第十四章呼吸衰竭

（respiratoryfailure）

黃佳祎第十四章肺功能不全內(nèi)呼吸外呼吸氣體運輸?shù)谑恼路喂δ懿蝗?/p>

㈠概念由于外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在海平面，靜息狀態(tài)下呼吸空氣時，動脈血氧分壓低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓高于6.67kpa（50mmHg）的病理過程稱為呼吸衰竭。

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

第十四章肺功能不全

㈡分類⒈按發(fā)病速度分：急性；慢性⒉按發(fā)病機制分：通氣性呼衰；換氣性呼衰

第十四章肺功能不全⒊按動脈血氣變化特點分⑴低氧血癥型（Ⅰ型）

PaO2↓⑵高碳酸血癥型（Ⅱ型）

PaO2↓PaCO2↑4.根據(jù)原發(fā)病變部位不同中樞性外周性

第十四章肺功能不全二、呼吸衰竭的原因和發(fā)生機制

能直接、間接影響肺通氣、肺換氣的因素都可導致呼衰：

肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation

肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

第十四章肺功能不全（一）肺通氣功能障礙正常成人靜息時肺通氣量為6L/min，30%為死腔通氣（氣道），肺泡通氣量為4L/min。只有肺泡通氣量是有效通氣量.第十四章肺功能不全進行有效通氣需要：有賴于肺泡的正常擴張與回縮和呼吸道的暢通。

限制性通氣不足:

肺泡擴張受限2.

阻塞性通氣不足:

呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。第十四章肺功能不全原因機制1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

順應性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺第十四章肺功能不全

⒉阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)

⑴概念由于氣道狹窄或阻塞引起肺泡通氣不足。就是氣道阻力增加。第十四章肺功能不全病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`

氣道內(nèi)外壓力改變分類:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)⑵原因與機制第十四章肺功能不全

①中央氣道阻塞指氣管分叉以上的氣道阻塞。胸外可變阻塞吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)三凹征胸內(nèi)可變阻塞呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)第十四章肺功能不全阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難

(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣第十四章肺功能不全阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣第十四章肺功能不全②外周小氣道阻塞

內(nèi)徑<2mm的細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣，其內(nèi)徑也隨之擴大和縮小。吸氣時隨肺泡的擴張，細支氣管被周圍彈性組織牽拉，其口徑變大管道拉長；呼氣時，由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣道被壓而閉合阻塞，

第十四章肺功能不全表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難常見于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）第十四章肺功能不全⒊肺通氣功能障礙時的血氣變化特點

總肺泡通氣量不足，使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，流經(jīng)肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，必然導致PaO2↓，PaCO2↑，而且兩者呈比例變化。

PaO2↓PaCO2↑第十四章肺功能不全解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙（二）肺換氣功能障礙第十四章肺功能不全1.彌散障礙

(diffusionimpairment)氣體彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)的氣壓差、肺泡膜面積與厚度及氣體彌散能力（氣體的分子量和溶解度），氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時間。第十四章肺功能不全毛細血管內(nèi)皮細胞肺泡I型細胞基膜紅細胞肺泡-毛細血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

第十四章肺功能不全（1）概念指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引的氣體交換障礙稱為彌散障礙。肺泡紅細胞毛細血管血漿第十四章肺功能不全（2）原因與機制1). 彌散面積減少

(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：70

m2靜息時換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。第十四章肺功能不全2). 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。第十四章肺功能不全3）.彌散時間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細血管時間:0.75s

彌散時間： 0.25s彌散時間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快第十四章肺功能不全正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75完成氣體交換的時間，O2需0.25秒，CO2更短，僅需0.13秒。第十四章肺功能不全（3）彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）（PaO2下降引起代償性過度通氣也可使PaCO2

、PACO2下降）。第十四章肺功能不全2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積平均肺泡通氣量（VA）為4.2L/min，平均肺血流量（Q）為5L/min，通氣血流（VA/Q）比值為0.84。第十四章肺功能不全通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小第十四章肺功能不全

肺部疾患時，常常肺內(nèi)病變輕重程度與分布不均勻，使肺內(nèi)各部分的通氣與血流比例嚴重失調(diào)，導致?lián)Q氣功能障礙。肺的總通氣量正常，但肺通氣或(和)血流不均勻，也可引起氣體交換障礙.。

