演講人：日期：糖尿病的解剖目錄糖尿病概述胰腺結構與功能胰島細胞類型及其功能糖尿病時胰腺病理變化神經系統在糖尿病中作用藥物治療靶點及作用機制01糖尿病概述糖尿病是一種以高血糖為主要特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌不足或作用障礙導致。根據發病原因和臨床表現，糖尿病主要分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊類型糖尿病。定義與分類分類定義發病原因糖尿病的發病原因包括遺傳因素、環境因素、免疫系統異常等。其中，1型糖尿病主要由免疫系統破壞胰島β細胞導致胰島素分泌不足引起；2型糖尿病則主要由胰島素抵抗和胰島素分泌相對不足共同導致。危險因素糖尿病的危險因素包括肥胖、高血壓、高血脂、缺乏運動、不良飲食習慣、家族遺傳等。這些因素可能單獨或共同作用，增加患糖尿病的風險。發病原因及危險因素糖尿病的典型癥狀包括多飲、多尿、多食和體重下降（三多一少）。此外，患者還可能出現視力模糊、皮膚瘙癢、感染易發等并發癥狀。臨床表現糖尿病的診斷主要依據血糖檢測結果。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小時血糖≥11.1mmol/L，且伴有糖尿病癥狀，即可診斷為糖尿病。若無糖尿病癥狀，需另一次血糖檢測證實。診斷依據臨床表現與診斷依據預防措施預防糖尿病的關鍵在于改善生活方式，包括保持健康飲食、適量運動、控制體重、戒煙限酒等。此外，定期檢測血糖和及時干預也是預防糖尿病的重要手段。重要性預防糖尿病對于降低糖尿病發病率、減少并發癥、提高生活質量具有重要意義。通過改善生活方式和定期檢測，可以及早發現并控制血糖異常，避免病情惡化。預防措施及重要性02胰腺結構與功能胰腺位于腹后壁，橫置于1~2腰椎體平面，與胃和十二指腸相鄰。位置形態胰管結構胰腺呈狹長形，質地柔軟，灰紅色，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。胰管位于胰實質內，從胰尾走向胰頭，與膽總管匯合成肝胰壺腹，開口于十二指腸大乳頭。030201胰腺位置與形態特點由腺泡和腺管組成，負責分泌胰液，胰液中含有消化酶，對食物消化起重要作用。外分泌部由胰島組成，胰島內包含多種細胞，分別分泌不同的激素，調節血糖代謝。內分泌部內外分泌部在結構和功能上相互獨立，但又通過共同的血液供應和神經支配相互聯系。相互關系內外分泌部結構及相互關系03釋放當血糖濃度升高時，β細胞接受刺激并釋放胰島素進入血液循環，降低血糖濃度。01合成胰島素是由胰島β細胞合成的，其合成過程包括轉錄、翻譯和后翻譯修飾等步驟。02儲存合成后的胰島素以分泌顆粒的形式儲存在β細胞內，等待釋放信號。胰島素合成、儲存與釋放機制胰高血糖素作用及調節作用胰高血糖素由胰島α細胞分泌，主要作用是升高血糖，通過促進肝糖原分解和糖異生來實現。調節胰高血糖素的分泌受多種因素調節，包括血糖濃度、神經調節和胃腸道激素等。在低血糖時，胰高血糖素分泌增加，以維持血糖穩定。03胰島細胞類型及其功能胰高血糖素是一種升糖激素，能夠促進肝糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖，從而提高血糖濃度。當血糖濃度下降時，α細胞會感受到這種變化并分泌更多的胰高血糖素，以維持血糖濃度的穩定。α細胞占胰島細胞的20%左右，主要負責分泌胰高血糖素。α細胞與胰高血糖素分泌

β細胞與胰島素分泌β細胞占胰島細胞的大部分，是負責分泌胰島素的主要細胞。胰島素是一種降糖激素，能夠促進葡萄糖的攝取和利用，從而降低血糖濃度。當血糖濃度升高時，β細胞會感受到這種變化并分泌更多的胰島素，以促進葡萄糖的利用和儲存，從而降低血糖濃度。δ細胞占胰島細胞的一小部分，主要負責分泌生長抑素。生長抑素是一種抑制性激素，能夠抑制胰高血糖素和胰島素的分泌，從而調節血糖濃度的變化。當血糖濃度過高或過低時，δ細胞會感受到這種變化并分泌相應的生長抑素來調節血糖濃度的穩定。δ細胞與生長抑素分泌胰島細胞之間存在復雜的相互作用和調節機制，以確保血糖濃度的穩定。α細胞、β細胞和δ細胞之間通過旁分泌和自分泌等方式相互調節，共同維持血糖濃度的平衡。當血糖濃度發生變化時，胰島細胞會感受到這種變化并通過相應的信號通路來調節胰島素和胰高血糖素的分泌，以保持血糖濃度的穩定。胰島細胞間相互作用及調節04糖尿病時胰腺病理變化高血糖狀態下，活性氧自由基產生增多，導致胰島細胞受損。氧化應激糖尿病時，胰島內部及周圍往往存在炎癥反應，導致胰島細胞損傷。炎癥反應多種因素共同作用下，胰島細胞發生凋亡，數量減少。細胞凋亡胰島細胞損傷及凋亡機制機體對胰島素的敏感性下降，需要更多的胰島素才能發揮降糖作用。胰島素抵抗現象遺傳因素、肥胖、缺乏運動、高糖飲食等均可導致胰島素抵抗。產生原因胰島素抵抗現象及產生原因123胰島內部出現淀粉樣多肽沉積，影響胰島細胞功能。胰島淀粉樣多肽沉積可能與胰島細胞合成和分泌淀粉樣多肽增多有關。產生原因沉積的淀粉樣多肽可能進一步加重胰島細胞損傷，形成惡性循環。影響胰島淀粉樣多肽沉積問題探討胰腺具有分泌消化酶的功能，幫助機體消化食物。胰腺外分泌功能糖尿病時，胰腺外分泌功能可能受損，出現消化酶分泌不足，導致消化不良等癥狀。受損表現高血糖、氧化應激、炎癥反應等均可能損傷胰腺外分泌功能。影響因素胰腺外分泌功能受損表現05神經系統在糖尿病中作用下丘腦是血糖調節的關鍵區域，通過接收血糖信號并整合其他生理信息，調節食欲、能量消耗和胰島素分泌等。大腦皮層也參與血糖調節，通過認知、情感和行為等高級神經活動影響糖尿病患者的飲食和運動習慣。中樞神經系統與胰島之間存在雙向調節，胰島素和胰高血糖素等激素通過血液循環作用于中樞神經系統，同時中樞神經系統也通過神經調節影響胰島功能。中樞神經系統對血糖調節機制血糖感受器分布于身體各部位，如血管、肝臟、胰腺等，能夠實時監測血糖水平并將信號傳導至中樞神經系統。傳入神經纖維負責將血糖信號從感受器傳遞至脊髓和腦干等低級中樞，進而上傳至大腦皮層進行高級整合和處理。傳出神經纖維則將中樞神經系統的調節指令傳遞至各效應器官，如胰島、肝臟、肌肉等，以維持血糖穩態。周圍神經系統對血糖感知和傳導糖尿病患者往往存在自主神經功能紊亂，表現為心率變異性降低、血壓調節異常等，這些紊亂可進一步影響血糖穩態的維持。自主神經系統還參與糖尿病慢性并發癥的發生和發展，如心血管自主神經病變、糖尿病足等。交感神經興奮可促進肝糖原分解和糖異生作用，使血糖升高；而副交感神經興奮則促進胰島素分泌和葡萄糖利用，使血糖降低。自主神經系統在糖尿病中影響一些神經遞質還可作為潛在的藥物治療靶點。例如，針對乙酰膽堿酯酶的藥物可增加乙酰膽堿水平，從而改善胰島素敏感性和降低血糖。多種神經遞質參與血糖穩態的調節，如乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺等。它們通過作用于不同的受體和信號通路，影響胰島素分泌、葡萄糖轉運和利用等過程。神經遞質與胰島素抵抗和糖尿病的發生密切相關。例如，去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺類神經遞質可通過激活β腎上腺素能受體抑制胰島素分泌和作用，導致血糖升高。神經遞質在血糖穩態中作用06藥物治療靶點及作用機制二甲雙胍類通過減少肝臟葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗來降低血糖。促胰島素分泌劑類通過刺激胰島β細胞分泌胰島素來降低血糖，包括磺脲類和非磺脲類（格列奈類）。α-糖苷酶抑制劑類通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收來降低餐后血糖。DPP-4酶抑制劑通過抑制DPP-4酶的活性，減少GLP-1在體內的失活，從而增加內源性GLP-1水平，促進胰島β細胞分泌胰島素。噻唑烷二酮衍生物通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。口服降糖藥物分類及作用原理VS根據患者病情和血糖水平，選擇合適的胰島素類型和劑量，制定個體化的治療方案。注意事項胰島素治療需遵循醫囑，注意注射部位的選擇和輪換，避免低血糖和體重增加等副作用的發生。胰島素治療策略胰島素治療策略及注意事項SGLT-2抑制劑通過抑制SGLT-2的作用，減少腎臟對葡萄糖的重吸收，從而增加尿糖排泄，降低血糖。其他新型降糖藥物包括GIP受體拮抗劑、GPR40激動劑等，目前正在研究開發中。GLP-1受體激動劑通過激活GLP-1受體，促進胰島β細胞分泌胰島素，同時抑制胰