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文檔簡介
2024版非ST
段抬高型急性冠脈綜合征診斷
和治療指南解讀2024年4月發布
心內科證據水平分級定義高(A)數據來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析中(B)數據來源于1項隨機臨床試驗或大型非隨機研究低(C)僅為專家共識意見和(或)小型臨床研究、回顧性研究、注冊登記研究推薦強度分級定義推薦用語I有證據證明和已達成共識該治療或操作有益、有用、有效推薦/建議Ⅱ對于該治療或操作的有用/有效性存在矛盾的證據或意見分歧Ⅱa支持有用/有效性的證據/意見權重高應考慮Ⅱb支持有用/有效性的證據/意見較欠缺可考慮Ⅲ有證據證明和已達成共識該治療或操作無用/無效,并且在某些情況下是有害的不推薦證據質量與推薦強度分級03危險分層07長期管理02診斷06特殊人群04藥物治療05有創治療01定義目錄定義01
非ST
段抬高型心肌梗死(NSTEMI)■
兩者發病機制和臨床表現相似,其區別主要是缺血導致心肌
損傷的程度不同,以及心肌損傷的生物標志物檢測是否陽性。NSTE-ACS02
不穩定性心絞痛NSTE-ACS
的病理生理基礎主要為冠狀動脈嚴重狹窄和(或)易損斑塊破裂或糜爛所致的急性血栓形成,
伴或不伴血管收縮、微血管栓塞,引起冠狀動脈血流減低和心肌缺血。定義診斷推薦意見推薦類別證據水平NSTE-ACS的診斷應綜合考慮病史、臨床表現、體格檢查、心電圖及實驗室檢驗結果等要素,并在做出診斷的同時對患者進行初步危險分層。IB以加拿大心血管病學會(CCS)
的心絞痛分級為判斷標準,NSTE-ACS
患者的臨床特點包括:3個月內的新發心絞痛,表現為自發性心絞痛或勞力型心絞痛(CCSⅡ或Ⅲ級)既往有穩定性心絞痛,最近1個月內癥狀加重,且具有至少CCSⅢ級的特點(即惡化性心絞痛)心肌梗死后的心絞痛
04
03長時間(>20min)靜息性心
絞
痛01
02一、臨床表現臨床特點典型胸痛的特征是胸骨后壓榨性疼痛,并且向左上
臂(雙上臂或右上臂少見)、頸部或下頜部放射,
可以是間歇性(通常持續數分鐘)或持續性。可能
伴有出汗、惡心、上腹部疼痛、呼吸困難和暈厥的
癥
狀
。不典型表現包括孤立性上腹痛、類似消化不良癥狀、
孤立性呼吸困難及疲勞感,常見于老年人、女性、糖尿病、慢性腎臟病或癡呆患者。一、臨床表現胸痛胸痛特征口心臟聽診可發現與不良預后相關的體征,如缺血引起乳頭肌功能不全時,可出現二尖瓣關閉不全導致的收縮期
雜音,心功能不全時可出現肺部啰音或啰音較前增加、第三心音等。口少數情況下,收縮期雜音也可見于心肌梗死的機械并發
癥
,如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔。>體格檢查時應注意與非冠心病引起的胸痛相鑒別(如心臟瓣膜病、主動脈夾層、急性肺栓塞、心
包炎、肺炎、氣胸、胸膜炎等)。心臟聽診胸痛鑒別■擬診NSTE-ACS的患者,體格檢查往往沒有特殊發現。二、體格檢查推薦意見推薦類別證據水平首次醫療接觸后10min內應進行12導聯心電圖檢查。IB如果診斷不明確或癥狀反復,應復查12導聯心電圖。IC如果懷疑患者有進行性心肌缺血,但常規12導聯心電圖無法明確診斷時,應增加V3R、V4R、V5R、V7~V9導聯。IC三、診斷方法■NSTE-ACS
特征性的心電圖異常包括ST
段壓低、
一過性ST
段抬高和T波
改
變
,ST
段和T波呈動態改變時
臨床診斷價值更高,故連續復查心電圖可提高診斷的準確率。■有持續心肌缺血證據伴有左束支傳導阻滯的高度疑似患者應按ST
段抬高型心肌梗死處理。■對于右束支傳導阻滯的患者,I、aVL、V5~V6
導聯ST
段壓低提示NSTE-ACS。1.心電圖W■所有疑似NSTE-ACS的患者都必須測定提示心肌細胞損傷的生物標志物,首選hs-cTn。口
hs-cTn
是最敏感、最特異的心肌損傷標志物,與傳統的cTn
相比,早期檢測hs-cTn減少了“CTn
盲
區”時間,有助于快速、準確診斷心肌梗死。口
cTn
增高或增高后降低,并至少有1次數值超過正常上限,提示心肌損傷。口
cTn
升高也見于以胸痛為表現的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠狀動脈性心肌損傷(如嚴重心動過
速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、Takotsubo
綜合征、瓣膜性心臟病、高血壓危象等)、腎功能
不全、卒中、休克等,應注意鑒別。口肌酸激酶同工酶在心肌梗死發生后迅速下降,可為判斷心肌損傷的時間和診斷早期再梗死提供補充
診斷價值。2.生物標志物三、診斷方法W■應盡量在采血后1h內提供hs-cTn檢測結果。■根據hs-cTn變化值排除或診斷NSTEMI的流程見下頁圖。■前2次hs-cTn檢測結果不符合排除或診斷標準的患者需進一步觀察,若其臨床情況仍提示急性冠脈綜合
征(ACS),
應在2h后復查。有持續或反復胸痛的情況下必須重復采血,生物標志物檢測應始終與詳細的臨床評估和12導聯(必要時18導聯)心電圖相結合。推薦意見推薦類別證據水平推薦采用0h/1h方案(即分別在接診后0h和1h抽血)檢測hs-cTn,以排除或確立診斷。IB3.診斷與排除診斷流程三、診斷方法w檢測項目檢測方法A(ng/L)B(ng/L)C(ng/L)D(ng/L)E(ng/L)hs-cTnTElecsys5123525hs-cTnlArchitect452646hs-cTnlCentaur36312012
根
據hs-cTn
診
斷NSTE-ACS
流程圖擬診NSTE-ACSOh<A,或Oh<B且△0~1h<C排除hs-cTn
:
高敏心肌肌鈣蛋白,NSTE-ACS
:
非
ST
段抬高型急性冠脈綜合征;0h表示接診后oh檢測的hs-cCTn水平;AO~1h
表示接診后1h與0h檢測nscTn的差值;hs-cTn界值與
檢測方法相關,圖中A、B、D分別代表不同檢測方法的hs-cTn界
值
,C
和E代表2次檢測的變化值hs-cTn的其他檢測值觀察Oh≥D或△0~1h≥C診斷3.診斷與排除診斷流程三、診斷方法w推薦意見推薦類別證據水平對懷疑心原性因素所致血流動力學不穩定的患者,應在心電圖檢查后立即行超聲心動圖檢查。IC對無反復胸痛、心電圖和cTn/hs-cTn水平正常但疑似ACS的患者,建議在決定予以有創治療前進行無創
