肺功能不全

RespiratoryInsufficiency§1概述

一、完整的呼吸功能外呼吸：是RS攝取O2及O2彌散入血的過程。氣體在血液中的運輸：經(jīng)氧合的血液隨血流運送至各組織并向組織C彌散。

內(nèi)呼吸：組織C利用氧進行生物氧化的過程。呼吸全過程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運輸gastransportintheblood

外呼吸

externalrespiration

內(nèi)呼吸

internalrespirationSymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV VolumeofgasQ Volumeofblood1mmHg=13.33Pa1Pa=0.075mmHg

外呼吸功能嚴重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過程。二、呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure)概念三、判斷標準

PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg)

PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)四、呼衰的類型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2(血氣)是否升高：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）2.按主要發(fā)病機制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性§2呼衰的原因和發(fā)病機制

RespiratoryFailure:TheCauses

andtheUnderlyingMechanisms

肺換氣功能障礙

DisordersinGasChangeintheLungs

原因和發(fā)病機制彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣功能障礙限制性通氣不足

阻塞性通氣不足

呼吸外功能障礙DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）2. 阻塞性通氣不足（Obstructive Hypoventilation)

（一）肺通氣功能障礙:

DisordersInPulmonaryVentilation

（1）呼吸肌活動障礙（2）胸廓和肺的順應性降低（3）胸腔積液和氣胸

限制性通氣不足（RestrictiveHypoventilation）：

吸氣時肺泡的擴張受限所引起的通氣不足。

Normal(1)通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。

(2)N：肺與肺泡通氣量。

6l/min

4l/min

死腔通氣量占30%(3)異常時通氣障礙的類型和原因：

①呼吸肌活動障礙：Normal吸氣：是吸氣肌收縮引起的主動過程。

呼氣：則是肺泡彈性回縮和肋骨與胸骨借重力作用復位的被動過程。

主動過程容易發(fā)生障礙，導致肺泡擴張受限。

異常時的原因：

中樞受損：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性N炎。

中樞抑制：·鎮(zhèn)靜、安眠、麻醉藥過量。

·呼吸肌收縮↓或喪失：長時間的呼困，呼吸肌疲勞，呼吸肌萎縮，R肌無力（低鉀、缺氧、酸中毒）。②胸廓和肺順應性↓：③大量胸腔積液和張力性氣胸→壓迫肺→肺擴張受限胸廓：畸形、胸膜F化等可限制胸的擴張。肺：肺F化，肺泡表面活性物質(zhì)↓→肺順應性↓→肺泡擴張彈性阻力加大→限制性通氣不足。限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）2. 阻塞性通氣不足（Obstructive Hypoventilation)

（一）肺通氣功能障礙:

DisordersInPulmonaryVentilation

氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`

氣道內(nèi)外壓力改變2. 阻塞性通氣不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。中央氣道阻塞

外周氣道阻塞

-呼氣性

氣道阻塞的分類胸外-吸氣性胸內(nèi)-呼氣性表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難—上呼吸道阻塞，

見于聲帶麻痹，氣管異物，喉頭水腫，白喉等。∵吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力↓→氣道內(nèi)壓明顯＜大氣壓→氣道狹窄加重。∴呼氣時，則因氣道內(nèi)壓＞大氣壓→阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)呼氣吸氣呼氣性呼吸困難—下呼吸道阻塞，

見于支哮、慢支、慢阻肺。∵吸氣時由于胸內(nèi)壓↓→氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓→阻塞減輕。∴用力呼氣時由于胸內(nèi)壓↑而壓迫氣管→氣道狹窄加重→呼氣性呼吸困難。

阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)呼氣吸氣外周氣道阻塞：慢阻肺、慢支、支哮、呼氣性R困難。

常發(fā)生于內(nèi)徑在2mm以下的細支氣管，細支氣管無軟骨支撐，管壁簿，又與管周圍的肺泡結構緊密相連，因此吸氣與呼氣時，由于胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨擴大和縮小。外周氣道阻塞：慢阻肺、慢支、支哮、呼氣性R困難。

機制：吸氣時，隨著肺泡的擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長。呼氣時，則小氣道道縮短變窄，—R氣性R困難。等壓點用力呼氣時，胸內(nèi)壓＞大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸↓，在呼出的氣道上必然由一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱等壓點。N：人等壓點位于有軟骨支撐的氣道，故用力呼氣時不易引起氣道閉合；肺氣腫：由于肺泡彈性↓→等壓點移至小氣道，用力呼氣可使小氣道閉合。用力呼氣時等壓點(isobaricpoint)移向小氣道病人正常人0202030+35352020200+3525102020202020

肺泡氣氧分壓動脈血氧分壓

(PAO2)(PaO2)

肺泡氣動脈血 二氧化碳分壓二氧化碳分壓

(PACO2)(PaCO2)肺泡通氣不足時血氣變化

(EffectoflowalveolarventilationonPaO2

and

PaCO2)

：

肺換氣功能障礙

DisordersinGasChangeintheLungs

原因和發(fā)病機制彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣功能障礙限制性通氣不足

阻塞性通氣不足

呼吸外功能障礙DisordersinPulmonaryVentilation（二）肺換氣功能障礙:Ⅱ肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ彌散障礙Ⅰ彌散障礙

DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時間縮短氣體彌散肺泡毛管膜（肺泡膜）兩側(cè)氣體分壓差速度取決肺泡膜的面積于：肺泡膜的厚度氣體的彌散能力氣體的分子量氣體的溶解速度1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：80

m2靜息時換氣面積： 35-40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散厚度： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。3. 彌散時間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細血管時間:0.75s

彌散時間：

0.25s彌散時間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快只有PaO2↓，而不會有PaCO2↑

∵CO2分子量雖比O2大，但在水中的溶解速度卻比O2＞24倍∴CO2的彌散系數(shù)比O2＞20倍血氣變化（二）肺換氣功能障礙:Ⅱ肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ彌散障礙正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....Ⅱ肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalanceVA.1. 部分肺泡通氣不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜（venousadmixture)

慢支、支哮、慢阻肺→氣道阻塞肺F化、肺水腫→限制性通氣障礙見于靜脈血摻雜部分肺泡通氣不足，而血流未相應↓或代償性↑V/Q↓，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分A化（氧化）便摻入A血中，稱功能性分流。

Q.2.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency)

死腔樣通氣(deadspacelikeventilation）見于肺A栓塞，DIC，肺A炎，肺B.V收縮。死腔樣通氣↑：肺病變→部分肺泡血流↓，V/Q＞正常，患部肺泡血流↓而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣.

（二）肺換氣功能障礙:Ⅱ肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ彌散障礙Ⅲ解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量).

支氣管擴張癥支氣管血管擴張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.異常：支擴癥可伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)A-V短路開放→解剖分流異常↑→V血摻雜異常↑→呼衰。

N：肺內(nèi)也存在解剖分流，即一部分V血經(jīng)支氣管

V和極少的肺內(nèi)A-V吻頜直接流入肺V.N2～3%。①解剖分流↑：支氣管V血直接入左心2～3%。心內(nèi)小V血直接入左心解剖分流支氣管擴張—支氣管V擴張—支氣管V血流↑解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱真性分流。

②真性分流（解剖樣分流）：③吸純氧可鑒別二者：吸純氧可有效提高功能性分流的PaO2。吸純氧對真性分流無效。原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。肺泡-毛細血管膜

(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：肺炎，吸入毒物或胃酸，敗血癥，休克等。急性呼吸窘迫綜合征

AcuteRespiratoryDistress Syndrome(ARDS)原因：（CO2、氨氣、氯氣）1.化學性：吸入毒氣、煙霧，胃內(nèi)容物等（溺水、麻醉過量、癲癇）。2.物理性：嚴重創(chuàng)傷、戰(zhàn)傷、車禍、大面積燒傷和放射性損傷3.生物性：肺部感染。4.全身性病理過程：休克、敗血癥、大面積燒傷。5.某些治療措施：體外循環(huán)、血透，多次大量輸液，吸入高濃度氧，器官移植，心臟復蘇。

ARDS發(fā)生機制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細胞損傷致病因子釋放中性粒細胞趨化因子中性粒細胞聚集，釋放活性氧、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張肺內(nèi)分流PaO2PaCO2急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念?問題

：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞。

慢性阻塞性肺病(ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）COPD發(fā)生機制(Pathogenesis)

支氣管壁腫脹阻塞性通氣障礙

Ⅱ型肺泡上皮細胞受損限制性通氣障礙肺泡膜炎性增厚彌散功能障礙部分肺泡通氣肺泡VA/Q失調(diào)..二、呼衰時機體功能和代謝變化

FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質(zhì)變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-

呼堿：I型呼衰肺過度通氣血K+,血Cl-代酸：嚴重缺氧無氧代謝乳酸①呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留，血K+

↑,血Cl-

↓

血鉀↑：H＋-K+交換。血氯↓：高碳酸血癥→Rbc中HCO3生成↑與胞外Cl-交換→血Cl-↓。②呼堿:Ⅰ型呼衰→肺通氣過度→呼堿，

血K＋↓，血Cl-↑

③代堿：醫(yī)源性—用人工呼吸機時。④代酸：Ⅰ型呼衰嚴重缺氧→無氧酵解↑→乳酸等酸性代謝產(chǎn)物↑→代酸、高鉀、血Cl-可

N。。

（二）呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調(diào)節(jié)-(RegulationofRespiration)

的變化外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg2． 潮式呼吸(Cheyne-StokesBreathing)中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運動排出CO2

中樞興奮性過低…（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)

輕度PaO2和PaCO2

可興奮心血管運動中樞嚴重PaO2

和PaCO2抑制心血管運動中樞

缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓 右心后負荷長期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長期缺氧紅細胞增多血液粘度右心負荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病

(corpulmonale)PaO2:60mmHg智力，視力輕度減退

40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀

20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）肺性腦病(pulmonaryencephalopathy):

呼衰引起的腦功能障礙（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化(ChangesinCentralNervousSystem)II型呼衰引起的肺性腦病的機制(Pathogenesisofpulmonaryencephalopathy

inTypeIIRespiratoryFailure):γ-氨基丁酸顱內(nèi)壓PO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管通透性腦水腫腦血管擴張腦充血腦脊液pH溶酶體酶釋放中樞抑制磷脂酶活