體分解代謝

提高，使氨的產生增加以及耗氧量增加，如發生感染應遵醫囑及時、準確的給病

人應用抗生素，及時控制感染

（3）防止大量進液或輸液：過多液體引起低血鉀，稀釋性低血鈉，腦水腫

等，加重肝性腦病

（4）避免快速利尿和放腹水:

（5）保持大便通暢，積吸控制上消化道出血，及時清除腸道內積存血液、

食物和其他含氮物質V

如并發于上消化道出血后的肝性腦病或發生便秘，應給予灌腸或導瀉。灌腸

和導瀉有利于清除腸內含氮物質，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水

灌腸。腸內保持偏酸環境，有利于血中NH3逸出腸黏膜進入腸腔與H+合成NH4+

隨糞便排出，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂30?50nli導瀉。對導瀉病人應注意觀

察血壓、脈搏，記錄尿量、排便量和糞便顏色，加強肛周護理。血容量不足、血

壓不穩定者不能導瀉，以免引起脫水，使有效循環血量進一步下降。（5）避免

發生低血糖，低血糖時能量減少，腦內去氨活動停滯，氨的毒性增強。

3.用藥護理認真執行醫囑，了解各種藥物的作用、不良反應、給藥注意事

項等。如靜脈注射精氨酸速度不宜過快，以免引起流涎、面色潮紅與嘔吐等反應。

乳果糖在腸內產氣增多可引起腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等不良反應，護理時要加

以注意，服用乳果糖以調節到每天排便2?3次，大便pH以5?6為宜。應用谷

氨酸鉀或谷氨酸鈉時要注意觀察病人的尿量、腹水的程度，以及電解質情況。新

霉素不宜長期應用，一般不宜超過1個月，因其可引起聽力和腎功能損害。應用

苯甲酸鈉時注意病人有無飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等。

4..意識障礙的護理

（1）對前三期病人的性格改變和行為異常應予重視并嚴密觀察，協助醫師

及早診斷，及時處理以控制病情惡化。注意保護病人，

對于煩躁不安者，要予以保護，防止墜床，注意病人指甲不宜過長，以防抓

傷皮膚。

（2）對第四期的昏迷病人，要加強基礎護理，特別注意保持呼吸道通暢，

防止感染、壓瘡的發生。

（3）對有抽搐、腦水腫的病人可戴冰帽，降低顱內溫度，減少能量消耗，

保護腦細胞功能，應用脫水劑時要注意滴速和尿量。

6.昏迷病人的護理

保持病人臥姿舒適，頭偏向一側，保證病人呼吸道通暢，必要時給予吸氧。

練習題：

1.患者男性，患肝硬化10年，近日出現大部分時間昏睡，可喚醒，有撲翼

樣震顫，肌張力增加，腦電圖異常，椎體束征陽性，此時患者處于并發癥的

A.前驅期

B.昏睡期

C.昏迷前期

D.淺昏迷

E.中昏迷

2.患者男性，52歲，因肝硬化肝性腦病住院，病人淡漠少言，常衣冠不整,

反應遲鈍。對此期患者的飲食護理應注意

A.開始數天限制蛋白質在每天20g以內

B.禁止從胃腸道補充蛋白質

C.蛋白質應首選植物蛋白

D.應多飲水，增加食物吸收

E.可適當增加高脂肪食物的攝入，補充營養

3.患者女性，62歲肝性腦病前期，意識思維錯亂，行為失常，為患者灌腸

忌用

A.生理鹽水

B.高滲鹽水

C.開塞露

D.0.1%肥皂溶液

E.1、2、3灌腸液

第七節急性胰腺炎病人的護理

本節考點：病因臨床表現、輔助檢查、護理措施

急性胰腺炎是多種病因導致的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消

化所致的化學性炎癥。

一、病因

急性胰腺炎的病因在國內以膽道疾病多見，飲食因素次之；在國外除膽石癥

外，酗酒則為重要原因。

1.膽石癥與膽道疾病膽道結石、炎癥或膽道蛔蟲均引起急性胰腺炎，其中

以膽石癥最為常見。

2.胰管梗阻各種原因（如胰管結石、腫瘤、狹窄等）引起的胰管梗阻造成

胰液排泄障礙，胰管內壓力增高，可使胰腺腺泡破裂，胰液溢入間質，引起急性

胰腺炎。

3.大量酗酒和暴飲暴食乙醇通過刺激胃酸分泌，使促胰液素與縮膽囊素分

泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排

出受阻，使胰管內壓增高；長期酗酒可使胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋

白栓，導致胰液排出不暢。

4.其他急性傳染病、外傷、手術、某些藥物、內分泌和代謝性疾病等均與

胰腺炎的發病有關。

急性胰腺炎根據其病理改變一般分為兩型:

①急性水腫型：胰腺腫大、間質水腫、充血和炎性細胞浸潤等改變；

②出血壞死型：胰腺腫大、腺泡壞死、血管出血壞死為主要特點。

二、臨床表現

臨床多見急性水腫型胰腺炎，癥狀相對較輕；出血壞死型少見，但較嚴重，

常伴休克及多種并發癥，病死率高。

（一）癥狀

1.腹痛：為本病主要表現和首發癥狀。突然發作，疼痛性質不一，可為鈍痛、

絞痛、鉆痛或刀割樣痛，疼痛劇烈而持續，可有陣發性加劇C

腹痛常位于中上腹，常向腰背部呈帶狀放射。彎腰或上身前傾體位可減輕疼

痛。水腫型患者腹痛3?5天可緩解，出血壞死型者病情較重，疼痛持續時間較

長。當發生腹膜炎時，疼痛可波及全腹。進食后疼痛加重，且不易被解痙劑緩解。

膽石癥發作、暴飲暴食或飲酒多是誘發因素。

2.惡心、嘔吐與腹脹：起病后常出現頻繁惡心、嘔吐，可吐出膽汁或咖啡渣

樣液體，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。

3.發熱：多數病人出現中度以上發熱，一般持續3?5天。如持續不退，呈

弛張高熱，白細胞升高，應考慮胰腺或腹腔內有繼發感染。

4.低血壓或休克：常見于出血壞死型病人，由于胰腺發生大片壞死，病人煩

躁不安、皮膚蒼白、濕冷，少數病人可在起病數小時突然出現，甚至發生猝死。

這與胰蛋白酶激活各種血管活性物質如緩激肽致使血管擴張、并發消化道出血、

血容量不足有關。

5.水電解質及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁病人可有代謝性堿中毒。出血壞死型

者常有脫水和代謝性酸中毒，并常伴有低血鉀、低血鎂、低血鈣。低鈣血癥引起

手足抽搐，為預后不佳的表現。部分病人伴血糖增高，可發生糖尿病酮癥酸中毒、

高滲性昏迷。

6.其他：部分病人發病后1?2天出現一過性黃疸。重癥胰腺炎病人可出現

呼吸衰竭、胰性腦病等表現。

（二）體征

1.急性水腫型體征較少，僅有上腹部中等壓痛，腸鳴音減弱等。

2.出血壞死型病人上腹壓痛顯著，并發腹膜炎時全腹明顯壓痛及反跳痛，

腹肌緊張，腸麻痹時腹部膨隆，腸鳴音減弱或消失。

（三）并發癥

主要見于出血壞死型胰腺炎。局部并發癥有胰腺膿腫和假性囊腫；全身并發

癥于病后數天出現，可并發急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、心力衰

竭、消化道出血、肺炎、敗血癥、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌散性血管內凝血（DIC）

等。

三、輔助檢查

1.血象血白細胞計數升高，中性粒細胞明顯增高。

2.血清淀粉酶測定6?12小時開始升高，48小時開始下降，持續3?5天，

血清淀粉酶超過正常值3倍即可確診。淀粉酶升高程度與病情嚴重性并不一致，

有時胰腺細胞廣泛破壞，血清淀粉酶值正常或低于正常。

3.尿液淀粉酶測定尿淀粉酶升高較晚，發病后12?14小時開始升高，持續

1?2周。

4.血清脂肪酶測定常在起病后24?72小時開始上升，持續7?10天，對病

后就診較晚的急性胰腺炎病人有診斷價值。

5.影像學檢查B超與CT掃描可見胰腺彌漫增大，輪廓與周圍邊界不清楚

等。X線腹部平片可排除其他急腹癥，有助于鑒別診斷。

6.其他血液檢查常見白細胞總數增多；胰源性胸、腹水檢查淀粉酶濃度明

顯增高。重癥病例血糖升高，血鈣降低，尿糖陽性。

四、治療原則

大多數急性胰腺炎屬輕癥胰腺炎，積極治療可治愈。治療措施為：

（一）抑制或減少胰腺分泌

1.禁食禁食1-3天，減少胃酸與食物刺激胰液分泌

2.胃腸減壓腹脹明顯宜夕亍胃腸減壓。

3.藥物治療：

（1）H2受體拮抗劑常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁靜脈滴注，可減

少胃酸分泌，從而減少胰腺分泌，可預防應激性潰瘍。

（2）抑制胃腸分泌，從而減少胃酸分泌，可用抗膽堿能藥阿托品、654-2

等，注意有腸麻痹、嚴重腹脹時不宜使用。腹痛劇烈者可給予哌替咤肌內注射。

（3）生長抑素類藥物：如施他寧，抑制胰液和胰酶分泌，用于重癥胰腺炎

（二）解痙陣痛：可用抗膽堿能藥阿托品、654-2,劇烈疼痛可用哌替咤

50-lOOmg肌注，但因嗎啡可引起Oddi括約肌痙攣禁用

五、護理措施

1.病情監護嚴密觀察病人體溫、脈搏、呼吸、血壓及神志變化，如病人出

現面色蒼白，出冷汗、神志不清、尿量減少，血壓下降等低血容量性休克的表現

時，要及時報告醫生并積極配合醫生采取搶救措施；

準確記錄24小時出入量；觀察病人腹痛的部位及性質，有無放射痛、腹脹

等，經治療后疼痛有無減輕、疼痛性質和特點有元改變，若疼痛持續存在，則考

慮是否有局部并發癥發生；遵醫囑定期復查電解質和血、尿淀粉酶。

2.休息與體位臥床休息，協助病人選擇舒適臥位，如彎腰、屈膝仰臥，鼓勵

病人翻身，

因劇痛在床上輾轉反側者，要防止墜床。保持室內環境安靜，促進休息，保

證睡眠，增進組織修復和體力恢復，以改善病情。

3.飲食護理

急性期禁食、胃腸減壓，腹脹和嘔吐消失后可選用少量優質蛋白，每日供

25g左右，利于胰腺恢復

4.藥物護理遵照醫囑給予止痛藥，注意藥物不良反應，禁用嗎啡，因為嗎

啡可引起Oddi括約肌痙攣，加重疼痛。

5.口腔護理與高熱護理

肝性腦病病人的護理講義(二)

一、概念

肝性腦病是由嚴重肝病弓起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調

的綜合征，其主要臨床表現為行為舉止異常和不同程度意識障礙。

由門靜脈高壓、廣泛門-腔靜脈側支循環形成所致的肝性腦病，稱為門體分

流性肝性腦病。

二、病因

1.肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化，部分可

由改善門靜脈高壓的門體分流手術引起，其他包括重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、

藥物性肝炎、肝癌等。

2.誘因：

肝性腦病特別是門體分流性肝性腦病有明顯的誘因，常見的有：

(1)上消化道出血：

出血后血液淤積在胃腸道內，經細菌分解作用后，產生大量的氨，由腸壁擴

散至血循環，引起血氨升高，從而誘發肝性腦病。

(2)感染：

機體感染時增加了肝臟吞噬、免疫及解毒功能負荷，發熱引起代謝率增高與

耗氧量增高，增加氨的毒性。

感染增加組織分解代謝，增加了氨的產生。

(3)大量排鉀利尿、放腹水：

可引起低鉀性堿中毒，促使NH3透過血-腦屏障，進入腦細胞產生氨中毒。

大量排鉀利尿、放腹水，血容量減少及腎功能減退，還可造成大量蛋白質丟

失和電解質的紊亂，從而誘發肝性腦病.

（4）高蛋白飲食:

病人攝入高蛋白飲食，血氨增高，誘發肝性腦病。

（5）便秘：

可使含氨、胺類及其有毒衍生物與腸粘膜接觸時間長，有利于毒素的吸收。

（6）使用鎮靜劑及麻醉藥：

安眠藥、鎮靜藥、麻醉藥可直接抑制大腦中樞，造成缺氧進而加重肝臟損害。

含氮藥物可引起血氨增高。

加重肝損害的藥物也是誘發肝性腦病的常見病因，如乙醇、抗結核藥等。

肝性腦病的發病機制迄今尚未完全明了。

一般認為本病產生是由于肝細胞功能衰竭和門-腔靜脈之間手術造成或自然

形成的側枝循環，使來自腸道的許多毒性產物未被肝解毒或清除，經側枝循環進

人體循環，透過大腦屏障，弓起腦功能紊亂。

主要的學說有：

①氨中毒學說：

肝衰竭時，肝臟將氨合成尿素的能力減退；門體分流存在時，腸道的氨未經

肝解毒而直接進入體循環，使血氨增高。

氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經傳導。

②假神經遞質學說:

肝衰竭時-羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學結構與正常興奮性神經遞質去甲

腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動，稱為假神經遞質。

當假神經遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質，則發生神經傳導障

礙。

③-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說：

GABA是抑制性神經遞質，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進入體循環，

透過正文血腦屏障，激活GABA受體造成大腦功能紊亂。

這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結合，抑制神經傳導。

④氨基酸代謝不平衡學說：

肝衰竭時，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支錐氨基酸如繳氨酸、

亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進入腦組織形成假神經遞質，從而抑制

神經沖動的傳導。

三、臨床表現肝性腦病常因原油肝病的性質、肝細胞損傷的輕重緩急以及

誘因的不同，臨床表現很不一致。

根據精神神經系統表現、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期。

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠

不整或隨地便溺。

應答尚準確，但言語緩慢且吐詞不清。

可有撲翼樣震顫。

腦電圖多數正常。

此期歷時數日或數周。

二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，較一期的癥狀加

重。

定向力和理解力均減退，對時間、地點和人物的概念混亂，不能完成簡單的

計算和構圖如搭積木、用火柴棍擺五角星等，言語不清，書寫障礙。

睡眠時間倒錯，行為異常，甚至出現幻覺、躁狂等嚴重精神癥狀。

此期病人有明顯的神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束

征陽性。

撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性異常，病人可出現不隨意運動及運動失調。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主。

大部分時間呈昏睡狀態，尚可喚醒，醒后能回答問話，但常有神志不清和幻

覺。

撲翼樣震顫仍可引出，肌張力明顯增高，錐體束征陽性C

腦電圖明顯異常。

四期（昏迷期）意識完全喪失，不能喚醒，撲翼樣震顫不能引出。

淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應，肌張力、腱反射仍亢進，撲翼樣震顫無法引

出。

深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、

踝陣攣和過度換氣。

腦電圖明顯異常。

以上各期的分界不很清楚，前后各期臨床表現可有重疊，其程度可因病情發

展或治療好轉而變化。

四、輔助檢查

1.血氨：

慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病血氨多增高。

急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數正常。

2.腦電圖檢查：

典型改變為節律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現普遍性每秒4?7次波或

三相波；昏迷時表現為高波幅的波，每秒少于4次。

五、治療原則

本病尚無特效療法，常采用綜合治療。

1.消除誘因積極防治感染和上消化道出血，避免大量排鉀利尿和放腹水，

糾正電解質2正文和酸堿平衡紊亂，不用或慎用鎮靜安眠藥、麻醉藥。

2.減少腸內毒物的生成和吸收

（1）減少或臨時停止蛋白質飲食。

（2）灌腸或導瀉：

清除腸內含氮物質或積血,保持大便通暢，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸,

禁用肥皂水灌腸，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂導瀉。

對急性門體分流性腦病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌腸作為首選治

療。

（3）抑制腸道細菌生長:

口服抗生素如甲硝嚏、新霉素等，抑制腸內細菌生長，促進乳酸桿菌繁殖，

減少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內

呈酸性，從而減少氨的產生、吸收。

保持每日2~3次軟便為宜。

其不良反應為飽脹、腹痛、惡心、嘔吐等。

3.促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂

（1）降氨藥物：

谷氨酸鉀或谷氨酸鈉與游離氨結合形成谷氨酰胺，從而降低血氨。

每天「2次，每次用4支，加入葡糖糖液中靜脈滴注,

該藥偏堿性，使用前可先用3~5g維生素C,堿中毒時慎用。

根據電解質情況選鈉鹽或鉀鹽。

靜脈滴注速度不宜過快，過快可引起嘔吐、流涎及面部潮紅等癥狀；精氨酸

可促進尿素循環，從而降低It氨。

該藥偏酸性，適用于堿中毒。

口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，可糾正氨基酸代謝的不

平衡，抑制大腦中假神經遞質的形成。

4.防治腦水腫，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂等。

六、護理診斷

1.急性意識障礙與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。

2.營養失調:

低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋臼質攝入有關。

3.知識缺乏：

缺乏預防肝性腦病的有關知識。

七、護理措施

1.一般護理

(1)休息：

安置病人于重癥監護病房，絕對臥床休息，專人護理，保持室內空氣新鮮，

環境安靜，限制探視。

(2)飲食護理：

①暫停蛋白質攝入，因食物中的蛋白質可被腸菌的氨基酸氧化酶分解產氨，

經腸道吸收后進入腦組織可加重病情，故病初數日應禁食蛋白質，待病人神志清

醒后，逐步增加蛋白質飲食，每天20g,然后每3?5天增加10g,逐漸增加至

每天40?60g,以植物蛋白為主。

植物蛋白富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后

可降低結腸的pH值，可以加速毒素排出和減少氨的吸收。

②供給足夠的熱量，總熱量維持在每3正文日5000?6700kJ,主食以碳

水化合物為主，如稀飯、面條及藕粉等，也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等。

昏迷者鼻飼或靜脈滴注25%葡萄糖液，葡萄糖除能夠給機體能量和水，還能

減少組織蛋白分解.，有利于降低血氨。

③提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。

但禁用維生素B6,因其可使多巴在周圍神經處轉為多巴胺，影響多巴進入

腦組織，減少中樞神經系統正常遞質的傳導。

④減少脂肪的攝入，脂肪能延緩胃排空應盡量少用。

⑤腹水者限制水、鈉攝入，伴有肝硬化的病人應避免刺激性、粗糙食物，以

免誘發上消化道出血。

（3）去除和避免誘發因素：

避免使用麻醉、止痛、安眠鎮靜，如臨床確實需要，遵醫囑可用地西泮、氯

苯那敏等，也只用常量的1/31/2,量；預防和控制上消化道出血；防治感染；

避免快速利尿和大量放腹水；防止大量輸液；保持大便通暢，弱酸性溶液洗腸可

使腸內的pH值保持于5%，有利于血中NH3逸出腸粘腔隨糞便排出。

忌用肥電水灌腸，因其可使腸道內呈堿性，使氨離子彌散入腸粘膜進入血液

循環至腦組織，使肝性腦病加重。

2.病情觀察密切觀察肝性腦病的早期征象，判斷病人意識障礙的程度。

嚴密觀察生命體征及瞳孔變化，定時或按需要測定肝腎功能、電解質、血氨、

凝血因子和血糖。

觀察原發肝病的癥狀、體征有無加重及有無上消化道出血、休克、腦水腫及

感染等跡象，一旦發現應及時報告醫師并配合處理。

3.用藥護理遵醫囑用藥，并觀察藥物療效和不良反應、

①谷氨酸鉀或谷氨酸鈉：

為堿性制劑，血pH值偏高者不宜使用。

應用時根據血鉀、血鈉濃度進行調整，肝腎綜合征，少尿及無尿時慎用或禁

用谷氨酸鉀，嚴重水腫、腹水、心力衰竭及腦水腫時慎用谷氨酸鈉，并注意輸液

濃度。

②精氨酸:

為酸性制劑，不宜和堿性藥物配伍；靜脈輸液速度不宜過快，注意觀察有無

流涎、嘔吐及面色潮紅等不良反應。

③新霉素：

長期服用可出現聽力或腎功能損害，使用不易超過1個月。

④乳果糖：

可引起腹脹、腹絞痛、惡心、嘔吐及電解質紊亂等，服用時從小劑量開始，

保持每日排便2?3次，糞便pH值5?6為宜。

⑤葡萄糖：

靜脈輸入時警惕低鉀血癥、心力衰竭和腦水腫。

八、健康指導

1.向病人和家屬介紹肝性腦病的相關知識，避免肝性腦病的誘發因素。

教會家屬識別肝性腦病的先兆癥狀。

2.根據病情調整飲食，堅持合理的飲食原則，戒煙酒。

3.指導病人按醫囑規定的劑量、用法服藥，告知藥物的主要不良反應及應

對方法。

【課堂小結】

肝性腦病最常見的病因是肝炎后肝硬化，常見的誘因有上消化道出血、高蛋

白飲食、大量利尿、放腹水、使用安眠、鎮靜藥，便秘等。

主要的臨床表現可分為四期，主要的檢查方法血氨，治療以消除誘因，減少

腸內毒物的生成和吸收，可選擇生理鹽水加弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸，

暫停蛋白質攝入，禁用維生素B6o

肝性腦病病人的護理講義（三）

指嚴重肝病或門一體分流引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調

的綜合征。

病因：各型肝硬化，特別是肝炎后肝硬化會引起肝性腦病。最常見的病因:

重癥肝炎、爆發性肝衰竭、原發性肝癌、嚴重膽道感染及妊娠期急性脂肪肝等也

可引起肝性腦病。

誘因：門體分流性腦病常有明顯的誘因，上消化道出血、高蛋白飲食、大量

排鉀利尿和放腹水、感染、外科手術、尿毒癥等。

發病機制

一、氨中毒

1.氨的形成和代謝：主要來自腸道、腎和骨骼肌生成，但是胃腸道是氨生成

的主要部位。

2.機體清除氨的主要途徑：（1）合成尿素，經腎臟排泄；（2）在肝、腦、

腎等組織消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺；（3）氨過高時，可從肺部呼出少量。

3.肝性腦病時血氨增高的原因：外源性攝入高蛋白飲食或藥物；內源性上消

化道出血；腎前性與腎性氮質血癥，血中大量的尿素彌漫至腸腔，轉變為氨進入

血液；肝衰竭時對氨的代謝能力明顯減退，門體分流存在時，腸道的氨未經肝解

毒而直接進入體循環，血氨升高。

4.氨對中樞神經系統的毒性作用：（1）干擾腦細胞三皴酸循環，使大腦的

能量供應不足；（2）增加腦對中性氨基酸的攝取，對腦功能具有抑制作用；（3）

腦內氨濃度升高，膠質細胞合成谷氨酰胺增加，谷氨酰胺是一種很強的細胞內滲

透劑，可使細胞腫脹，肝性腦病腦水腫發生的重要原因；（4）氨還可以直接干

擾神經的電活動。

二、神經遞質的變化

臨床表現根據意識障礙程度、神經系統體征和腦電圖改變，將肝性腦病的

臨床過程分為五期：

0期（潛伏期）又稱輕微肝性腦病；病人僅在進行心理或智力測試時表現出

輕微異常，無性格行為異常、無神經系統病理征、腦電圖正常。

1期（前驅期）焦慮、欣快激動、淡漠、睡眠倒錯、健忘等輕度精神異常，

可有撲翼樣震顫：即囑病人兩臂平伸，肘關節固定，手掌向背側伸展、手指分開

時可見手向外側偏斜，掌指關節、腕關節，甚至肘與肩關節急促而不規則的撲擊

樣抖動；腦電圖多數正常。

2期（昏迷前期）嗜睡、行為異常、言語不清、書寫障礙及定向力障礙，有

健反射亢進、肌張力增高等神經體征，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特異性異常。

3期（昏睡期）昏睡，但可以喚醒，醒時尚可應答，但有神志不清和幻覺。

各種神經體征持續存在或加重，肌張力增高，錐體束征陽性，撲翼樣震顫仍可引

出，腦電圖明顯異常。

4期（昏迷期）昏迷，不能被喚醒。

實驗室檢查

1.血氨：正常人空腹靜脈血氨為6-35umoi/L,動脈血為靜脈血的0.5-2倍，

慢性肝性腦病特別是門體分流型多有血氨增高，急性肝性腦病血氨可正常。

2.腦電圖：正常腦電圖呈a波每秒8—13次，肝性腦病的腦電圖表現為節律

變慢，二至三期病人出現普遍性，每秒4--7次喊或三項波，昏迷時出現高波幅

的出皮，每秒少于4次.

3.誘發電位：是大腦皮質和皮質下層接收到由各種感覺器官受刺激的信息后

產生的電位，用于診斷輕微肝性腦病。

4.臨界視覺閃爍頻率：用于診斷輕微肝性腦病。

5.心理智能測驗：用于輕微肝性腦病的篩查。

6.影像學檢查：可發現腦水腫、腦萎縮等。

治療要點去除肝性腦病發作的誘因，保護肝功能免受進一步損傷，治療氨

中毒及調節神經遞質。

1.及早識別及去除肝性腦病發作的誘因；

2.減少腸內氮源性毒物的生成與吸收：（1）灌腸或導瀉：可用生理鹽水或

弱酸性溶液灌腸，口服或鼻飼25%硫酸鎂30-60ml導泄，對急性門體分流性肝

性腦病昏迷者用乳果糖500ml+水500ml灌腸作為首選治療。（2）抑制腸道細菌

生長：口服新霉素、甲硝喋、利福昔明等減少氨的生成；（3）乳果糖和乳梨醇:

可以降低腸道pH,抑制細菌生長，產氨減少；（4）益生菌制劑：維護腸道正常

菌群，抑制有害菌群，減少毒素吸收。

3.促進體內氨的代謝；

4.調節神經遞質；

5.人工肝：血漿置換、It液透析、血液灌流、分子吸附再循環系統等；

6.肝移植。

護理

1.清除胃腸道內積血減少氨的吸收，上消化道出血為最常見的誘因，可用生

理鹽水或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水。

2.避免快速利尿和大量放腹水，以防止有效循環血量減少、大量蛋白質丟失

及低鉀血癥，從而加重病情。在放腹水的同時補充血漿白蛋白。

3.避免應用鎮靜催眠藥、麻醉藥等，當病人狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡、

水合氯醛、哌替咤、及速效巴比妥類，必要時遵醫囑減量使用地西泮，東甚若堿、

并減少給藥次數。

3.保持排便通暢，防止便秘，便秘時氨、胺類和其他有毒物質的糞便與結腸

黏膜接觸時間延長，促進毒物的吸收。

4.用藥護理：（1）長期服用新霉素的病人少數可出現聽力和腎損害，服用

新霉素不宜超過一個月，用藥期間監測聽力和腎功能；

（2）乳果糖在腸內產氣較多，可引起腹脹、腹絞痛、惡心嘔吐及電解質紊

亂，應從小劑量開始應用。

（3）病人少尿時少用鉀劑，明顯腹水和水腫是腎用鈉劑。

（4）大量輸入葡萄糖時，警惕低鉀血癥，心力衰竭.

（5）每天入液量不超過2500毫升為宜，肝硬化腹水病人一般以每天1000

毫升左右。

5.蛋白質的攝入：肝性腦病對營養的要求重點不在于限制蛋白質的攝入，而

在于保證正氮平衡。

（1）急性期首日禁蛋白飲食，給予葡萄糖保證能量供應，昏迷者可鼻飼飲

食；

（2）慢性肝性腦病病人無禁食蛋白質的必要；

（3）蛋白質攝入量為l—1.5g/（Kg.d）;

（4）口服或靜脈使用支鏈氨基酸制劑，可調整芳香族氨基酸/支鏈氨基酸比

值;

(5)植物和奶制品蛋白質優于動物蛋白；植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族氨

基酸較少，含支鏈氨基酸較多，還可提供纖維素，有利于維護腸道的正常菌群及

酸化腸道。

6.不宜用維生素B6,因其可使多巴在外周神經處轉為多巴胺，影響多巴進

入腦組織，減少中樞神經系統的正常傳導遞質。

肝性腦病病人的護理講義(四)

【案例】

李先生，39歲，農民。12年前曾患"肝炎〃，服用中草藥后"治愈〃，以后常有

鼻出血。半年多前在某醫院門診診為〃乙型肝炎、肝硬化〃。3天前因飽食魚、肉

等食物后感上腹不適，惡心，無嘔吐，無腹瀉。昨下午起出現沉默寡言，走路不

穩，吃飯時用手抓飯、菜，吃花生殼，性情急躁粗暴，應答不準確，反應遲鈍。

初步診斷：肝性腦病

思考：

1.目前該患者在飲食護理中注意哪些？

【職業綜合能力培養目標】

1.專業職業能力：具備正確完成灌腸操作的能力。

2.專業理論知識：掌握肝性腦病病因、臨床表現、治療原則及護理措施。

3.職業核心能力：具備對肝性腦病患者病情評估的能力，具備對肝昏迷患

者搶救配合的能力，在護理過程中進行有效溝通的能力；具備為肝性腦病患者制

定健康指導方案的能力。

【新課講解】

一、概念

肝性腦病是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調

的綜合征，其主要臨床表現為行為舉止異常和不同程度意識障礙。由門靜脈高壓、

廣泛門一腔靜脈側支循環形成所致的肝性腦病，稱為門體分流性肝性腦病。

二、病因

1.肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化，部分可

由改善門靜脈高壓的門體分流手術引起，其他包括重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、

藥物性肝炎、肝癌等。

2.誘因：肝性腦病特別是門體分流性肝性腦病有明顯的誘因，常見的有：

(1)上消化道出血：出血后血液淤積在胃腸道內，經細菌分解作用后，產生

大量的氨，由腸壁擴散至血循環，引起血氨升高，從而誘發肝性腦病。

（2）感染：機體感染時增加了肝臟吞噬、免疫及解毒功能負荷，發熱引起代

謝率增高與耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加組織分解代謝，增加了氨的產

生。

（3）大量排鉀利尿、放腹水：可引起低鉀性堿中毒，促使NH3透過血-腦屏

障，進入腦細胞產生氨中毒。大量排鉀利尿、放腹水，血容量減少及腎功能減退,

還可造成大量蛋白質丟失和電解質的紊亂，從而誘發肝性腦病。

（4）高蛋白飲食：病人攝入高蛋白飲食，血氨增高，誘發肝性腦病。

（5）便秘：可使含氨、胺類及其有毒衍生物與腸粘膜接觸時間長，有利于毒素

的吸收。

（6）使用鎮靜劑及麻醉藥：安眠藥、鎮靜藥、麻醉藥可直接抑制大腦中樞，

造成缺氧進而加重肝臟損害。含氮藥物可引起血氨增高。加重肝損害的藥物也是

誘發肝性腦病的常見病因，如乙醇、抗結核藥等。

肝性腦病的發病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病產生是由于肝細胞功

能衰竭和門一腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環，使來自腸道的許多毒

性產物未被肝解毒或清除，經側枝循環進入體循環，透過大腦屏障，引起腦功能

紊亂。主要的學說有：①氨中毒學說：肝衰竭時，肝臟將氨合成尿素的能力減

退；門體分流存在時，腸道的氨未經肝解毒而直接進入體循環，使血氨增高。氨

對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經傳導。②假神經遞

質學說：肝衰竭時出羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學結構與正常興奮性神經遞質

去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動，稱為假神經遞質。當假神經遞質被腦

細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質，則發生神經傳導障礙。③V-氨基丁酸/苯

二氮卓（GABA/BZ）復合體學說：GABA是抑制性神經遞質，在門體分流和肝衰

竭時，可繞過肝進入體循環，透過血腦屏障，激活GABA受體造成大腦功能紊亂。

這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結合，抑制神經傳導。④氨基酸代謝

不平衡學說：肝衰竭時，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支鏈氨基酸如

繳氨酸、亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進入腦組織形成假神經遞質，

從而抑制神經沖動的傳導。

三、臨床表現

肝性腦病常因原油肝病的性質、肝細胞損傷的輕重緩急以及誘因的不同，

臨床表現很不一致。根據精神神經系統表現、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝

性腦病分為四期。

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠

不整或隨地便溺。應答尚準碓，但言語緩慢且吐詞不清。可有撲翼樣震顫。腦電

圖多數正常。此期歷時數日或數周。

二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，較一期的癥狀加

重。定向力和理解力均減退，對時間、地點和人物的概念混亂，不能完成簡單的

計算和構圖如搭積木、用火柴棍擺五角星等，言語不清，書寫障礙。睡眠時間倒

錯，行為異常，甚至出現幻覺、躁狂等嚴重精神癥狀。此期病人有明顯的神經體

征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在，腦

電圖有特征性異常，病人可出現不隨意運動及運動失調。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主。大部分時間呈昏睡狀態，尚可喚

醒，醒后能回答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，肌張力明

顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

四期（昏迷期）意識完全喪失，不能喚醒，撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷

時對疼痛刺激尚有反應，肌張力、腱反射仍亢進，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷

時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和過

度換氣。腦電圖明顯異常。

以上各期的分界不很清楚，前后各期臨床表現可有重疊，其程度可因病情發

展或治療好轉而變化。

四、輔助檢查

1.血氨：慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病血氨多增高。急性肝衰竭所

致的腦病，血氨多數正常。

2.腦電圖檢查：典型改變為節律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現普遍性

每秒4?7次5波或三相波；昏迷時表現為高波幅的8波，每秒少于4次。

五、治療原則

本病尚無特效療法，常采用綜合治療。

1.消除誘因積極防治感染和上消化道出血，避免大量排鉀利尿和放腹水，糾

正電解質和酸堿平衡紊亂，不用或慎用鎮靜安眠藥、麻醉藥，

2.減少腸內毒物的生成和吸收

（1）減少或臨時停止蛋白質飲食。

（2）灌腸或導瀉：清除腸內含氮物質或積血，保持大便通暢，可用生理鹽水

或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂導瀉。對急性

門體分流性腦病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌腸作為首選治療。

（3）抑制腸道細菌生長：口服抗生素如甲硝口坐、新霉素等，抑制腸內細菌生

長，促進乳酸桿菌繁殖，減少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在結腸中被細菌分

解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性，從而減少氨的產生、吸收。保持每日2~3次軟

便為宜。其不良反應為飽脹、腹痛、惡心、嘔吐等。

3.促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂

（1）降氨藥物：谷氨酸鉀或谷氨酸鈉與游離氨結合形成谷氨酰胺，從而降

低血氨。每天1~2次，每次用4支，加入葡糖糖液中靜脈滴注。該藥偏堿性，使

用前可先用3~5g維生素C,堿中毒時慎用。根據電解質情況選鈉鹽或鉀鹽。靜

脈滴注速度不宜過快，過快可引起嘔吐、流涎及面部潮紅等癥狀；精氨酸可促進

尿素循環，從而降低血氨。該藥偏酸性，適用于堿中毒。口服或靜脈輸注以支鏈

氨基酸為主的氨基酸混合液，可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經遞

質的形成。

4.防治腦水腫，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂等。

六、護理診斷

1.急性意識障礙與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。

2.營養失調：低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝

入有關。

3.知識缺乏：缺乏預防肝性腦病的有關知識。

七、護理措施

1.一般護理

（1）休息：安置病人于重癥監護病房，絕對臥床休息，專人護理，保持室內

空氣新鮮，環境安靜，限制探視。

（2）飲食護理：①暫停蛋白質攝入，因食物中的蛋白質可被腸菌的氨基酸

氧化酶分解產氨，經腸道吸收后進入腦組織可加重病情，故病初數日應禁食蛋白

質，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質飲食，每天20g,然后每3?5天增加

10g,逐漸增加至每天40?60g,以植物蛋白為主。植物蛋白富含支鏈氨基酸和

非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后可降低結腸的pH值，可以加速

毒素排出和減少氨的吸收。②供給足夠的熱量，總熱量維持在每日5000-

6700kJ,主食以碳水化合物為主，如稀飯、面條及藕粉等，也可口服蜂蜜、葡萄

糖及果汁等。昏迷者鼻飼或靜脈滴注25%葡萄糖液，葡萄糖除能夠給機體能量和

水，還能減少組織蛋白分解，有利于降低血氨。③提供豐富維生素，多食新鮮

蔬菜和水果。但禁用維生素B6,因其可使多巴在周圍神經處轉為多巴胺，影響

多巴進入腦組織，減少中樞神經系統正常遞質的傳導。④減少脂肪的攝入，脂

肪能延緩胃排空應盡量少用。⑤腹水者限制水、鈉攝入，伴有肝硬化的病人應

避免刺激性、粗糙食物，以免誘發上消化道出血。

（3）去除和避免誘發因素：避免使用麻醉、止痛、安眠鎮靜，如臨床確實

需要，遵醫囑可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的量；預防和控制

上消化道出血；防治感染；避免快速利尿和大量放腹水；防止大量輸液；保持大

便通暢，弱酸性溶液洗腸可使腸內的pH值保持于5~6,有利于血中NH3逸出腸

粘腔隨糞便排出。忌用肥皂水灌腸，因其可使腸道內呈堿性，使氨離子彌散入腸

粘膜進入血液循環至腦組織，使肝性腦病加重。

2.病情觀察

密切觀察肝性腦病的早期征象，判斷病人意識障礙的程度。嚴密觀察生命

體征及瞳孔變化，定時或按需要測定肝腎功能、電解質、血氨、凝血因子和血糖。

觀察原發肝病的癥狀、體征有無加重及有無上消化道出血、休克、腦水腫及感染

等跡象，一旦發現應及時報告醫師并配合處理。

3.用藥護理

遵醫囑用藥，并觀察藥物療效和不良反應。①谷氨酸鉀或谷氨酸鈉：為堿性

制劑，血pH值偏高者不宜使用。應用時根據血鉀、血鈉濃度進行調整，肝腎綜

合征，少尿及無尿時慎用或禁用谷氨酸鉀，嚴重水腫、腹水、心力衰竭及腦水腫

時慎用谷氨酸鈉，并注意輸液濃度。②精氨酸：為酸性制劑，不宜和堿性藥物

配伍；靜脈輸液速度不宜過快，注意觀察有無流涎、嘔吐及面色潮紅等不良反應。

③新霉素：長期服用可出現聽力或腎功能損害，使用不易超過1個月。④乳果

糖：可引起腹脹、腹絞痛、惡心、嘔吐及電解質紊亂等，服用時從小劑量開始，

保持每日排便2?3次，糞便pH值5?6為宜。⑤葡萄糖：靜脈輸入時警惕低鉀

血癥、心力衰竭和腦水腫。

八、健康指導

1.向病人和家屬介紹肝性腦病的相關知識，避免肝性腦病的誘發因素。教

會家屬識別肝性腦病的先兆癥狀。

2.根據病情調整飲食，堅持合理的飲食原則，戒煙酒。

3.指導病人按醫囑規定的劑量、用法服藥，告知藥物的主要不良反應及應對

方法。

【課堂小結】

肝性腦病最常見的病因是肝炎后肝硬化，常見的誘因有上消化道出血、高蛋

白飲食、大量利尿、放腹水、使用安眠、鎮靜藥，便秘等。主要的臨床表現可分

為四期，主要的檢查方法血氨，治療以消除誘因，減少腸內毒物的生成和吸收，

可選擇生理鹽水加弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸，暫停蛋白質攝入，禁用維

生素B6o

【案例分析】

你是小先生請你來講一講：

通過案例中，該患者有"乙型肝炎、肝硬化〃。因飽食魚、肉等高蛋白食物后

出現并發肝性腦病癥狀，針對該患者目前的飲食要求為暫停好白質攝入，供給足

夠的熱量，主食以稀飯、面條為主，提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但

禁用維生素B6,減少脂肪的攝入。

【護考模擬】

()1.肝性腦病最早的表現是

A.昏睡B.錐體束征陽性C.定向力障礙D.反射亢進E.性格和行為改變

()2.肝性腦病病人最具特征的體征是

A.腱反射亢進B.踝陣攣陽性C.撲翼樣震顫

D.巴賓斯基征陽性E.肌張力增高

()3.肝性腦病病人暫停蛋白質飲食是為了

A.減少氨的形成B.減少氨的吸收C.促使氨的轉化

D.降低血尿素氮E.降低腸道內pH值

()4.對診斷肝性腦病最有價值的輔助檢查項目是

A.血尿素氮B.血氨C.血糖

D.血膽紅素E.轉氨酶

()5.護理肝性腦病病人，錯誤的是

A.忌食蛋白質B.防止感染C.放大量腹水

D.安眠藥禁用或慎用E.便秘時弱酸溶液洗腸

()6.趙女士，肝硬化病人合并上消化道大出血，現出現嗜睡，撲翼樣震顫，

應判斷為

A.繼發性肝癌B.電解質紊亂C.肝腎綜合征D.肝性腦病E.感染

()7.許先生，肝硬化，3日未排便，出現嗜睡和幻覺，在給予灌腸時，不宜

采用哪種灌腸溶液

A.生理鹽水B.生理曲水加醋C.肥皂水D.清水E.溫水

()8.王先生，65歲，肝硬化15年。昨日給予穿刺放腹水治療，今晨言語不

清，舉止反常，晝睡夜醒，腦電圖有特征性異常。醫囑給予醋酸灌腸的目的是

A.增加蛋白質吸收B.減少有毒物質吸收C.減少水分吸收

D.減少糖分吸收E.減少脂肪吸收

（）9.魏先生，52歲，肝硬化病史11年。現以昏睡及精神錯亂為主，腦電圖

異常。該病人屬于肝性腦病

A.前驅期B.昏迷前期C.昏睡期

D.淺昏迷期E.深昏迷期

（）10.李先生，56歲。肝硬化病史7年，此次因腹水入院治療，某日大量利

尿放腹水后出現肝性腦病。導致該患者肝性腦病最主要的誘因是

A.上消化道出血B.高蛋白飲食C.缺鉀性堿中毒

D.感染E.藥物

【課后作業】

肝性腦病病人的護理講義(五)

肝硬化肝功能失代償期的病人，如果出現了意識障礙、行為異常和昏迷，一

般考慮該病人可能發生了肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)。肝性腦病是

嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合病征。臨床

以出現精神障礙、行為失常和意識改變的一系列精神、神經癥狀為特征。

【病因和發病機制】

1.病因各型肝硬化，特別是肝炎后肝硬化是引起肝性腦病的最常見原因。

部分可由改善門靜脈高壓的門體分流術引起。小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝

炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎的急性或爆發性肝衰竭階段。

2.誘因肝性腦病尤其是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化

道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿和放腹水、催眠鎮靜藥和麻醉藥、便秘、、感

染、尿毒癥、低血糖、外科手術等。

3.發病機制發病機制迄今尚為明確，目前認為肝性腦病的發生與嚴重肝臟

疾病時的物質代謝障礙和肝臟解毒功能障礙有關，即由于物質代謝障礙和毒性物

質侵入神經系統導致腦細胞的代謝和功能發生障礙，從而引起肝性腦病的發生。

迄今為止，共提出的肝性腦病發病機制的學說主要有：氨中毒學說、假性神經遞

質學說、血漿氨基酸失衡學說和V-氨基丁酸學說。茲分述如下：

(1)氨中毒學說(Ammoniaintoxicationhypothesis)肝硬化患者或有門

一體分流的病人，在進食大量高蛋白或口服較多含氮物質后血氨水平升高，并可

出現肝性腦病的各種臨床表現。而限制蛋白攝入可緩解病情。臨床上，肝性腦病

發作時，多數患者血液及腦脊液中氨水平升高至正常的2?3倍，約占80%。這

表明肝性腦病的發生與血氨升高密切相關。

正常情況下，血氨濃度穩定，一般不超過59nmol/L(100ng/dl),這依賴于血

究來源和去路之間的動態平衡。血焚主要來源于腸道內含氮物質的分解，小部分

來自腎、肌肉及腦。在腸腔內，食物蛋白質的消化終產物氨基酸以及由血液彌散

人結腸的尿素，可分別在腸道細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶作用下水解生成

氨而被吸收入血。正常人每天腸內產生的氨約為4g,經門靜脈人肝后，主要通

過烏氨酸循環生成尿素而被解毒，合成的尿素再由腎排出體外。在尿素的合成過

程中，通常每生成lmol的尿素能清除2mol的氨，同時也消耗了3mol的ATP。

此外，還需多種酶參與完成尿素的合成。肝臟通過鳥氨酸循環將氨轉化為尿素是

維持血氨來源與去路之間平衡的關鍵。因此當肝臟功能嚴重受損時，尿素合成發

生障礙，致使血氨水平升高；增高的血氨通過血腦屏障進入腦組織，主要干擾腦

細胞的功能和代謝，從而引起腦功能障礙，這就是氨中毒學說(ammonia

intoxicationhypothesis)的基本論點。

氨影響腦組織的生理功能并導致肝性腦病發生的機制可能與下列作用環節

有關：①干擾腦的能量代謝(由于血氨升高干擾了腦細胞葡萄糖生物氧化的正常

進行，使腦中的ATP量減少，腦組織生理活動因而受到影響并出現肝性腦病。)@

影響神經遞質的產生和神經遞質間的相互平衡(導致興奮性遞質減少、抑制性遞

質增多，加深對中樞的抑制作用；③干擾神經細胞的功能及其電活動(主要是

干擾神經細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，影響復極后細胞膜對離子的轉運，以

及Na+、K+在神經細胞膜內外的分布，導致靜息電位和動作電位的產生異常，干

擾神經的興奮和傳導過程)。

(2)假性神經遞質學說(Falseneurotransmitterhypothesis)蛋白質在腸道分

解后，其中的芳香族氨基酸(即帶有苯環的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸)經腸

道中細菌脫按酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，這些生物胺被吸收后經門靜脈入

肝。在肝功能正常時，苯乙胺和酪胺可經單胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化

伴有門脈高壓時，由于胃腸道淤血水腫，食物的消化和吸收發生異常，蛋白質類

食物在腸道下端竟細菌作用產胺增加；同時由于肝功能嚴重受損，經腸道吸收進

入門脈血中的生物胺在通過肝時不能被充分解毒或者由于門-體分流而使大量生

物胺直接進入體循環中。酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織，再經腦細胞內非特異

性B-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，這些生物胺的化學結構與去甲腎

上腺素和多巴膠等正常神經遞質結構相似，但其生理效應遠較正常神經遞質為

弱，故稱為假性神經遞質(falseneurotransmitter)。

假性神經遞質學說(falseneurotransmitterhypothesis)認為，肝性昏迷的發

生是由于假性神經遞質在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位沖動的

傳遞發生障礙，因假性神經遞質作用效能遠不及正常神經遞質，使網狀結構上行

激動系統功能失常，因而到達大腦皮質的興奮沖動受阻，大腦功能發生抑制，出

現意識障礙和昏迷。

(3)血漿氨基酸失衡學說(abnormalplasmaaminoacid)血漿支鏈氨基

酸/芳香族氨基酸之比值在正常人、狗和大鼠接近3?3.5,而肝性腦病患者血中

氨基酸含量有明顯的改變，表現為支鏈氨