負荷檢查以誘導缺血發作。IB對于hs-cTn不高或不確定、心電圖無改變且無疼痛復發的疑似ACS患者,應考慮將冠狀動脈CT血管成
像(CCTA)或無創負荷試驗作為初始檢查的一部分。IaA所有NSTE-ACS患者住院期間建議接受經胸超聲心動圖檢查。IC當超聲心動圖圖像不理想或需要額外診斷信息時,可考慮行心臟磁共振成像。ⅡbC◆超聲心動圖有助于識別心肌缺血或壞死所致的異常表現(如節段性室壁運動障礙),以及鑒別導致胸痛的其他疾病(如主動脈夾層、
急性肺栓塞、心包積液等),亦可評估左心室功能、輔助診斷及判斷預后。◆心臟磁共振可同時評估心肌灌注及室壁運動情況,區分近期梗死與陳舊纖維化,可與心肌炎、Takotsubo
綜合征等其他心臟疾病鑒別。4.無創影像學檢查三、診斷方法w心律失常高風險指以下情況中至少出現1項:①
血流動力學不穩定、②
嚴重心律失常、③
左心室射血分數(LVEF)<40%、④
再灌注治療失敗、⑤
合并介入治療并發癥、⑥
全球急性冠狀動脈事件注冊研究(GRACE)
風險評分>140。
若無以上6種情況則為心律失常低風險。推薦意見推薦類別證據水平對于有心電圖改變或持續胸痛的疑似NSTE-ACS患者,建議行心電監測,直到明確診斷或排除NSTEMI,
并酌情將NSTEMI患者收入監護病房。IC對心律失常低風險的NSTEMI患者,建議心電監測24h或直至完成經皮冠狀動脈介入治療
(percutaneouscoronaryintervention,PCl)。IC對心律失常高風險的NSTEMI患者,建議心電監測>24h。IC四、心電檢測危險分層缺血與風險ST
段壓低的導聯數和幅度(無論是在單個
導聯還是在多個導聯的總和)均與心肌缺
血程度相關,缺血程度越重其風險越高。ST
Depression
↓
aveQTinterval發病初的心電圖表現與患者預后相關。PRsegmentPwavePRinterval
、心電圖表現QRScomplex■除用于診斷外,hs-cTn
水平對預測短期和長期死亡風險有較大價值。初
始hs-cTn
水平越高,死亡風險
越高。■
B
型利鈉肽/N
末
端B
型利鈉肽原可提高對預后判斷的準確性,并對三支冠狀動脈病變患者的血運重建決策
有所幫助。■其他生物標志物如高敏C
反應蛋白、生長分化因子-15、心型脂肪酸結合蛋白等對預后判斷的價值有限,不建議常規檢測用于危險分層。推薦意見推薦類別證據水平建議連續檢測hs-cTn水平以評估短期和長期預后。IB應考慮采用B型利鈉肽/N末端B型利鈉肽原評估短期和長期預后。IaB二、生物標志物項目年齡(歲)<3030~3940~4950~5960-6970~7980~89≥90心率(次/min)<5050~6970~8990~109110~149150~199>200危險因素入院時心臟驟停心電圖ST段改變心肌壞死標志物升高得分08254158759110003915243846392814項目收縮壓(mmHg)<8080~99100~119120-139140~159160~199≥200肌酐(μmol/L)0~35.335.4~7071~105106~140141~176177~353>354Killip分級IⅡⅢIV得分5853433424100147101321280203959推薦意見推薦類別證據水平應考慮使用GRACE風險評分評估預后
·GRACE風險評分的參數包括年Ia齡、收縮B壓、心率、血清肌酐、危險因素(入院時心臟驟停、心臟生物標志物升高、ST段改變)、就診時的
Killip分級(右表)。■注冊研究表明,GRACE風險評分對NSTEMI患者住院期間心血管不良事件有較好的預測價值,且顯著優于心肌梗死溶栓(TIMI)評分。注:依據患者合計得分進行死亡風險分層,其中≤108為低危,109~140為中危,>140為高危;1.GRACE
風險評分
GRACE
風險評分細則三、缺血風險評估項目年齡(歲)<3030~3940~4950~5960~6970~79≥80心肌梗死史否是卒中史否是心率(次/min)<5050~7980~99100~119≥120得分061932455871016016240122236項目
得分高血壓病史否01級
02級113級
20心電圖ST段改變否
0是
13
eGFR(ml
·min?1
·1.73m-2)<6021≥60
0
貧血否0是
19心肌肌鈣蛋白升高否
0是
23LVEF(%)<50
22>50
0OPT-CAD評分見(右表)。■國內研究結果顯示,OPT-CAD評分低危(0~90分)、中危(91~150分)、高危(≥151分)的患
者缺血事件發生率分別為1.6%、5.5%、15.0%。■與GRACE風險評分相比,OPT-CAD評分在預測中國冠狀動脈疾病患者的缺血性事件及全因死亡方面準確性更高。推薦意見推薦類別證據水平應考慮使用OPT-CAD評分評估長期死
亡或缺血風險。IaB
OPT-CAD
評分細則
2.中國冠心病患者優化抗血小板治療(OPT-CAD)
評分三、缺血風險評估項目基線血細胞比容(%)
<31.031.0~33.934.0~36.937.0~39.9≥40.0肌酐清除率(ml/min)
≤1516~3031~6061~9091~120>120收縮壓(mmHg)≤9091~100101~120121~180181-200≥201得分9732039352817701085135項目心率(次/min)≤7071~8081~9091~100101-110111~120≥121性別男女充
血
性
心
力
衰
竭體征無有既往外周血管疾病
史或卒中史無有糖尿病無有得分01368101108070606■依據患者基線特征(女性、糖尿病史、周圍血管疾病
史或卒中)、■入院時的臨床參數(心率、收縮壓和心力衰竭體征)、■入院時實驗室檢驗指標(血細胞比容、校正后的肌酐
清除率),評估患者住院期間發生嚴重出血事件的可能性(表5)。推薦意見推薦類別證據水平對于接受冠狀動脈造影的患者,可考
慮采用臨床評分模型評估出血風險。ⅡbB四
、出血風險評估
1.CRUSADE評分
CRUSADE評分細則
道標準內容主要標準1.預期長期使用OAC2
.
