泉州一中、泉港一中、德化一中、廈外石獅分校四校聯盟2024—2025學年上學期期中考聯考高二年段生物學科試卷滿分：100分考試時間：90分鐘一．選擇題（共20題，每題2分，總分40分）1.檢測血漿成分是醫學診斷中的一項重要手段，用于評估某些疾病的風險或監測治療效果。健康人血漿中通常不會被檢測出的成分是（）A.抗體 B.血紅蛋白 C.胰島素 D.膽固醇【答案】B【解析】【分析】1、存在于內環境的物質：（1）營養物質，如水、無機鹽、葡萄糖、氨基酸等；（2）調節物質，如激素、抗體等；（3）代謝廢物，如二氧化碳、尿素等；（4）其他物質，如血漿蛋白等。2、不存在于內環境的物質：（1）細胞內有的物質，如血紅蛋白、胞內酶等；（2）與外界相通的液體，如消化液、淚液、汗液、尿液等；（3）細胞膜上的成分，如載體、受體等；（4）人體不能吸收的物質，如纖維素、麥芽糖等。【詳解】A、抗體是由漿細胞分泌的，屬于內環境成分，不符合題意，A錯誤；B、血紅蛋白位于紅細胞內，不屬于內環境成分，符合題意，B正確；C、胰島素屬于分泌蛋白，屬于內環境成分，不符合題意，C錯誤；D、膽固醇為小分子脂質，屬于內環境成分，不符合題意，D錯誤。故選B。

2.鼻病毒是最常見的引起普通感冒的病毒。鼻病毒引起感冒后，機體會發生的現象是（）①通過“下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸”釋放腎上腺素，提高代謝速率②通過分級調節和反饋調節機制，使機體產熱量和散熱量維持平衡③神經遞質、激素和細胞因子等通過體液傳輸協調神經—體液—免疫調節網絡④激活不同的B淋巴細胞增殖、分化形成漿細胞，從而產生多種類型的抗體A.①③ B.②④ C.①②③ D.②③④【答案】D【解析】【分析】內環境的穩態指的是各種理化性質和化學成分保持相對穩定的狀態，內環境穩態的調節機制是神經—體液—免疫調節網絡。【詳解】①通過“下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸”釋放腎上皮質激素，調節鹽平衡，腎上腺素是由腎上腺髓質分泌的激素，①錯誤；②鼻病毒引起感冒后，機體會出現發熱等癥狀，通過調節使機體產熱量和散熱量維持平衡的過程中存在分級調節和反饋調節機制，②正確；③神經遞質、激素和細胞因子均需要通過體液傳輸協調神經—體液—免疫調節網絡，且神經遞質、激素和細胞因子分別屬于神經調節、體液調節和免疫調節的信息分子，③正確；④鼻病毒結構中有多種抗原，因而會激活不同的B淋巴細胞增殖、分化形成漿細胞，從而產生多種類型的抗體，④正確。故選D。3.在體內各個系統的參與下，細胞通過內環境與外界環境進行物質交換，示意圖如下，其中字母A、B、C表示器官，字母a、b是有關的生理過程，①、②、③是內環境的組成成分。下列敘述錯誤的是（）A.淋巴細胞生活的內環境主要是①、②B.A、B和C分別表示肺、小腸、腎等器官C.血糖高時胰島素通過抑制a過程降血糖D.b過程受抗利尿激素、醛固酮等激素調節【答案】C【解析】【分析】題圖分析：A為肺，表示氧氣進入內環境、二氧化碳排出體外，需要通過呼吸系統才能完成；B為消化道，表示食物的消化吸收，需要通過消化系統才能完成；C為腎臟，表示代謝廢物排出體外，需要排泄系統來完成；①代表的是血漿，②代表的是淋巴，③代表的是組織液，它們共同構成內環境。【詳解】A、①為血漿、②為淋巴液，淋巴通過淋巴循環回流到血漿，因此，淋巴細胞生活的內環境主要是①、②，A正確；B、圖中，A為肺，表示氧氣進入內環境、二氧化碳排出體外，需要通過呼吸系統才能完成；B為消化道，表示食物的消化吸收，需要通過消化系統才能完成，其中主要起作用的是小腸；C為腎臟，表示代謝廢物排出體外，需要排泄系統來完成，B正確；C、血糖高時胰島B細胞分泌胰島素增多，胰島素通過促進組織細胞對葡萄糖的攝取、利用和儲存實現降血糖，同時胰島素還能抑制肝糖原分解和非糖物質轉化，但胰島素不能抑制a過程（食物消化吸收）降血糖，C錯誤；D、b過程為水和無機鹽的重吸收過程，該過程受抗利尿激素、醛固酮等激素調節，進而維持機體內水、鹽平衡，D正確。故選C。4.李雷觀看校文藝演出前沒有明顯尿意，但為了避免中途去廁所，在進場前去排了一次尿。下列敘述正確的是（）A.沒有尿意時李雷大腦皮層對膀胱無調控作用B.李雷通過大腦皮層調控脊髓實現有意識排尿C.李雷主動排尿的神經調節方式是非條件反射D.排尿時李雷支配膀胱的交感神經興奮性提高【答案】B【解析】【分析】在中樞神經系統中，調節人和高等動物生理活動的高級神經中樞是大腦皮層。在生命活動的調節過程中，高級中樞調節起著主導的作用，排尿反射中樞位于脊髓，而一般成年人可以有意識地控制排尿，說明脊髓的排尿反射中樞受大腦皮層的控制。【詳解】A、無尿意也能排尿說明機體活動受大腦皮層及其他中樞的分級調節，A錯誤；B、排尿中樞位于脊髓，大腦皮層的高級中樞能控制脊髓的低級中樞，所以人能有意識的控制排尿，B正確；C、李雷是在沒有尿意的情況下主動排尿，該過程信號是由大腦皮層發出的，沒有經過完整的反射弧，不屬于反射，C錯誤；D、排尿過程中，副交感神經處于興奮狀態，會使膀胱縮小，D錯誤。故選B。5.胰導管細胞是胰腺中的外分泌細胞，其分泌胰液的同時也分泌HCO3-和H+。研究發現，狗聽到飼養員腳步聲時胰導管細胞分泌胰液等的水平會提高。