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文檔簡介

山東大學齊魯醫院宋欣燕孔北華研究背景腫瘤的發展也與周圍微環境有關，二者相互作用影響腫瘤的生長、侵襲；因而，我們設想這種能支持正常發育過程的全能干細胞及其微環境能否逆轉異常的腫瘤細胞表型。Nature,2007,448:1015-21StemCells,2006,24:501-505

JSurRes,2004,121:342

方法與路線

5-7周流產胎兒生殖嵴分離原始生殖細胞接種培養傳代鑒定（AP，SSEA-1、3、4，OCT-4，TRA-1-60，TRA-1-81等）直接共培養EGcells與SKOV3cells研究EG細胞在體內對卵巢癌細胞生長的作用培養的EG細胞呈克隆樣生長，邊界清楚，似鳥巢狀，AP染色陽性。HEG細胞鑒定結果A：SSEA-1B:SSEA-3C:SSEA-4D:TRA-1-60E:TRA-1-81結果HEG細胞的鑒定HEG自發分化共培養48h計數SKOV3cells實驗組：(7.8±2.4)×104

對照組：(11.5±2.3)×104(p=0.0258)

結果TUNEL凋亡檢測A、C：實驗組B、D：對照組免疫細胞化學檢測Caspase9的表達RealtimePCR檢測AKTmRNA表達結果Westernblot檢測p-akt、akt蛋白的表達結果

腫瘤生長曲線同期觀察測量實驗組腫瘤生長慢于對照組石蠟組織切片TUNEL凋亡檢測結論與生殖干細胞體外共培養后，卵巢癌SKOV3細胞的生長顯著受到抑制；體內注射實驗也表明能夠抑制腫瘤生長。Tunel結果初步表明：

此抑制現象可能是通過誘導凋亡途徑發生。PI3Ks/Akt信號通路與腫瘤的發生發展密切相關，在人類腫瘤譜中廣泛失調,

p-AKT可以通過激活或抑制下游的受體蛋白BAD、Caspase9等，進而調節細胞的增殖、分化、凋亡以及遷移等；本實驗結果顯示AKT信號通路參與了此誘導凋亡過程，表現為：

p-AKT表達減少，使凋亡抑制被解除；caspase-9被激活，引起SKOV3細胞的凋亡。干細胞對癌細胞的影響是通過胞外分泌形式還是細胞接觸途徑？需進一步驗證。干細胞表達的產物多種多樣，具體是哪些蛋白或蛋白多糖發揮了作用還需要進一步研究

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