嚴重或終末期慢性腎病(eGFR<30ml
-
min1
1.73m-2)3.血紅蛋白<110g/L4.6個月內發生過需要住院或輸血治療的自發性|
出血,或任意時間的復發出血5
.
中重度基線血小板減少(血小板計數<100×
10?/L)6.慢性出血傾向7.肝硬化伴門靜脈高壓8.12個月內診斷及/或需要治療的惡性腫瘤(除外非黑色素瘤皮膚癌)9.既往(任何時間)自發性顱內出血10.既往12個月內的創傷性顱內出血11.存在腦血管畸形12.6個月內的中重度缺血性卒中13.接受DAPT期間不能延期的大手術14.PCI術前30d內進行過大手術或遭受大的創傷次要標準1.年齡≥75歲2.中度慢性腎病(eGFR
30~59ml
·min-1
·1.73m-2)3.男性血紅蛋白110~129g/L,女性血紅蛋白110~119g/L4.過去12個月內需要住院或輸血的自發性出血,但未達到主要標準5.長期使用非甾體抗炎藥或類固醇6.任何時間發生的缺血性卒中,未達到主要標準■ARC-HBR基于文獻回顧制定了ARC-HBR標準,提出判斷PCI后高出血風險的14條主要標準和6條
次要標準(右表),其中符合1條主要標準或至
少2條次要標準者定義為PCI術后高出血風險患者
(1年大出血風險≥4%或顱內出血風險≥1%),
可供臨床決策參考。■對于心房顫動合并ACS的患者或接受PCl的患者,
ARC-HBR
標準是1年出血和缺血終點的重要預測
指
標
。四
、出血風險評估
2.高出血風險學術研究聯合會(ARC-HBR)
標準(ARC-HBR)
標準藥物治療口
基于以往RCT結果的薈萃分析顯示,75~150mg,1次/d是阿司匹林治療的最佳劑量;高劑量
阿司匹林(300mg,1次/d或更高)不能帶來更多臨床獲益,反而顯著增加胃腸道不良反應。口與
P2Y12抑制劑合用時,高劑量阿司匹林(≥300mg,1次/d)可能增加出血風險。■
吲哚布芬:是可逆性環氧合酶-1抑制劑,常用劑量100~200mg,2
次/d,對前列腺素合成的抑制作用較弱,胃腸道副作用較小,出血風險較低。口對于高出血風險或消化道損傷風險人群,可考慮使用吲哚布芬替代阿司匹林。8
1.抗血小板藥物①
環氧合酶-1抑制劑:■
阿司匹林:對以往未接受治療者,推薦盡早一次性給予阿司匹林150~300mg
嚼服,維持量75~100mg,1
次/d(腸溶片)長期治療。一、抗血小板治療8
1.抗血小板藥物②P2Y12受體抑制劑:■目前國內常用的口服P2Y12受體抑制劑包括氯吡格雷和替格瑞洛。■氯吡格雷聯合阿司匹林的雙聯抗血小板治療(DAPT)較單獨使用阿司匹林顯著減少
NSTE-ACS
患者的不良心血管事件。■替格瑞洛相比氯吡格雷,其具有起效更快速、更強效抑制血小板的特點,療效不受CYP2C19
基因多態性的影響。③
血小板糖蛋白
Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑(GPI):推薦意見推薦類別證據水平不推薦在冠狀動脈造影前常規使用GPI。ⅢA僅在PCl術中出現無復流或急性血栓并發癥等緊急情況時建議使用,或者作為冠狀動脈旁路移植術
(CABG)的過渡性治療。IaC一、抗血小板治療推薦意見推薦類別證據水平除非存在較高出血風險或禁忌證,確診后推薦盡早在阿司匹林基礎上使用1種P2Y12受體抑制劑。IA建議首選抗血小板強度更強的替格瑞洛(負荷量180mg,維持量90mg,2次/d)。IB當存在替格瑞洛禁忌證、無法獲取或無法耐受時建議使用氯吡格雷(負荷量300~600mg,維持量75mg,1次
/d)。IC瑞洛與氯吡格雷相比可顯著降低缺血事件風險且不增加出血風險;而在缺血低危人群中,替格瑞洛治療的缺血事件和嚴重出血(BARC3~5
型)風險和氯吡格雷相當
,但與輕度出血(BARC2
型)①
臨床風險評估指導:國內多項回顧性研究的結果表明,存在缺血高危因素(如復雜病變PCI,OPT-CAD評分中高危,GRACE風險評分高危或CHA2DS2-VASc評分≥3)的
ACS患者中,替格一、抗血小板治療2.P2Y12
受體抑制劑的選擇風險增加相關。血小板功能和CYP2C19基因分型檢測有助于發現對氯吡格雷治療不敏感的人群,但強效P2Y12受體抑制劑如替格瑞洛等的療效不受CYP2C19
基因多態性影響且對血小板功能的抑制程度顯著高于氯吡格雷。■
在
特
定
的
情
況
下
,
具
備
高
缺
血
風
險
因
素
的
患
者[如ACS,
多支彌漫病變合并糖尿病,23個支架置入,分叉病變置入2個支架(尤
其是左主干病變),支架總長度>60mm,
慢性完全閉塞冠狀動脈病變PCI,既往足量氯吡格雷治療下出現支架內血栓],可
以
進
行
血
小
板
功
能
指
導
的P2Y12
受體抑制劑種類的升階治療(即血小板功能抑制不佳者考慮從氯吡格雷轉換至強效P2Y12受體抑制劑替格瑞洛
等)。推薦意見推薦類別證據水平不推薦常規進行血小板功能或基因分型檢測指導P2Y12受體抑制劑的選擇,ⅢA但在考慮P2Y12受體抑制劑藥物種類的降階治療(從強效P2Y12抑制劑轉換為氯吡格雷)之前,可行
血小板功能或基因分型檢測以評估治療的可行性和風險。ⅡbA2.P2Y12
受體抑制劑的選擇②
血小板功能或基因分型檢測指導一、抗血小板治療對于cTn陰性的高出血風險或消化道損傷風險人群,可考慮使用吲哚布芬替代阿司匹林。①
縮短DAPT
療程:對
于接受DAPT
的患者,如3~6個月后無不良缺血事件且無缺血高危因素,應考慮行單一抗血小板藥物(阿司匹林或
P2Y12
受體抑制劑,首選P2Y12
受體抑制劑)治療以降低出血風險(Ia,A)。對于合并高出血風險的患者,1個月DAPT
后可考慮阿司匹林或P2Y12
受體抑制劑單藥治療(Ⅱb,B)。②
P2Y12受體抑制劑種類的降階治療:不建議在NSTE-ACS30d內進行P2Y12受體抑制劑種類的降階治療(Ⅲ,B)。推薦意見推薦類別證據水平推薦NSTE-ACS患者在長期口服阿司匹林(75~100mg,1次/d)基礎上聯合P2Y12受體抑制劑治療至少12個月。IA推薦意見推薦類別證據水平結合患者缺血情況,在排除主動脈夾層、腦出血等合并疾病后,對低危出血風險患者可考慮盡早給予替格瑞洛預治療。ⅡbC■
專家建議對于擬行有創診治的ACS患者可予起效快速的P2Y12受體抑制劑預治療,但其有效性和安全性還有待證實。3.P2Y12
受體抑制劑的預治療8
4.12個月內的維持抗血小板治療一、抗血小板治療8①
阿司匹林長期單藥治療:◆
對所有無禁忌證的患者,阿司匹林維持劑量為75~100mg,1
次/d,用于長期治療(I,A)。◆
阿司匹林不耐受或存在禁忌證者,可用P2Y12
受體抑制劑替代(I,C)。②
延長DAPT:◆
對于高血栓風險且無重大或危及生命出血風險的患者,應考慮延長DAPT至12個月以上(Ⅱa,A)。◆在可耐受DAPT且無出血并發癥的中等血栓風險ACS患者中,可考慮延長DAPT至12個月以上(Ⅱb,A)。③
雙通道抗栓治療:◆
對于合并高血栓風險且無重大或危及生命出血風險的患者,應考慮在DAPT基礎上加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2
次/d)
(Ⅱa,B),
也可考慮在中等血栓風險的患者中加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2
次/d)(Ⅱb,B)。④
P2Y12受體抑制劑替代阿司匹林長期治療:◆
可考慮P2Y12
受體抑制劑單藥治療作為阿司匹林單藥治療的替代方案進行長期抗血小板治療(Ⅱb,A)。推薦意見推薦類別證據水平結合患者缺血情況,在排除主動脈夾層、腦出血等合并疾病后,對低危出血風險患者可考慮盡早給予替格瑞洛預治療。ⅡbC5.長期抗血小板治療一、抗血小板治療81.普通肝素:◆擬行PCI且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg(如果聯合應用GPI,則給予50~70U/kg)(I,
B)。◆初始普通肝素治療后,PCl術中可在激活全血凝血時間(ACT)指導下追加普通肝素(ACT要求維持在≥225s)
(Ⅱb,B)。2.低分子量肝素:◆術前用依諾肝素的患者,PCl時應考慮采用依諾肝素作為抗
凝
藥(
Ia
,
B
)
。◆不建議普通肝素與低分子量肝素交叉使用(Ⅲ,B)。3.磺達肝癸鈉:◆無論是否接受有創診治,胃腸外抗凝治療均推薦使用磺達肝癸鈉(2.5mg,1次/d,皮下注射),優于普通肝素和低分子量肝素(I,B)。◆正在接受磺達肝癸鈉治療的患者行PCI時,建議PCl術中一次性靜
脈推注普通肝素85U/kg或在聯合應用GPI時靜脈推注普通肝素60U/kg,以降低接觸性血栓風險(I,B)。4.比伐蘆定:◆NSTE-ACS患者PCl圍術期的抗凝治療推薦應用比伐蘆定,并持續
至術后3~4h(I,B)。◆在高出血風險患者及有HIT病史患者中,PCI術中推薦使用比伐蘆
定抗凝,優于普通肝素(I,B)。推薦意見推薦類別證據水平推薦所有NSTE-ACS患者在有創診療期間使用胃腸外抗凝治療以減少接觸性血栓風險。IC如無其他治療指征,PCI術后應考慮停用抗凝藥物。IaC■抗凝治療的目的是抑制凝血酶的生成和(或)活化,減少血栓相關事件發生。二、抗凝治療推薦意見推薦類別證據水平正在接受長期OAC的患者,在有創診治過程中應考慮不中斷OAC治療。ⅡaCPCI過程中,接受NOAC或維生素K拮抗劑治療且國際標準化比值(INR)<2.5的患者推薦額外補充胃腸外抗
凝治療(I,C),如普通肝素60U/kg或依諾肝素0.5mg/kg靜脈注射。IC對于有OAC治療指征的非瓣膜性心房顫動患者,推薦PCl后接受短期(1周內)DAPT+NOAC三聯抗栓治療(TAT),然后轉換為單一抗血小板藥物(首選氯吡格雷)和NOAC的兩聯抗栓治療(DAT)12個月,IA其后應停用抗血小板藥物,保留NOAC。IB對于冠狀動脈缺血風險高的患者,應考慮延長TAT至術后1個月,隨后接受DAT至12個月。ⅡaC對于需要OAC治療的患者,可考慮在DAT6個月后停用抗血小板藥。ⅡbB基于上述證據,可考慮于PCI后6個月或12個月停用抗血小板藥,保留NOAC
。三、合并口服抗凝藥物(OAC)
治療患者的處理4.鈣通道阻滯劑:◆持續或反復缺血發作且存在β受體阻滯劑禁忌的NSTE-ACS
患者,推薦非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(CCB)
(如維拉帕米或地爾硫草)作為初始治療(I,
B),可疑或證實血管痙攣性心絞痛的患者應考慮使用
CCB(Ia,B)。5.伊伐布雷定:◆伊伐布雷定是選擇性、特異性竇房結If通道阻滯劑,無負性肌力作
用,在減慢竇律心率的同時不影響心輸出量和血壓,不會產生不良
的血流動力學影響。6.尼可地爾:◆尼可地爾是三磷酸腺苷敏感鉀離子通道開放劑,具有類似硝酸酯類
藥物的作用,可擴張冠狀動脈平滑肌,對抗冠狀動脈痙攣,但對血
壓、心率和心肌收縮力無影響。◆目前不推薦尼可地爾作為一線抗缺血治療藥物,可考慮用于硝酸酯
類藥物不能耐受或血管痙攣性心絞痛的患者。1.支持治療◆對NSTE-ACS
合并動脈氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他
低氧血癥高危特征的患者,推薦給予輔助氧療(I,C)。◆對沒有禁忌證且給予最大耐受劑量抗心肌缺血藥之后仍
然有持續性缺血性胸痛的NSTE-ACS患者,可考慮靜脈注射硫酸嗎啡(Ⅱb,B)。2.硝酸酯類:◆如患者有反復心絞痛發作、難以控制的高血壓或心力衰
竭,推薦靜脈使用硝酸酯類藥物(I,C)。3.
β受體阻滯劑:◆如無禁忌證,推薦存在持續缺血癥狀的NSTE-ACS
患者
早期(24h內)使用受體阻滯劑(I,C)。◆推薦正在接受長期受體阻滯劑治療的患者持續用藥,除
非合并嚴重心力衰竭(I,C)。四
、抗心肌缺血治療
1
.一般支持措施:◆活動性出血時的治療策略已經從以往的快速補液、努力維持動脈血壓至正常水平,轉變為維持動脈血壓在可接
受的正常低限水平(即控制性低血壓)。2
.抗血小板治療期間的出血:◆對于抗血小板治療中發生出血的患者,應充分權衡患者的出血和缺血風險,個體化調整DAPT
方
案[包括P2Y12受
體抑制劑種類的降階治療(替格瑞洛轉換至氯吡格雷)、停用一種或全部抗血小板藥等],并積極治療出血相關的原發疾
病(如胃腸道潰瘍等)。◆
一
旦病情穩定后,在確保安全的情況下應盡快恢復抗血小板治療。具體流程可參見下圖(合用或未合用OAC
患者接受
抗血小板治療期間發生出血的推薦處理措施)。◆對于接受氯吡格雷治療的患者,在最后
一次服藥后4~6h輸注血小板方可有效恢復血小板功能。◆替格瑞洛的抗血小板作用在給藥后24h內幾乎無法逆轉,但在給藥后24~40h,3~4U
的單采血小板就可以實現充
分的逆轉。五、出血并發癥的處理如無法自愈的鼻衄、
中輕度結出膜血出:血需、要無藥明物顯治失療血,的但泌無系需統住或院上治/
消化道出血、輕度咯血
輕度出血·
繼續DAPT
·診斷并治療可能導致出血的共患病(如消化道潰瘍、·如果三聯治療降級為雙聯治療,首選氯·
考慮縮短DAPT療程或轉換為血小板抑制·痔瘡、腫瘤)吡格雷+OAC中度出血:明顯失血(血紅蛋白降低>30g/L)和(或)需要住院,但血流動力學穩定且進展緩慢如有明顯失血或需要輸血的泌尿系統、呼吸系統或上/下消化道出血中度出血五、出血并發癥的處理合用或未合用OAC患者接受抗血小板治療期間發生出血的推薦處理措施·考慮停止甚至逆轉抗凝直至出血控制,除非血栓風險過高(心臟瓣膜
置換、心臟輔助裝置、高CHA,DS,-VASC評分)如臨床指征明確,1周內重新開始OAC治療:VKA考慮INR目標值2.0~
2
.
5(除非血栓風險過高)
,NOAC采用最低有效劑量如果考慮將三聯治療降級為雙聯治療,首選氯吡格雷+0AC:如之前為
雙聯治療,權衡風險后可考慮停用抗血小板藥·
考慮停用DAPT,
改為SAPT,
更傾向于
保留P2Y受體抑制劑,尤其上消化道
出血時·確保安全后盡快重新啟動DAPT·考慮縮短DAPT療程或轉換為血小板抑
制效果較弱的P2Y,
抑制劑(需謹慎)重新評估患者與患者溝通討論可行的止血措施
·考慮繼續服用或停用1次OAC·若發生消化道出血,考慮
靜脈輸注PPI·診斷并治療可能導致出血
的共患病(如消化道潰瘍、
痔瘡、腫瘤)·
告知患者堅持服藥的重要性效果較弱的P2Y
抑制劑(需謹慎)
·
堅持服藥的重要性患者PPI微小出血:無需藥物治療或進一步的出血評估如皮膚瘀傷或瘀斑、可自愈的鼻衄、微小結膜出血
微小出血告知患者堅持服藥的重要性·
繼續DAPT··
··
·
·OAC:
口服抗凝藥,DAPT:
雙聯抗血小板治療,PPI:質子泵抑制劑,SAPT:
單一抗血小板藥物治療,VKA:維生素K拮抗劑,INR:國際標準
化比值,NOAC:
非維生素K拮抗劑口服抗凝藥合用或未合用OAC患者接受抗血小板治療期間發生出血的推薦處理措施
嚴重出血:明顯失血(血紅蛋白降低>50g/L)
、
需要住院,但血流動力學穩定且進展緩慢
如嚴重的泌尿系統、呼吸系統或上/下消化道出血·考慮停止甚至逆轉抗凝直至出血控制,除非血栓風險過高(心臟
瓣膜置換、心臟輔助裝置)·
如臨床指征明確,1周內重新開始OAC治療;VKA考慮INR目標值
2
.
0~2
.
5(除非血栓風險過高)
,NOAC采用最低有效劑量·如果考慮將三聯治療降級為雙聯治療,首選氯吡格雷+0AC;如
之
前為雙聯治療,權衡風險后可考慮停用抗血小板藥危及生命的出血:迅速危及生命的活動性出血如大量明顯的泌尿系統、呼吸系統或上/下消化道出血、活動性顱內出血、脊柱內出血、
眼內出血或任何引起血流動力學不穩定的出血危及生命的出血·考慮停用DAPT,改為SAPT,更傾向于
保留P2Y,
受體抑制劑,尤其上消化道
出血時·
若治療后持續出血或無法治療時,考
慮停用所有抗栓藥物·一旦出血停止,則重新評估是否需要
DAPT或
SAPT·低血壓時行液體替代療法·無論血紅蛋白值為多少,考慮輸注紅細胞·上消化道出血時考慮靜脈輸注PPI·考慮輸注血小板·如果可行,外科手術或內鏡下止血·若發生消化道出血,考慮靜脈
輸注PPI·如血紅蛋白<70
g/L,
考慮輸
注紅細胞·如果可行,對出血部位進行外
科手術或內鏡治療·立即停用所有抗栓藥物·一旦出血停止,則重新評估是否需要DAPT或
SAPT,更傾向于保留P2Y,,受體抑制劑,尤其
上消化道出血時五、出血并發癥的處理·停止并逆轉OAC嚴重出血3.服用維生素K
拮抗劑期間的出血:◆INR>4.5時出血風險明顯增加。服用維生素K
拮抗劑發生嚴重或危及生命的出血事件時,可聯合使用維生素K1和
快速逆轉劑(例如凝血酶原復合物濃縮劑、新鮮冷凍血漿或重組活化因子VI)
以逆轉抗凝治療,非活化的凝血
酶原復合物濃縮液在校正INR
值方面比血漿更有效,致栓風險亦較低。◆INR>10
的患者出血風險很高,即使沒有出血,也可考
慮
使用
維生素K1。◆為防止類過敏反應,應緩慢靜脈泵入5~10mg
維生素K1,持續時間至少為20min。4.服用NOAC期間的出血:◆
停
用NOAC
后,凝血功能可在12~24h內得到改善,但腎功能減低的患者可能需要更長的周期,尤其是接受達比加群治療者。◆發生達比加群相關的危及生命的出血時,尤其合并腎功能減低者,應保持充足的尿量并在必要時考慮透析。◆顱內或眼等重要器官出血時,應立即采取措施中和NOAC
的抗凝作用。達比加群特異性拮抗劑依達賽珠單抗(5g,
靜脈注射)
可作為一線治療,無法獲得該藥時,凝血酶原復合物濃縮物或活化凝血酶原復合濃縮物(即添加活化因子VⅡ)可作為二線治療。◆新鮮冷凍血漿對控制NOAC
相關的出血價值有限,僅用于伴有其他稀釋性凝血障礙的嚴重或危及生命的出血。◆維生素K1和魚精蛋白對NOAC
相關出血無效。◆
Xa因子抑制劑(如阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班)相關的出血,可將凝血酶原復合物濃縮物作為一線治療。五、出血并發癥的處理◆高出血風險或有HIT病史患者,PCI
術中選用比伐蘆定優于普通肝素。◆對于存在消化道出血高危因素的患者(包括胃腸道潰瘍/出血史、正在應用抗凝藥治療、長期服用非甾體◆類抗炎藥/糖皮質激素),應予質子泵抑制劑治療。◆下列情形存在2種或以上的患者也需給予質子泵抑制劑:①
年齡≥65歲,②
消化不良,③
胃食管反流病,④
幽門螺旋桿菌感染⑤
長期飲酒。推薦意見推薦類別證據水平具備技術條件者,有創診療推薦首選橈動脈路徑。IA消化道出血風險增高者,推薦使用質子泵抑制劑。IB五、出血并發癥的處理5.PCl
相
關
出
血
:有創治療推薦意見推薦類別證據水平對于符合高危標準或高度懷疑不穩定性心絞痛的NSTE-ACS患者,建議在住院期間采用有創治療策略。IA建議對具備至少1條極高危標準的患者采取緊急有創治療策略。IB具備至少1條高危標準的患者應考慮采取早期有創治療策略。IaA對于不符合極高危或高危標準的患者以及NSTE-ACS可能性不大的患者,可擇期進行有創診療。IA◆冠狀動脈造影有助于明確心絞痛癥狀是否由心肌缺血導致以及NSTE-ACS患者有創治療時機選擇的厄險分層標準是否存在罪犯病變,根據治療時機可分為緊急(<2h)、早
期(<24h)和延遲有創治療。◆
NSTE-ACS患者有創治療時機選擇的危險分層標準(右圖)◆對于沒有癥狀復發且不具備高危或極高危標準的患者,建議采用擇期有創診療策略。◆對于無創檢查提示存在心肌缺血的低危患者推薦擇期進行有創
治療。危險分層診斷標準極高危
血
流
動
力
學
不
穩
定
或
心
原
性
休
克藥
物
難以
控
制的
復
發
性
或
持
續
性
胸
痛推
測
繼
發
于
寺
續
性
心
肌
缺
血的
急
性
心
力
衰
竭出
現
危
及
生
命的
心
律
失
常
或
心
搏
驟
停機
械
性
并
發
癥反復動
態心電圖
變
化
提
示
缺
血(
尤
其
是間
歇
性
S
T
段
抬
高
)高危
N
S
T
E
M
I
診
斷
成
立動
態
S
T
段
或
T
波改
變一
過
性
S
T
段
抬
高G
R
A
C
E
風
險
評
分
>1
4
0低危無
極
高
危
與
高
危的
特點一、有創治療時機的選擇◆多項大型RCT
及薈萃分析的結果均已證實,橈動脈入路可顯著降低入路相關出血并發癥發生率,并減少
死亡、心肌梗死、卒中等臨床事件的風險。◆但根據PCI過程中的血流動力學和操作技術的不同,也可選擇性地使用經股動脈路徑。◆目前的證據尚不支持常規血栓抽吸可以帶來獲益,NSTEMI
患者常規行血栓抽吸不改善微血管阻塞,因
此不建議常規進行血栓抽吸。推薦意見推薦類別證據水平推薦將橈動脈入路作為NSTE-ACS患者有創評估/治療的標準入路途徑。IA推薦選擇新一代藥物洗脫支架置入作為首選策略。IA不推薦常規進行血栓抽吸。ⅢA二、有創治療技術◆FFR常用于評估臨界病變(管腔狹窄40%~90%)的血流動力學改變,當無創檢查未找到缺血證據、需要進行病變嚴重程度功能學評估時,FFR
是標準的檢查方法。推薦意見推薦類別證據水平應考慮采用血管腔內影像學技術指導PCl。IaA罪犯病變不明確或存在模糊病變時,應考慮行血管內成像技術評價,首選光學相干斷層成像(OCT)。IaA對于存在多支病變的NSTE-ACS患者,應考慮使用功能學評價指導NSTE-ACS非罪犯血管PCI。IaB三、腔內影像學及功能學評價四
、血運重建
1.PCI與CABG:◆對于NSTE-ACS
患
者,目前還缺乏高質量的臨床證據表明PCl和
CABG
兩種血運重建方式何者更優。
5%~10%的NSTE-ACS
患者需要CABG。◆對于有持續缺血癥狀或血流動力學不穩定、有CABG
指征的患者應考慮選擇急診CABG,不必考慮抗血小板治療停止時間;相對穩定且有CABG指征的患者可以考慮擇期CABG。◆支持選擇PCl
的臨床和解剖學特征包括嚴重合并癥、高齡/體弱、活動受限、嚴重胸部變形或脊柱側
彎、胸部放射治療后遺癥和主動脈瓷化等;◆支持選擇CABG
的臨床和解剖學特征包括糖尿病、LVEF
降(≤40%)、DAPT
禁忌證、支架內再狹窄、左主干合并復雜冠狀動脈病變、多支病變且病變復雜(SYNTAX
評分>33)、PCI不能完全血運
重建,以及合并室間隔穿孔、嚴重瓣膜反流等需要行心血管外科手術治療的情況等。推薦意見推薦類別證據水平推薦依據心肌血運重建的管理原則,根據患者的臨床狀況、合并癥及其病情復雜程度,選擇適合
的血運重建策略(罪犯血管PCI、多血管PCI/CABG)。IB對合并心原性休克的NSTE-ACS多支病變患者,推薦可根據病變復雜程度僅對罪犯血管進行PCI,IB非罪犯血管應考慮擇期PCI。ⅡaC對血流動力學穩定的NSTE-ACS多支病變患者,應考慮對多支病變進行完全血運重建(可同臺進行)。IaC■對于存在多支病變的NSTE-ACS
患者,早期血運重建及完全血運重建可帶來更多獲益,能降低死亡率及MACE
發生
率,且1年靶血管病變失敗(心原性死亡、靶血管相關心肌梗死、靶血管血運重建)的發生風險更低。■但對于病變或解剖復雜的患者,單次完全血運重建可能會增加不良事件發生風險。2.多支病變患者的血運重建策略:四、血運重建1.不適合行有創冠狀動脈造影的患者:◆高齡、女性、嚴重慢性腎臟病、嚴重心力衰竭、既往血運重建、癌癥和身體虛弱是不適合行有創冠
狀動脈造影的主要原因,這些患者可以在充分的風險評估后選擇藥物治療,或暫時選擇藥物保守治
療、待病情相對穩定后如有適應證可選擇有創冠狀動脈造影。◆對于無嚴重并發癥或身體虛弱的患者,僅高齡或女性不能作為有創冠狀動脈造影檢查的禁忌證。
2.不適合血運重建的冠心病患者:◆診斷為嚴重冠狀動脈疾病但不適合任何類型血運重建的患者,再發缺血的風險非常高。這些患者通
常為女性、高齡和(或)存在嚴重慢性腎臟病、冠狀動脈多支血管病變,以及心肌梗死或既往血運
重建病史。◆由于未接受PCI是院內和長期心血管病死亡增加的獨立預測因素,因此只有在風險大于獲益的特殊
患者中才可考慮不進行血運重建;但這些患者應進行積極有效的抗血小板和抗心絞痛藥物治療,同
時也要積極治療并發癥。五、不適合有創治療的情況1.持續性心肌缺血:◆此類患者發生ST
段抬高型心肌梗死、致命性心律失常、心原性休克和急性心力衰竭的風險高,應當
考慮行緊急冠狀動脈造影(入院2h內)以及后續的血運重建。◆入院后2~12h內早期行PCI與延遲PCl相比,可降低住院死亡率和早中期隨訪的死亡率,降低進入導
管室前新發心肌梗死風險并減少住院時間。2.
心臟驟停:◆心臟驟停復蘇后血流動力學穩定且無持續性ST
段抬高的患者,不建議立即進行常規冠狀動脈造影
(Ⅲ,A)。◆心臟驟停復蘇后自主循環恢復但仍無意識的患者,推薦持續核心體溫監測,預防體溫>37.7℃(I,
B)。◆對于昏迷的心臟驟停幸存者應該立即行超聲心動圖檢查以鑒別診斷其他疾病。如果懷疑主動脈夾層
或肺動脈栓塞則建議行CT
檢查。六、特殊情況3.
自發性冠狀動脈夾層(SCAD):◆對于SCAD,PCI僅推薦用于有進行性心肌缺血、大面積心肌受損和前向血流減少的、存在癥狀和體征的患者(I,C)。◆根據冠狀動脈造影表現,SCAD分為3種類型:①1型(動脈壁多發透亮的管腔),②2型[長且彌漫性內膜光滑的狹窄性病變,不伴有阻塞性
冠狀動脈病變(狹窄<50%)]③3型[類似動脈粥樣硬化的局限性或管狀狹窄病變,
伴有阻塞性冠狀動脈病變(狹窄>50%)]◆CCTA陰性不能作為SCAD的排除標準。◆在接受內科治療并有持續或復發癥狀的SCAD患者中,即使沒有
再發心肌梗死或心肌缺血,也需考慮進行CCTA隨訪。4.冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(MINOCA):◆對于疑診或初步診斷MINOCA的患者,推薦根據診斷流
程對其他疾病進行鑒別診斷(I,C)。◆對于初步診斷為MINOCA的患者,如果有創血管造影后最終診斷仍不明確,推薦進行心臟磁共振成像檢查(I,
B)。◆MINOCA的診斷要素包括:符合急性心肌梗死標準、血
管造影未發現冠狀動脈≥50%的狹窄,以及發病時無明
確的原因。心臟磁共振能檢測大部分心肌損傷的原因[包括心肌病、Takotsubo綜合征、心肌炎(需釓延遲強化)、急性心肌梗
死等],建議疑診MINOCA的患者盡早檢查。六、特殊情況特殊人群推薦意見推薦類別證據水平(≥75歲)老年NSTE-ACS患者,尤其伴高危出血風險者,P2Y12受體抑制劑可考慮選用氯吡格雷。IbB■老年患者PCI后出血和缺血事件風險均增高,DAPT
療程及P2Y12抑制劑的選擇可參照高出血風險患者的治療原則,但仍應權衡缺血和出血風險后進行個體化決策。一、老年■
女
性NSTE-ACS患者的發病年齡高于男性、伴隨癥狀多,常存在多種危險因素,如慢性腎臟病、糖尿病、高血壓和高脂血癥等。既往研究中女性患者的代表性較差,救治策略有別于男性,其臨床預后也比男性差。推薦意見推薦類別證據水平推薦女性NSTE-ACS患者采取與男性患者相同的治療策略,但抗栓治療方案要根據體重和腎功能做出相應調整,
以降低出血事件風險。IB低危NSTE-ACS女性患者,無論是否合并妊娠,均不建議早期有創治療。IⅢB二、女
性■
合并2型糖尿病的NSTE-ACS
患者臨床癥狀多不典型,且冠狀動脈多支病變更為普遍,臨床預后較非糖尿病患者差。■
降脂治療方面,NSTE-ACS
患者的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)
靶標值為<1.4mmol/L
,同時以非高密度脂蛋白膽
固醇為次要目標,靶標值為<2.2mmol/L。推薦意見推薦類別證據水平對于合并2型糖尿病的NSTE-ACS患者,推薦在考慮合并癥(如心力衰竭、慢性腎臟病、肥胖等)的基礎上選擇降糖治療。IA所有NSTE-ACS患者無論有無糖尿病病史,入院時均應評估血糖水平。IB已知糖尿病或入院時高糖血癥(隨機血糖水平≥11.0mmol/L或200mg/dl)的患者應進行定期血糖監測。ICNSTE-ACS患者伴有持續性高血糖應考慮降糖治療,但同時應避免低血糖發生。IaC三、2型糖尿病■判斷心電圖變化應基于先前異常表現,通過高敏肌鈣蛋白水平的變化來區分慢性心肌損傷與急性心肌梗死。
hs-cTn<5ng/L可以排除慢性腎臟病人群的心肌損傷。■多支病變、手術風險可接受且預期壽命≥1年的患者,選擇CABG
優先于PCI。■多支病變、手術風險高或預期壽命<1年的患者,PCI
優先于CABG。■
PCl的獲益隨腎功能變差而明顯下降。對于eGFR<15ml
·min-1.1.73m~2或接受透析治療的NSTE-ACS
患
者
,PCI
不能
帶來生存獲益。推薦意見推薦類別證據水平推薦采用eGFR對所有NSTE-ACS患者進行腎功能評估,并評估對比劑所致急性腎損傷的發生風險。IC接受有創診治的慢性腎臟病患者推薦使用低滲或等滲對比劑。IA對比劑所致急性腎損傷高風險的患者,尤其是已存在急性腎損傷和(或)eGFR<30ml
·min-1
·
1.73m-2的慢性腎臟病患者,在造影期間和造影后應考慮水化治療。IaC四、慢性腎臟病■
持續貧血或貧血惡化可導致NSTE-ACS
患者死亡率、反復心
肌梗死和大出血發生率增加。■
抗栓治療可能加劇出血,因此明確貧血的原因,特別是隱匿
性出血尤為重要。■
在接受DAPT
的患者中,較低的血紅蛋白水平和較高的血小
板反應性與較高的MACE
發生風險獨立相關。■
貧血患者是否需要行冠狀動脈造影檢查及血運重建治療,需
權衡利弊,避免進一步失血,建議介入手術首選橈動脈入路。■
選擇抗栓藥物需要權衡缺血、出血風險,建議使用半衰期較
短的或有逆轉劑的藥物。■
原因不明和無法治愈的貧血,應僅限使用新一代藥物洗脫支
架,其后接受短期DAPT,
安全性相對較高。五、貧血■
心力衰竭是NSTE-ACS
的常見并發癥,與不合并心力衰竭的NSTE-ACS患者相比,合并急性心力衰竭的患
者住院死亡率增高2~4倍。對于合并心力衰竭的NSTE-ACS
患者,病情穩定后應
根據當前心力衰竭指南的建議提供藥物治療,包括:①
β受體阻滯劑、②血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受
體阻滯劑或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、③
鹽皮質激素受體拮抗劑④
SGLT2i■
提供藥物治療以降低死亡、再梗死和因心力衰竭再住
院風險。六、心力衰竭約
4
%
的NSTE-ACS
患者可發生心原性休克,缺血導致的心力衰竭、急性重度二尖瓣反流和室間隔穿孔等機械性并發癥是主要誘因,因此,建議此類患者急診行超聲心動圖檢查以排除機械并發癥。研究顯示,對于尚未達到惡化或終末狀態的心原性休克C
期[美國心血管造影和介入學會(SCAl)分類]患者,應用IABP對循環提供有效支持,輔助患者成功度過休克危重期并完成血運重建治療,患者的生存率可得到明顯提高。推薦意見推薦類別證據水平合并心原性休克的NSTE-ACS患者應急診行超聲心電圖評估左心室和瓣膜功能,排除機械性并發癥,1IC并急診行冠狀動脈造影檢查。IC合并心原性休克的NSTE-ACS患者,不論發病距就診的時間多長,如果冠狀動脈解剖符合PCI要求,推薦急診
對罪犯病變行PCI,如解剖不符合PCl要求,推薦行急診CABG。IB對合并心原性休克的NSTE-ACS患者可考慮早期應用循環輔助裝置,以最大程度地避免血流動力學惡化從而改
善臨床結局。ⅡbC七、心原性休克■NSTE-ACS患者常伴發持續性或陣發性心房顫動,心房顫動合并快速心室率可表現為cTn
水平升高和胸痛,可能給診斷帶來困難。■
當cTn
水平明顯升高,1型心肌梗死可能性大時,應進一步行冠狀動脈造影檢查以確診。■
具有長期OAC
適應證的心房顫動患者,其PCI圍術期及長期抗栓治療的推薦見前述合并口服抗凝藥物治療患者的處理
部
分
。推薦意見推薦類別證據水平如果不存在急性心力衰竭或低血壓且需要控制心率時,推薦靜脈注射β受體阻滯劑。IC當有急性心力衰竭但無低血壓且需要控制心率時,推薦靜脈注射胺碘酮。IIC對于ACS合并血流動力學不穩定的患者,當藥物治療不能良好控制心率時,推薦立即電復律。IC所有心房顫動合并NSTE-ACS的患者均應進行CHA2DS2-VASc評分,≥2分(男性)/3分(女性)
的患者應接受長期抗凝治療。IA八、心房顫動■NSTE-ACS
患者發生血小板減少是不良預后(包括死亡、大出血和危及生命的血栓事件)的獨立預測因子。1.GPI
相關的血小板減少:◆應用GPl治療的患者應在起始給藥后8~12h常規檢測血小板計數,一旦發生出血并發癥應立即檢測血小板計數,且在24h后再次復查。◆如果血小板計數下降至<100×109/L或較基線下降>50%,應停止輸注GPI。◆如果有活動性出血且血小板計數<20×109/L,建議輸注血小板。◆如果循環中仍存在未與血小板結合的GPI
(如替羅非班,半衰期為2h),
輸注血小板可能無效。◆當血小板計數<10×109/L,可預防性輸注血小板。◆對于持續大出血的患者,可考慮補充富含纖維蛋白原的新鮮冰凍血漿或冷沉淀,也可嘗試靜脈注射免疫球蛋白和皮質類固醇。
2.HIT:分為非免疫介導的血小板減少和免疫介導的血小板減少。◆10%~20%使用肝素的患者在開始治療后48~72h內出現非免疫介導的血小板減少,多表現為輕度HIT
(血小板計數>100×10°/L),
即使繼續使用肝素,
一般也能恢復正常;◆免疫介導的HIT是一種潛在的致命性血栓疾病,在使用普通肝素、低分子肝素或其他肝素產品的患者中總體發生率在0.5%~3.0%之間。
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