下列敘述錯誤的是（）A.胰導管細胞分泌H+有利于維持細胞內pH的穩定B.狗聽到飼養員腳步聲時胰腺分泌胰液的作用是準備消化過程C.完全剪斷支配小腸的神經，狗聽到飼養員腳步聲時胰腺仍然會分泌胰液D.狗聽到飼養員腳步聲時胰腺分泌胰液是以促胰液素的作用為基礎學習建立的【答案】D【解析】【分析】狗胰導管細胞的分泌調節方式為神經-體液調節。①神經調節：食物、飼養員的腳步聲→迷走神經中傳入神經→神經中樞→迷走神經中傳出神經→胰導管細胞→分泌胰液；鹽酸刺激小腸中的神經，通過神經調節作用于胰導管細胞分泌胰液；②體液調節：鹽酸→小腸黏膜細胞→分泌促胰液素，經血液運輸作用于胰腺使胰腺分泌胰液。【詳解】A、胰導管細胞分泌H+有利于維持細胞內pH的穩定，避免細胞內pH過低，A正確；B、狗聽到飼養員腳步聲胰腺分泌胰液過程為條件反射，其作用是為消化做準備，B正確；C、完全剪斷支配小腸的神經，由于條件反射的存在，則狗聽到飼養員腳步聲時胰腺依然會分泌胰液，C正確；D、狗聽到飼養員腳步聲時胰腺分泌胰液是以食物刺激起作用為基礎學習建立，D錯誤。故選D。6.過期食品通常伴有細菌性污染，并產生大量毒素。當毒素進入胃腸道，機體會通過“惡心—嘔吐”腦腸傳遞神經通路引發厭惡情緒和嘔吐反射，如下圖。下列敘述正確的是（）A.人體利用胃酸殺死食物中部分細菌屬于體液免疫B.厭惡中樞和嘔吐中樞位于中樞神經系統相同部位C.機體通過神經-體液調節方式促進嘔吐以排出毒素D.腸嗜鉻細胞作為嘔吐反射弧的感受器檢測毒素刺激【答案】D【解析】【分析】題圖分析：當食物中的毒素與腸嗜鉻細胞膜上的受體特異性結合，膜上的鈣離子通道打開，使鈣離子內流，從而引起細胞釋放5-羥色胺。釋放到突觸間隙的5-羥色胺可與5-羥色胺受體結合，實現了神經元之間的信息傳遞。【詳解】A、人體利用胃酸殺死食物中部分細菌屬于非特異性免疫，是人體第一道防線起作用的過程，A錯誤；B、結合圖示可知，厭惡中樞和嘔吐中樞位于中樞神經系統（腦干）的不同部位，B錯誤；C、由圖可知，機體通過神經調節方式促進嘔吐以排出毒素，C錯誤；D、圖中腸嗜鉻細胞作為嘔吐反射弧感受器檢測毒素刺激，進而將毒素排出，D正確。故選D。7.心房鈉尿肽是一種肽類激素，主要作用是使血管平滑肌舒張和促進腎臟排鈉、排水。當心房壁受到牽拉（如血量過多等）時均可刺激心房肌細胞釋放鈉尿肽。下列相關敘述正確的是（）A.血量過多將引起細胞外液滲透壓明顯升高B.鈉尿肽隨血液到達腎臟，使腎臟的生理功能發生變化C.鈉尿肽與醛固酮作用于靶細胞產生相同的生物學效應D.鈉尿肽釋放增多時，垂體分泌進入血液的抗利尿激素減少【答案】B【解析】【分析】1、題意顯示，鈉尿肽是心房壁細胞在一定刺激下合成并分泌的肽類激素，根據其作用可知該激素作用的部位是腎小管和集合管，作用效果是減弱腎小管和集合管對水分的重吸收作用。2、抗利尿激素是下丘腦分泌細胞合成，通過垂體釋放的激素，其作用效果是促進腎小管和集合管對水分的重吸收，進而使尿量減少。【詳解】A、血量過多可刺激心房肌細胞釋放鈉尿肽，鈉尿肽通過促進腎臟排鈉、排水，導致細胞外液量減少，滲透壓無明顯變化，A錯誤；B、鈉尿肽是一種肽類激素，主要通過血液運輸至全身，可作用于腎臟，促進腎臟排鈉、排水，使腎臟的生理功能發生變化，B正確；C、醛固酮可促進腎小管和集合管對Na+的重吸收，鈉尿肽促進腎臟排鈉，二者產生的生物學效應不同，C錯誤；D、抗利尿激素由下丘腦合成分泌，垂體釋放，D錯誤。故選B。8.以新鮮的蛙坐骨神經腓腸肌標本為材料，檢測神經纖維產生動作電位的過程中，Na+、K+的流動造成的跨膜電流，結果如圖所示（外向電流是指陽離子由細胞膜內向膜外流動，內向電流則相反）。下列敘述正確的是（）A.a點和c點時坐骨神經纖維膜內外電位差相同B.發生內向和外向電流時離子跨膜轉運需要ATP提供能量C.興奮從刺激位點傳導到坐骨神經末梢的時間大概為3msD.使用K+通道阻斷劑處理坐骨神經纖維會降低d點時跨膜電流【答案】D【解析】【分析】分析曲線圖可知，內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，為鈉離子內流；外向電流是指正離子由細胞膜內向膜外流動，為鉀離子外流。靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。【詳解】A、a點為外正內負的靜息電位，內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，為鈉離子內流，因此c點是動作電位的峰值，為外負內正的膜電位，故a點和c點時坐骨神經纖維膜內外電位差不相同，A錯誤；B、內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，為鈉離子內流；外向電流是指正離子由細胞膜內向膜外流動，為鉀離子外流，兩種情況下的離子流動均為協助擴散，不消耗能量，B錯誤；C、圖示是檢測神經纖維產生動作電位的過程中，Na+、K+的流動造成的跨膜電流，圖示能顯示動作電位的形成需要1ms，但不能體現刺激點與腓腸肌之間的距離，所以不能計算興奮從刺激位點傳導到坐骨神經末梢的時間，C錯誤；D、ce段是由鉀離子外流產生的外向電流，運輸方式為協助擴散，若使用K+通道阻斷劑處理坐骨神經纖維會使鉀離子外流減少，因此會降低d點時跨膜電流，D正確。故選D。9.針灸起源于中國，是中醫學的重要組成部分。研究人員揭示了針灸治療疾病的重要機理：低強度電刺激小鼠后肢的“足三里”穴位，可激活ProKr2感覺神經元，從而通過迷走神經—腎上腺通路釋放抗炎物質。下表為研究人員驗證針灸“足三里”穴位時ProKr2神經元作用的實驗設計。下列敘述不合理的是（）實驗目的簡要操作過程選擇實驗材料并分組選取若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組設置實驗組和對照組A組小鼠①，B組小鼠不作處理②給兩組小鼠注射細菌脂多糖③④，檢測兩組小鼠的炎癥因子水平A.①破壞ProKr2神經元B.②誘導小鼠炎癥C.③檢測小鼠的抗炎癥反應D.④分別用低強度和高強度電刺激兩組小鼠足三里【答案】D【解析】【分析】題意分析，本實驗的目的是驗證針灸“足三里”穴位時ProKr2神經元在抗炎過程中的作用，自變量為是否破壞ProKr2神經元，因變量是炎癥因子水平的變化，其他無關變量相同且適宜。【詳解】A、本實驗的目的是驗證針灸“足三里”穴位時ProKr2神經元的作用，因此實驗的自變量為是否破壞ProKr2神經元，因此實驗中B組為對照組，A組為實驗組，因此①為破壞ProKr2神經元，A正確；B、②誘導小鼠炎癥，而后通過針灸后檢測炎癥因子水平的變化，B正確；C、③檢測小鼠的抗炎癥反應，具體操作為低強度電刺激小鼠后肢的“足三里”穴位，檢測兩組小鼠的炎癥因子水平，C正確；D、④具體操作為用低強度電刺激兩組小鼠足三里，而后檢測兩組小鼠的炎癥因子水平，得出相應的結論，D錯誤。故選D。10.抗利尿激素（ADH）能夠促進腎小管管壁細胞重吸收水，作用機制如下圖所示。下列敘述正確的是（）A.體現了激素調節準確、局限特點B.①過程中ATP的主要作用是供能C.②過程提高了細胞對水的通透性D.A側滲透壓降低會增強①②③過程【答案】C【解析】【分析】水平衡的調節：1、當機體失水過多、飲水不足、食物過咸時，細胞外液滲透壓升高，下丘腦滲透壓感受器受到的刺激增強，致使抗利尿激素分泌量增加，腎小管和集合管對水的重吸收作用增強。2、當機體飲水過多時，細胞外液滲透壓降低，下丘腦滲透壓感受器受到的刺激減弱，致使抗利尿激素分泌量減少，腎小管和集合管對水的重吸收作用減弱。【詳解】A、調節準確、局限是神經調節的特點，A錯誤；B、圖中顯示，ADH與受體結合激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成信號分子cAMP過程消耗ATP，該過程中ATP作為反應物，同時還提供能量，B錯誤；C、從圖中可以看出，ADH與膜上的受體結合，促進ATP水解為cAMP，促進囊泡轉運，囊泡上具有水通道蛋白，會增加質膜上水通道蛋白數量，進而提高了細胞對水的通透性，C正確；D、A側為腎小管管腔，B側為組織液，若B側滲透壓升高會增強①②③過程，D錯誤。故選C。11.如圖為人體內雌激素分泌的調節示意圖，A為某器官，正常情況下人體通過過程①進行雌激素含量的調節，而在排卵期則啟動過程②。下列有關敘述錯誤的是（）注。GnRH為促性腺激素釋放激素；（+）表示促進，（-）表示抑制。A.GnRH神經元位于下丘腦中，A為垂體B.據圖分析，雌激素的分泌存在分級調節和反饋調節C.排卵期體內雌激素含量較高，有利于排卵D.過程①會導致Na+大量內流進入Kp神經元1【答案】D【解析】【分析】1、分析題干：GnRH為促性腺激素釋放激素，GnRH是由GnRH神經元分泌的，然后作用于A，由此可知GnRH為下丘腦，A為垂體。2、分析題圖：過程①抑制KP神經元l活動，故Kp釋放量減少，促性腺激素能促進排卵而過程②能促進KP神經元2活動，下丘腦釋放GnRH(促性腺激素釋放激素)，促進垂體合成、釋放促性腺激素，促進卵巢合成釋放較多的雌激素，從而促進排卵。綜合上述分析，此過程有神經-體液共同調節。【詳解】A、據圖：GnRH為促性腺激素釋放激素，GnRH是由GnRH神經元分泌的，然后作用于A，由此可知GnRH為下丘腦，A為垂體，A正確；B、根據題意和題圖可知，下丘腦分泌促性腺激素釋放激素，作用于垂體，使其分泌促性腺激素，使卵巢合成釋放較多的雌激素；另外，雌激素增多，會抑制KP神經元l活動，故Kp釋放量減少，所以雌激素的分泌存在分級調節和反饋調節，B正確；C、排卵前期，啟動過程②進行調節，使Kp釋放量增加，通過下丘腦、垂體的分級調節，可維持體內雌激素含量較高水平的穩定，有利于排卵，C正確；D、過程①抑制KP神經元l活動，內流進入Kp神經元1的Na+的量減少，D錯誤。故選D。12.興奮往中樞神經系統的傳導過程中，有時存在一個突觸引起的興奮被后一個突觸抑制的現象，如圖是突觸2抑制突觸1興奮傳導的過程示意圖。下列敘述錯誤的是（）(注：圖中乙酰膽堿和甘氨酸（Gly）為神經遞質）A.離子通道甲和乙分別協助陽離子和陰離子跨膜轉運B.Gly通過①轉運到原細胞中的主要意義是使突觸2可持續釋放GlyC.突觸1和突觸2均能發生“電信號→化學信號→電信號”的信號轉換D.上述過程體現了細胞膜能控制物質進出細胞和進行細胞間的信息交流【答案】B【解析】【分析】分析題圖，突觸1的突觸前膜釋放的神經遞質（乙酰膽堿）是興奮型遞質，可使興奮向下傳導；而突觸2的突觸前膜釋放的神經遞質（甘氨酸）是抑制型遞質，與分布在突觸后膜上的Gly受體結合，導致通道乙開啟，使陰離子內流，使突觸1處的興奮不能傳突觸2處。【詳解】A、分析題圖，突觸1的突觸前膜釋放的神經遞質（乙酰膽堿）是興奮型遞質，與分布在突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合，導致通道甲開啟，使陽離子內流，可使興奮向下傳導；而突觸2的突觸前膜釋放的神經遞質（甘氨酸）是抑制型遞質，與分布在突觸后膜上的Gly受體結合，導致通道乙開啟，使陰離子內流，使突觸1處的興奮不能傳突觸2處，A正確；B、Gly通過①轉運到原細胞中的主要意義是防止突觸后膜受體不斷接受抑制性遞質而引起持續抑制，B錯誤；C、突觸是兩個神經元之間連接形成的結構，突觸處信號轉換過程是電信號→化學信號→電信號，故突觸1和突觸2均能發生“電信號→化學信號→電信號”的信號轉換，C正確；D、上述過程中有神經遞質的釋放、離子進入細胞，神經遞質與受體的結合等過程，體現了細胞膜能控制物質進出細胞和進行細胞間的信息交流，D正確。故選B。13.被狗重度咬傷的受傷者要進行聯合免疫，即多次注射抗狂犬病血清與人用狂犬病疫苗，以預防狂犬病的發生。下列敘述正確的是（）A.注射抗狂犬病血清的目的是為人體提供長期保護B.注射狂犬病疫苗的作用是刺激漿細胞以產生抗體C.抗狂犬病血清與狂犬病疫苗應在相同時間相同部位注射D.沒有接觸狂犬病毒，人體內也存在可與之特異性結合的淋巴細胞【答案】D【解析】【分析】免疫的方法有2種：方法①注射抗體，抗體可以直接清除抗原，發揮作用快，可起到治療的作用，一般使用于緊急治療，此法缺點是抗體存活時間比較短，沒有長期預防的作用，屬于被動免疫。方法②注射抗原，引起人體的免疫反應，在體內產生抗體和記憶細胞，進而獲得了對該抗原的抵抗能力，因為記憶細胞能存活時間長，所以人可以保持較長時間的免疫力，屬于主動免疫，因為抗體和記憶細胞的產生需要一定的時間，所以此法可用于免疫預防，不適合用于緊急治療。【詳解】A、注射抗狂犬病血清屬于直接注射抗體，抗體可以直接清除抗原，發揮作用快，可起到治療的作用，一般使用于緊急治療，此法缺點是抗體存活時間比較短，沒有長期預防的作用，A錯誤；B、注射狂犬病疫苗屬于注射抗原，抗原不能刺激漿細胞以產生抗體，B錯誤；C、注射抗狂犬病血清屬于直接注射抗體，注射狂犬病疫苗，狂犬疫苗屬于抗原，抗狂犬病血清與狂犬病疫苗在相同時間相同部位注射，會發生抗原、抗體的結合，減弱治療的效果，C錯誤；D、當病原體侵入機體時，一些病原體可以和B細胞接觸，這說明即使沒有接觸狂犬病毒，人體內也存在可與之特異性結合的淋巴細胞，D正確。故選D。14.IA是一種“智能”胰島素，既能與細胞膜上的胰島素受體結合，又能與葡萄糖競爭葡萄糖轉運蛋白（GT），其調控血糖的部分機制如圖。已知IA與胰島素受體結合后會使細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白（GT）增多。下列敘述正確的是（）A.①②③分別表示減少、減少、增多B.IA通過與葡萄糖競爭結合GT從而起到降血糖作用C.血糖降低時，IA與GT及胰島素受體的結合均會減少D.與普通外源胰島素相比，IA能有效避免低血糖的風險【答案】D【解析】【分析】1、血糖的來源：食物中的糖類的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物質的轉化；2、血糖的去向：血糖的氧化分解為CO2、H2O和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解為葡萄糖）、血糖轉化為脂肪、某些氨基酸。3、血糖平衡調節：由胰島A細胞分泌胰高血糖素提高血糖濃度，促進血糖來源；由胰島B細胞分泌胰島素降低血糖濃度，促進血糖去路，減少血糖來源。【詳解】A、正常情況下，當血糖升高，葡萄糖與GT結合增多，導致細胞攝取葡萄糖的速率升高導致①IA與GT結合減少，②同時IA與胰島素受體結合增多，導致③膜上的GT增多，A錯誤；B、分析題圖可知，葡萄糖與GT結合增多，導致細胞攝取葡萄糖的速率升高，從而使血糖濃度降低，此時IA與GT結合減少，即IA通過與葡萄糖競爭結合GT不能起到降血糖作用，B錯誤；CD、血糖降低時，葡萄糖與IA競爭性結合GT減少，IA與GT結合增多，與胰島素受體結合減少，與外源胰島素相比，IA可避免低血糖的產生，C錯誤，D正確。故選D。15.正常情況下，人的體溫調定點為37℃左右，如果體溫偏離這個數值，機體會在體溫調節中樞的作用下，相應地調節產熱和散熱，維持體溫相對穩定。某些病原體產生的致熱原會使調定點上移。人體受到病毒感染發熱時會經歷體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期三個階段，如圖，下列相關說法錯誤的是（）A.階段I調定點上移，通過神經和體液調節實現體溫的升高B.階段Ⅱ機體產熱量、散熱量都增加，且產熱量大于散熱量C.階段Ⅲ機體主要通過毛細血管舒張、出汗增多來增加散熱D.位于下丘腦的體溫調節中樞參與三個階段的體溫調節過程【答案】B【解析】【分析】體溫調節：體溫偏低時，冷覺感受器受刺激，將興奮傳到下丘腦體溫調節中樞，通過神經調節，使汗腺分泌減少（減少散熱），毛細血管收縮（減少散熱），骨骼肌不自主戰栗（促進產熱）；同時，甲狀腺激素分泌增多，腎上腺素分泌增多，促進細胞代謝，促進機體產熱。【詳解】A、階段Ⅰ調定點上移是通過神經和體液共同調節實現的，如通過神經-體液調節使甲狀腺激素分泌增多促進產熱，A正確；B、階段Ⅱ調定點曲線保持恒定，機體的產熱量、散熱量都增加，且產熱量=散熱量，使體溫圍繞在一個比正常體溫高的溫度范圍內波動，B錯誤；C、階段Ⅲ體溫下降，機體主要通過毛細血管舒張、出汗增多來增加散熱，使得散熱量大于產熱量，從而使體溫下降，C正確；D、人體的體溫調節中樞位于下丘腦，下丘腦是體溫調節的反射弧的神經中樞所在器官，可以參與三個階段的體溫調節過程，D正確。故選B。16.下圖表示某概念模型，下列相關敘述與該模型相符的是（）生理活動甲乙丙丁A血糖調節血糖升高垂體胰島A細胞腎上腺B體溫調節皮膚冷覺感受器興奮下丘腦體溫調節中樞汗腺唾液腺C水鹽平衡調節細胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器垂體大腦皮層D體液免疫病原體入侵淋巴細胞漿細胞記憶T細胞A.A B.B C.C D.D【答案】C【解析】【分析】血糖平衡調節、體溫調節和水鹽平衡調節均屬于神經-體液調節，血糖調節中唯一降低血糖的激素是胰島素，升高血糖的激素有胰高血糖素、腎上腺素等；特異性免疫分為體液免疫和細胞免疫，體液免疫的主要作戰部隊是B淋巴細胞，細胞免疫的主要作戰部隊是T淋巴細胞。【詳解】A、血糖升高，會通過傳入神經到下丘腦，作用到胰島 B細胞分泌胰島素降低血糖，胰島A細胞分泌的胰高血糖素和腎上腺髓質分泌的腎上腺素都是升高血糖的，A錯誤；B、體溫調節中，皮膚冷覺感受器興奮，傳入到下丘腦體溫調節中樞，通過汗腺分泌減少，毛細血管收縮等來減少散熱，B錯誤；C、水鹽平衡調節中，細胞外液滲透壓升高，會刺激下丘腦滲透壓感受器興奮，使下丘腦分泌抗利尿激素，垂體釋放，促進腎小管和集合管對水的重吸收；同時大腦皮層產生渴覺，主動飲水，C正確；D、病原體入侵，經抗原呈遞細胞給B淋巴細胞，刺激B淋巴細胞增殖分化為漿細胞和記憶B細胞，D錯誤。故選C。17.癌細胞會表達MHC和PD-L1表面抗原。當癌細胞MHC抗原與細胞毒性T細胞表面相應受體結合時，會激活細胞毒性T細胞，啟動抗腫瘤免疫反應；但癌細胞PD-L1抗原與細胞毒性T細胞表面的PD-1受體結合，則會抑制細胞毒性T細胞的增殖、分化，使癌細胞逃離免疫系統的攻擊，如圖。下列敘述錯誤的是（）A.正常細胞表達PD-L1有利于避免引發自身免疫病B.細胞毒性T細胞受癌細胞表面抗原MHC激活，體現了免疫監視功能C.癌癥患者的細胞毒性T細胞表達PD-1的原因是細胞發生了基因突變D.推測注射抗PD-1或PD-L1抗體均可以防止癌細胞逃離免疫系統攻擊【答案】C【解析】【分析】題圖分析，癌細胞的MHC與受體識別結合后能促進T細胞的增殖分化，同時，癌細胞表面的PD-L1也能與T細胞PD-1識別結合而抑制T細胞的增殖分化。【詳解】A、正常細胞表達PD-L1能抑制細胞毒性T細胞的增殖、分化，有利于避免引發自身免疫病，A正確；B、癌細胞表面抗原MHC激活細胞毒性T細胞，細胞毒性T細胞使癌細胞裂解死亡，這體現了免疫監視的功能，B正確；C、細胞毒性T細胞表達PD-1基因是基因選擇性表達的結果，不是基因突變導致的，C錯誤；D、抗PD-1抗體和抗PD-L1抗體均能使PD-L1和PD-1不能識別結合，從而使T細胞正常增殖，可以防止癌細胞逃離免疫系統攻擊，D正確。故選C。18.高劑量放射性同位素標記抗原，被B細胞表面受體識別并結合后，會殺死該B細胞。科學家給小鼠注射大量高劑量的放射性同位素標記的抗原X，結果小鼠不產生相應的抗體，且再注射未標記的抗原X也不發生免疫反應。此時若再給該實驗動物注射未標記的抗原Y，動物能產生相應的抗體。上述實驗結果能支持的觀點是A.每個B細胞表面僅帶有一種抗原受體B.機體受抗原X刺激產生的抗體不識別抗原YC.只有標記的抗原才能誘導B細胞合成抗體D.B細胞表面抗原受體是由相應抗原誘導產生【答案】A【解析】【詳解】分析題干可知在科學家給小鼠注射大量高劑量的放射性同位素標記的抗原X后會被B細胞表面受體結合后，殺死了該B細胞，所以再次注射未被標記的抗原X后也不會發生免疫反應。但此時又注射了未標記的抗原Y，發現動物能產生相應的抗體，這說明了每個B細胞表面僅帶有一種抗原受體，所以殺死了識別X的B細胞，但識別Y的B細胞并沒有被殺死，A正確。機體受抗原X刺激產生的抗體不識別抗原Y，但該實驗結果無法支持該觀點，B錯誤。不被標記的抗原也能誘導B細胞合成抗體，C錯誤。B細胞表面抗原受體是基因表達的產物，而不是相應抗原誘導產生的，D錯誤。19.NF-KB被過度激活后，可導致過度炎癥反應、類風濕關節炎、心臟炎癥變化等疾病。如圖為巨噬細胞避免過度炎癥反應的機制，下列分析錯誤的是（“→”表示促進，“⊥”表示抑制，VEGFR-3表示受體，VEGF-C表示信號分子）（）A.巨噬細胞幾乎分布于機體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞等功能B.類風濕關節炎和重癥聯合免疫缺陷病都屬于免疫失調引起的自身免疫缺陷病C.VEGFR-3的加工運輸過程以及TLR4的內吞都體現了生物膜的結構特點D.抑制TLR4-NF-KB介導的炎癥反應存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋調節【答案】B【解析】【分析】免疫系統的功能：免疫防御、免疫自穩及免疫監視。免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用；免疫自穩是指機體清除衰老或損傷的細胞，進行自身調節，維持內環境穩態的功能；免疫監視是指機體識別和清除突變的細胞，防止腫瘤發生的功能。【詳解】A、巨噬細胞幾乎分布于人體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞功能，A正確；B、類風濕關節炎是自身免疫病，重癥聯合免疫缺陷病是免疫缺陷病，B錯誤；C、細胞膜上的蛋白質通過內質網和高爾基體加工利用膜的流動性，內吞利用細胞膜的流動性，C正確；D、由圖可知，抑制TLR4-NF-KB介導的炎癥反應存在負反饋調節，D正確。故選B。20.為探究細菌X侵入小鼠體內后，小鼠免疫應答的方式，某小組進行了如下兩個實驗：實驗一：將不帶特殊病原體的若干健康小鼠分成甲、乙兩組，分別注射細菌X和生理鹽水，10天后分離出甲組小鼠的T細胞、甲組小鼠的血清、乙組小鼠的T細胞、乙組小鼠的血清，將這些T細胞或血清分別注入提前一天注射過細菌X的I、Ⅱ、Ⅲ，Ⅳ組小鼠體內，然后逐日檢查各組小鼠脾臟內活菌量，結果如圖1。實驗二：在體外觀察小鼠的T細胞和巨噬細胞對細菌X的殺傷力，結果如圖2。下列說法錯誤的是（）A.Ⅱ組與Ⅳ組曲線增長趨勢相同，說明血清中的抗體不能有效抑制細菌繁殖B.比較I組與Ⅲ組曲線變化的差異，說明活化的T細胞能抑制細菌數量增長C.綜合兩組實驗結果，說明細菌X生活在細胞外，且T細胞不能直接殺傷細菌XD.可初步推測活化的T細胞可能釋放某種物質活化了巨噬細胞，進而殺傷細菌X【答案】C【解析】【分析】人體有三道防線來抵御病原體的攻擊。皮膚、黏膜是保衛人體的第一道防線；體液中的殺菌物質（如溶菌酶）和吞噬細胞（如巨噬細胞和樹突狀細胞）是保衛人體的第二道防線。第三道防線是機體在個體發育過程中與病原體接觸后獲得的，主要針對特定的抗原起作用，因而具有特異性，叫作特異性免疫。【詳解】A、Ⅱ組小鼠注射了甲組小鼠的血清（含抗體），Ⅳ組小鼠注射了乙組小鼠的血清（不含抗體），Ⅱ組與Ⅳ組曲線增長趨勢相同，可以說明血清中的抗體不能有效抑制細菌繁殖，A正確；B、I組小鼠注射了甲組小鼠的T細胞（被活化），Ⅲ組小鼠注射了乙組小鼠的T細胞（未被活化），I組曲線增長趨勢小于Ⅲ組，說明活化的T細胞能抑制細菌數量增長，B正確；C、由圖2可知，巨噬細胞可以抑制細菌數量增長，而活化T細胞不能抑制細菌數量增長，由曲線II可知抗體對細菌X不起作用，則可說明細菌生活在細胞內，活化的T細胞不能直接殺傷細菌X，C錯誤；D、由實驗結果可知，活化的T細胞不能直接殺傷細菌X，而巨噬細胞能抑制細菌X數量增長，活化的T細胞可以促進巨噬細胞的作用，可初步推測活化的T細胞可能釋放某種物質活化了巨噬細胞，進而殺傷細菌X，D正確。故選C。二．非選擇題（共5小題，總分60分）21.人體的一切生命活動都離不開神經系統的調節和控制。完善下面的神經調節概念圖。上圖中①②③④⑤⑥⑦⑧分別表示：①_______；②__________；③_____；④________；⑤_________；⑥________；⑦___________；⑧_________。【答案】①.呼吸、心臟功能②.生物節律的中樞③.周圍神經系統④.副交感神經⑤.交感神經⑥.接受刺激、產生興奮并傳導興奮⑦.條件反射⑧.非條件反射【解析】【分析】神經系統由腦、脊髓和它們所發出的神經組成，腦和脊髓是神經系統的中樞部分，叫中樞神經系統；由腦發出的腦神經和由脊髓發出的脊神經是神經系統的周圍部分，叫周圍神經系統。【詳解】神經系統包括中樞神經系統和③周圍神經細胞，其中中樞神經系統包括腦和脊髓，腦包括大腦、小腦、腦干和下丘腦，其中腦干中有調節基本生命活動的中樞，如①調節呼吸、心臟功能的基本活動中樞，下丘腦是內分泌活動的樞紐，其中有體溫調節中樞、水鹽平衡中樞、血糖平衡中樞等，另外還②控制生物的節律；周圍神經系統包括腦神經和脊神經，兩類神經中均包括傳入神經和傳出神經，其中支配內臟運動的神經為屬于自主神經系統，包括④副交感神經和⑤交感神經，二者的作用對于同一器官的作用往往是相反的。神經系統的基本結構和功能的單位是神經元，神經元包括胞體和突起兩部分，突起包括樹突和軸突兩部分。作為神經系統結構和功能的基本單位，神經元具有接受刺激、產生興奮和傳導興奮的作用。神經調節的基本方式是反射，反射的結構基礎是反射弧，反射弧包括5部分，分別為感受態、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器，反射根據成因分為⑦條件反射和⑧非條件反射，前者是后天形成的，無限的，后者是先天的、有限的。22.為研究夜間白光暴露（光暴露）對小鼠血糖調節的機制，科研人員開展了以下研究。（1）正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進組織細胞___________，使血糖濃度降低。（2）研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環境中進行血糖代謝測定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標包圍的而積數值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對值①綜上分析，AUC數值越大，小鼠血糖代謝能力____________。②依據上圖的柱狀圖分析，說明_____________。（3）①小鼠視網膜上存在三種感光細胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細胞介導上述過程，研究者獲得了不同細胞功能異常的小鼠進行AUC檢測，結果如下表所示，推測小鼠視網膜上感受光暴露刺激的是______________。功能異常小鼠AUC檢測組別處理黑暗AUC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內棕色脂肪細胞可利用血糖進行產熱。根據上述結果，補充該研究中光暴露對血糖的調節通路：光暴露→_________→傳入神經→激活下丘腦SON區→傳出神經→_________。【答案】（1）攝取、利用和儲存葡萄糖（2）①.越差②.光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力（3）①.ipRGCS細胞②.ipRGCS細胞興奮③.棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少【解析】【分析】據題意可知：光調節葡萄糖代謝的機制：光可通過神經調節的方式影響糖代謝，其信號傳導途徑是：光→視網膜ipRGC細胞→傳入神經→下丘腦SON區→傳出神經→棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少。【小問1詳解】胰島素作用包括促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉細胞并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變為葡萄糖。因此對于組織細胞來說胰島素可以促進組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖。【小問2詳解】①題意表明，將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標包圍的而積數值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，因此AUC數值越大代表小鼠血糖恢復越慢，因此AUC數值越大，小鼠血糖代謝能力越差。②依據柱狀圖分析可知，光暴露組AUC數值更大，因此可推測光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力。【小問3詳解】①Cones，Rods功能異常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值較大，說明光暴露正常發揮抑制小鼠血糖代謝能力，而ipRGCS功能異常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值較小，表明光暴露無法發揮作用，因此小鼠視網膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS細胞。②根據表格信息可知，光暴露對血糖的調節通路為：光→視網膜ipRGC細胞→傳入神經→下丘腦SON區→傳出神經→棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少。23.Graves病和橋本甲狀腺炎是體內甲狀腺激素水平異常疾病，兩種疾病的致病機理如下圖所示。請回答：（1）甲狀腺激素的作用有___________________（答2點），其分泌過程受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的分層調控，該方式有利于甲狀腺激素含量的精細調控，原因是____________。（2）由圖可知，Graves病和橋本甲狀腺炎都是機體免疫失調引起的。①根據Graves病的致病機理分析：在相應B細胞增殖、分化為漿細胞的過程中，輔助性T細胞的作用是_________，漿細胞分泌的抗體發揮與_________激素類似的功能，因而導致甲狀腺功能亢進。②根據橋本甲狀腺炎的致病機理分析：患者漿細胞分泌針對__________的抗體。當抗原、抗體結合后，會形成復合體覆蓋在甲狀腺細胞表面，______________與之結合而受到激活，造成甲狀腺細胞的凋亡或壞死，因而導致甲狀腺功能減退等。（3）根據上述橋本甲狀腺炎發病機制，最合理的治療方案是。A.補充碘 B.外源補充甲狀腺激素C.減少甲狀腺激素的合成 D.采取地中海飲食等抗炎飲食【答案】（1）①.調節體內的有機物代謝、促進機體產熱、促進生長和發育、提高神經的興奮性、升高血糖②.由于激素具有微量高效特點，此方式能放大激素的調節效應，形成多級反調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態（2）①.輔助性T細胞其細胞膜上的特定分子會發生變化并與B細胞結合，使B細胞活化；分泌細胞因子，促進B細胞增殖、分化②.促甲狀腺③.甲狀腺細胞表面抗原④.細胞毒性T細胞（3）B【解析】【分析】下丘腦調節垂體分泌，垂體調節甲狀腺分泌，此調節方式是分級調節，由于激素具有微量高效特點，此方式能放大激素的調節效應，形成多級反調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態。【小問1詳解】甲狀腺分泌的甲狀腺激素具有調節體內的有機物代謝、促進機體產熱、促進生長和發育、提高神經的興奮性、升高血糖等作用。由于激素具有微量高效特點，此方式能放大激素的調節效應，形成多級反調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態。【小問2詳解】接受抗原刺激的輔助性T細胞其細胞膜上的特定分子會發生變化并與B細胞結合，進而激活B細胞，同時輔助性T細胞還能分泌細胞因子，細胞因子能促進B細胞增殖分化為記憶B細胞和漿細胞的過程，由此可知，在相應B細胞增殖、分化為漿細胞的過程中，輔助性T細胞的作用是輔助性T細胞其細胞膜上的特定分子會發生變化并與B細胞結合、分泌細胞因子。漿細胞分泌的抗體能與甲狀腺細胞膜上的受體結合，發揮與促甲狀腺激素類似的生理作用，從而導致甲狀腺功能亢進。橋本甲狀腺炎是自身免疫病，由圖分析：患者漿細胞會分泌針對甲狀腺細胞表面抗原的特異性抗體，抗體與抗原結合后，形成復合體覆蓋在甲狀腺細胞表面，細胞毒性T細胞與之結合而受到激活，造成甲狀腺細胞的裂解破壞（凋亡或壞死），甲狀腺激素分泌減少，從而導致甲狀腺功能減退等。【小問3詳解】橋本甲狀腺炎是NK細胞殺傷甲狀腺細胞引起的，減少甲狀腺細胞數量可減弱炎癥，甲狀腺細胞數量減少導致甲狀腺激素減少，故外源補充甲狀腺激素是最合理的治療方案，B正確。故選B。24.造血干細胞（HSC）在骨髓中產生，可分化、發育為血細胞和免疫細胞。當受到某些細胞因子刺激后，骨髓中的HSC會釋放到外周血中，此過程稱為HSC動員，其機制如下圖1所示。收集外周血中的HSC，可用于干細胞移植及血液疾病治療。請回答：（注：G-CSF為粒細胞集落刺激因子，CGRP為神經肽）（1）HSC動員的機制是，G-CSF刺激骨髓中的傷害性感受神經元，促進神經纖維末梢中的_______與突觸前膜融合，釋放CGRP，CGRP作為一種_____________，可作用于_________，促進HSC遷移至血管中。（2）R蛋白是HSC上受體的組分之一。研究人員以野生型小鼠及敲除編碼R蛋白基因的小鼠為實驗對象，研究HSC動員對骨髓造血功能的影響，實驗處理及檢測結果如下圖2、圖3。①圖2結果表明R蛋白是受體響應CGRP信號所必須的，依據是______________________。②圖3結果說明_____________。③綜合圖2、圖3實驗數據可知，G-CSF刺激后，野生型小鼠體內HSC總量明顯高于敲除組。推測原因是_________________，從而使野生型小鼠體內HSC總量增加。（3）辣椒中富含辣椒素，辣椒素也可作用于傷害性感受神經元。為探究辣椒素能否增強由G-CSF刺激引起的HSC動員，研究人員給野生型小鼠分別喂食含辣椒素的辛辣食物及普通食物，檢測并比較兩組小鼠體內CGRP含量。請從以下兩方面補充完善上述實驗方案。①實驗處理：____________________。②檢測指標：____________________。【答案】（1）①.突觸小泡②.神經遞質（信號分子）③.HSC細胞膜上的受體（2）①.注射G-CSF后，對照組（野生型）可以引起外周血中HSC的相對量升高，與之相比，敲除了R基因的敲除組外周血中HSC的相對量較少，可確定R基因表達的R蛋白是受體響應CGRP信號所必須的②.HSC動員對骨髓中HSC的存儲量無影響③.受G-CSF刺激后，HSC遷移至外周血導致骨髓中HSC增殖，維持骨髓中HSC的儲存量（3）①.要對喂食辛辣食物與普通食物的野生型小鼠分子別注射G-CSF

②.需要檢測兩組小鼠外周血中HSC的數量

【解析】【分析】分析題意可知，HSC動員被細胞因子刺激后，骨髓中的HSC釋放到外周血中，因此實驗中可以用外周血中HSC的數量來表示，分析圖1可以看出細胞因子為G-CSF，可以作用于傷害性感受神經元，其作為突觸前膜可以分泌神經遞質CGRP，作用于HSC細胞膜上的受體，引起HSC遷移至血管中。該過程必不可少的環節為G-CSF刺激，CGRP的分泌。【小問1詳解】據圖可知，G-CSF刺激突觸前膜后，引起了神經纖維末梢中的突觸小泡與突觸前膜融合，釋放CGRP，因此可判定CGRP為一種神經遞質（信號分子），可作用于HSC細胞膜上的受體，促進HSC遷移至血管中。【小問2詳解】①圖2中注射G-CSF后，對照組（野生型）可以引起外周血中HSC的相對量升高，與之相比，敲除了R基因的敲除組外周血中HSC的相對量較少，可確定R基因表達的R蛋白是受體響應CGRP信號所必須的。②圖3中可以看出無論是否注射G-CSF，是否有R基因的表達產物，單位體積骨髓中HSC存儲數量基本不變，因此