肺泡通氣與血流比例失調(diào)是導致低氧血癥最常見的原因。第十四章肺功能不全類型與原因

⑴部分肺泡通氣不足概念：

病變部位肺泡通氣明顯減少，而血流正常，流經(jīng)該處的靜脈血沒有充分氧合便流進動脈。這種情況類似動-靜脈短路稱為功能性分流(functionalshunt)增加，又稱靜脈血摻雜(venousadmixture)。VA/Q<0.8原因：支氣管哮喘、慢支炎、阻塞性肺氣腫(氣道阻塞、肺不張、肺水腫、肺實變)第十四章肺功能不全血氣變化特點

CO2的彌散能力比O2大。氧離曲線與CO2解離曲線不同。第十四章肺功能不全O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運輸TransportofO2andCO2intheBlood第十四章肺功能不全解離曲線第十四章肺功能不全

氧分壓升高使氧含量增加很少，呈S形曲線關系，過度通氣不能代償PaO2下降引起的SO2下降。二氧化碳分壓降低可使其含量明顯降低,兩者之間呈直線關系。第十四章肺功能不全部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺第十四章肺功能不全(2)部分肺泡血流不足概念：部分肺泡血流量減少而通氣正常，肺泡通氣不能充分利用，猶如氣道死腔，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。VA/Q>0.8生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%原因：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮導致病變部位肺泡血流減少。第十四章肺功能不全部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺第十四章肺功能不全

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量).

肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。（三）解剖分流增多(IncreaseinAnatomicShunt)第十四章肺功能不全原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與，如休克肺

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。第十四章肺功能不全急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第十四章肺功能不全肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機制第十四章肺功能不全慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第十四章肺功能不全三、機體機能代謝變化

呼吸衰竭時，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸堿平衡紊亂是引起各系統(tǒng)機能代謝發(fā)生改變的基礎。PaO2

＜60mmHg代償反應為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂第十四章肺功能不全酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化第十四章肺功能不全㈠酸堿平衡紊亂酸中毒：⒈呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼衰CO2潴留PH<7.35

高鉀：急性呼衰時細胞內(nèi)外H＋－K＋交換增多慢性呼衰時腎小管上皮細胞排H＋增多排K＋減少。低氯：血氯進入紅細胞；腎臟排氯化銨增多第十四章肺功能不全2.代謝性酸中毒

嚴重缺O(jiān)2導致代酸。發(fā)生功能性腎功能不全時，腎臟排酸保堿功能降低。代酸合并呼酸時可加重酸中毒。血鉀濃度進一步增高。呼吸性堿中毒

I型呼衰病人，由于缺氧刺激，發(fā)生過度通氣。第十四章肺功能不全(二)呼吸系統(tǒng)變化

1．PaO2降低通過外周化學感受器反射性增強呼吸運動，缺氧直接抑制呼吸中樞，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性興奮作用，使呼吸抑制。2．PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg時，抑制呼吸中樞。第十四章肺功能不全3．慢性II型呼衰，中樞化學感受器已被抑制，對CO2的敏感性降低，此時主要靠低氧刺激外周化學感受器而維持呼吸，這時，治療只能吸低濃度氧，以免缺氧完全糾正后反而呼吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情惡化。

II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。第十四章肺功能不全㈢循環(huán)系統(tǒng)

低氧血癥與高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的損害有協(xié)同作用。第十四章肺功能不全1．輕中度低氧高碳酸血癥

反射性興奮心血管運動中樞心率加快心收縮力增加心輸出量增加外周小血管收縮血液重新分布，血壓輕度上升缺氧代償性通氣增加胸腔負壓增加回心血量增加第十四章肺功能不全2．嚴重低氧高碳酸血癥

肺泡氣氧分壓降低肺小動脈收縮肺動脈高壓抑制心血管中樞心收縮力降低、外周血管擴張血壓下降、心輸出量減少第十四章肺功能不全肺源性心臟病：由慢性肺部疾病或肺動脈病變，使肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓，導致右心肥大，晚期失代償合并心肌缺氧變性壞死，發(fā)展為心力衰竭。

肺源性心臟病的發(fā)生機制：心肌受損缺O(jiān)2、CO2潴留、酸中毒，電介質(zhì)紊亂。第十四章肺功能不全負荷過重缺O(jiān)2、CO2潴留、酸中毒①肺小血管收縮，肺A壓上升，后負荷上升②肺血管肌層增厚、血管硬化，持續(xù)而穩(wěn)定的慢性肺A高壓③肺血管病變：肺小A炎，肺毛細血管大量破壞，肺栓塞——肺A高壓④慢性缺O(jiān)2引起的紅細胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，負荷上升。⑤用力呼吸，加重心臟舒張收縮負荷。第十四章肺功能不全(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。PaO260mmHg智力視力輕度減退PaO240－50mmHg出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀Pa