




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
新生兒缺血缺氧性腦病河南大學淮河臨床學院兒科
新生兒缺血缺氧性腦?。葃poric-ischemicencephalopathy
(HIE)是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧,腦血流減少或暫停而導致的胎兒和新生兒腦損傷。是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統損傷的主要原因之一。
圍生期窒息—是最主要的病因出生后心、肺部疾患及嚴重貧血病因缺氧是核心腦血流改變缺氧缺血加重→腦血流重新分布腦血管自主調節功能障礙腦組織代謝改變能量衰竭細胞膜上鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經毒性發病機制缺氧時血流動力學改變
非重要器官血供減少保證心腦血液供應血液出現代償性重新分配
部分型或慢性缺血缺氧
缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動脈的邊緣帶(矢狀旁區及其下白質)受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經節、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變大腦大動脈分布
缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損
大腦皮層、甚至其他器官不發生缺血損傷腦血管自主調節功能障礙腦血管自主調節功能障礙血壓高血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少
顱內出血缺血性腦損傷
選擇性易損區(selectivevulnerability)
足月兒
早產兒腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性
大腦矢狀旁區腦組織腦室周圍的白質區矢狀旁區損傷圖解缺氧時腦的能量代謝腦是代謝最旺盛器官,其氧耗占全身氧耗量的50%,而葡萄糖是人腦的唯一能量來源,腦本身糖原儲備很少,有氧代謝時1分子葡萄糖產生38分子ATP,無氧酵解時1分子葡萄糖產生2分子ATP,及大量的乳酸和CO2,最終因能量衰竭誘發導致腦細胞死亡的瀑布樣反應.腦組織代謝改變缺氧腦組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積能量產生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經毒性細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進入細胞內細胞源性腦水腫Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內流腦細胞損傷受Ca2+調節的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞ATP
ADP
AMP
腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca2+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-
Na+、Ca2+內流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內谷氨酸↑突觸前神經元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑突觸后谷氨酸回攝↓能量持續衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經毒性病理學改變
病變的范圍和分布主要取決于損傷時腦的成熟度,嚴重程度和持續時間.HIBD有四種類型
1兩側大腦半球損傷
2基底節,丘腦和腦干損傷(足月兒多見)
3腦室周圍白質軟化
4腦室周圍室管膜下/腦室內出血(早產兒多見)取決于損傷時腦成熟度、嚴重程度及持續時間足月兒腦水腫—早期主要的病理改變選擇性神經元死亡及腦梗塞大腦半球腦皮質(呈層狀壞死)、基底節、丘腦、海馬、腦干和小腦半球后期→軟化、多囊性變或瘢痕形成腦出血—腦室、原發性蛛網膜下腔、腦實質出血病理學改變早產兒腦室周圍白質軟化(PVL)腦室周圍室管膜下-腦室內出血(PVH-IVH)腦室周圍白質軟化(PVL)臨床表現取決于缺氧持續時間和嚴重程度根據意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等,分為輕、中、重三度意識過度興奮嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟原始反射擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥可有肌震攣常有頻繁發作中樞性呼吸衰竭無有明顯瞳孔改變擴大縮小不對稱反射遲鈍前囟張力正常正常或稍飽滿飽滿緊張腦電圖正常低電壓,可有癇樣放電爆發抑制,等電位病程及預后興奮癥狀在72小癥狀在多在2周消失,病死率高,數天或數周死時內消失,預后好??赡苡泻筮z癥。亡存活者癥狀可持續數。周,多有后遺癥
分度
輕度中度重度
HIE臨床分度正常新生兒窒息新生兒窒息新生兒輔助檢查血清肌酸磷酸激酶同工酶神經元特異性烯醇化酶B超CT掃描核磁共振腦電圖血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB)正常值<10U/L,腦組織受損時升高神經元特異性烯醇化酶(NSE)正常值<10U/L,腦組織受損時升高血清酶學檢查頭顱B超
頭顱腦超聲檢查
對腦室及其周圍病變具有特異性。對矢狀旁區損傷不敏感。普遍回聲增強,腦室變窄或消失,提示腦水腫。腦室周圍高回聲區,可能為腦室周圍白質軟化,散在高回聲區,提示散在腦實質出血,局限性高回聲區,提示該部位有缺血性改變。
無創價廉床邊操作動態隨訪較高特異性
PVH-IVH、PVL及囊性病變頭顱B超左矢狀切面顯示腦實質彌漫性回聲增強,側腦室消失頭顱B超腦水腫頭顱B超冠狀切面:腦實質回聲明顯增強,側腦室變窄幾近消失腦水腫頭顱B超腦水腫圖1生后24h圖2生后7d圖1示腦實質彌漫性點狀強回聲,基底節回聲增強更為顯著,側腦室顯示不清→腦水腫圖2腦實質和基底節回聲基本恢復正常,側腦室顯示清晰
→腦水腫消失頭顱B超后冠狀切面:枕葉腦白質回聲彌漫性增強→腦室周圍白質軟化腦室周圍白質軟化了解腦水腫范圍了解顱內出血類型對判斷預后有一定參考價值最適檢查時間生后4~7天CT掃描CT掃描彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭)左額葉局限性水腫(箭頭)
頭顱MRI具有腦CT的各種優點,對腦灰質、白質的分辨率高,能夠發現髓鞘形成是否異常。清晰顯示顱后窩及腦干等部位病變,對矢狀旁區損傷尤為敏感。無放射線損傷。丘腦異常高信號,示大理石樣基底節(黃箭頭);腦萎縮;硬腦膜下積液(綠箭頭)重度HIE(生后3月)頭顱MRI頭顱MRI重度HIET2WIT1WI左側頂枕葉大面積腦梗死(箭頭),呈楔形高信號頭顱MRI重度HIET1WI(1d)T1WI(14d)雙側彌漫性腦實質出血,頂枕葉可見“腦回征”(箭頭)
額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶(黃箭頭)側腦室后角周圍多發白質軟化灶(紅箭頭)客觀反映腦損害程度判斷預后有助于驚厥的診斷
腦電圖診斷及診斷標準根據圍生期窒息史和神經系統表現,結合影像學檢查可以作出診斷。診斷標準1、有明確的可導致胎兒宮內窘迫的病史和宮內窘迫表現或在分娩時有窒息史。2、出生時Apgar評分1分鐘≤3分,并延續至5分鐘時仍≤5分。3、出生后不久出現神經系統癥狀,并持續24小時以上。4、排除由其他原因引起的抽搐和腦損傷。鑒別診斷應與電解質紊亂、顱內出血和產傷所致的抽搐,以及先天性病毒感染,遺傳代謝疾病及寄生蟲感染等疾病引起的神經系統癥狀進行鑒別。治療原則
增加腦血流控制和消除腦水腫對抗缺氧缺血性瀑布反應恢復缺氧缺血區尚存活的神經元功能支持治療維持良好的通氣功能維持腦和全身良好的血液灌注維持血糖在正常高值控制驚厥治療腦水腫其它治療維持良好的通氣功能
—支持療法的中心保持PaO2>60~80mmHgPaCO2和pH在正常范圍避免PaO2過高或PaCO2過低支持治療維持腦和全身良好的血液灌注—支持療法的關鍵措施避免腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺2~5μɡ/(kg·min)可同時加用多巴酚丁胺維持血糖在正常高值—保持神經細胞代謝所需能源輸糖速率通常為每分鐘6~8mg/(kg·min)監測血糖,維持血糖在4.16~5.55mmol/L根據血糖值調整輸糖速率控制驚厥苯巴比妥
首選負荷量20mg/kg,15~30分鐘靜脈滴入若不能控制驚厥→1小時后加10mg/kg12~24小時后給維持量,每日3~5mg/kg苯妥英鈉
肝功能不良者用安定
頑固性抽搐者加用每次0.1~0.3mg/kg,靜脈滴注水合氯醛
50mg/kg灌腸治療腦水腫控制液體量每日液體總量不超過60~80ml/kg顱內壓增高首選呋塞米
每次1mg/kg嚴重者用甘露醇
每次0.25~0.5g/kg,靜注每4~6小時1次,連用3~5日一般不主張用糖皮質激素亞低溫治療
療效已經一定發病6小時內開始治療,持續48~72小時。預后和預防預后與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關↓病情嚴重、驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續時間超過1周,血清CPK-BB和腦電圖持續異常者預后差
↓
幸存者常留有不同程度的運動和智力障礙、癲癇等后遺癥積極推廣新法復蘇,防止圍生期窒息預防思考題新生兒缺血缺氧性腦病的病因核心是什么新生兒缺血缺氧性腦病發病機制包括哪幾個方面,最終導致什么結果新生兒缺血缺氧性腦病根據臨床表現分幾度,各有什么特點新生兒缺血缺氧性腦病的治療ABCD
一足月新生兒,出生體重3.2公斤,有胎兒窘迫史,生后1分鐘及5分鐘評分分別為3分和6分。生后8小時小兒易激惹、肌張力增高、下頜抖動、陣發行口周發紺、呼吸暫停。此時應做哪項檢查(
)A.血糖B.血鈣C.呼吸、心率、血壓監測D.頭顱超聲波檢查E.血清膽紅素測定練習題最可能的診斷是()A.化腦B.低血糖C.破傷風D.缺血缺氧性腦病E.膽紅素腦病D再見!贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意,可進行批量替換,一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中,點擊“替換”按鈕右側箭頭,選擇“替換字體”。(如下圖)在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。(如下圖)在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕,完成。592、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面,您可以根據需要替換這些圖片,下面介紹兩種替換方法。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年預存款合同模板
- 桂林航天工業學院《藥物分離工程》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 華中農業大學《建筑力學結力》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 江蘇航運職業技術學院《建筑設計案例分析》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 煙臺職業學院《水工建筑物(上)》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 武漢信息傳播職業技術學院《建筑給水排水》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 廣州工程技術職業學院《中藥新產品開發學》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 嘉興南洋職業技術學院《廣告與市場》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 湖南文理學院《電腦效果圖制作》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 吉林農業科技學院《建設項目管理》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 腎病綜合征的實驗室檢查
- 高中物理必修三《電磁感應現象的應用》說課課件
- 初中數學分層教學模式的實踐與研究
- LNG加氣站施工組織設計方案
- 2024年河北省邢臺市中考一模理綜物理試題(解析版)
- DL∕T 1753-2017 配網設備檢修試驗規程
- CJ/T 120-2016 給水涂塑復合鋼管
- 第三單元山野放歌-《上去高山望平川》教學設計 2023-2024學年 人音版初中音樂八年級下冊教案1000字
- 深基坑專項方案論證流程
- 《創業基礎》課件-第五章 創業計劃
- 列寧人物課件
評論
0/150
提交評論