緒論教學時數：1學時教學要求：通過這一章的學習，使學生掌握動物生物學的基本概念、高等動物的結構、以及對這門課的大致了解。一、動物生物學研究的對象、任務和方法?動物生物學：以人體及高等動物為研究對象，研究多細胞生命體的結構與機能的科學。?任務：通過研究生理機能發生的結構、原理、條件，以及機體內外環境變化對這些生理機能的影響，從而認識機體及其各部分機能活動的規律，更好地應用其為人類服務。研究水平：1、器官、系統水平的研究2、整體水平的研究3、細胞分子水平的研究研究方法：1、急性實驗法：離體組織、器官實驗活體解剖實驗2、慢性實驗法：在完整正常動物體上對某一器官或某一生理現象進行的實驗。二、動物生物學與其他學科的關系1、普通生物學、解剖學、組織學、胚胎學——基礎2、物理學、化學、數學——技術3、醫學、教育學、心理學、體育——應用三、生命現象的基本生理特征及生理機能的調節(一）生命現象的基本生理特征1、新陳代謝：生物體主動地與環境進行物質和能量交換的過程，同時體內物質和能量也在進行轉變。2、興奮性：活的組織或細胞當其周圍環境條件改變時，有發生反應的能力或特性。3、適應性：當環境條件發生改變時，機體或其部分組織的機能與結構也將在某種限度內隨著發生相應的改變，以求與所在環境保持動力平衡。這種能力稱為—4、生長與生殖：當機體的合成代謝超過分解代謝而表現的機體體積增大。當機體成熟后，產生子代個體的過程。(二）生理機能的調節1、神經調節機能表現：反射結構基礎：反射弧表現為：反饋2、體液調節功能物質：激素兩種調節系統的作用特點、作用位點、作用時間3、自身調節：由該組織細胞本身活動改變產生的適應性反應。如：心肌、骨骼肌的初長對收縮的效果的影響。機體的內環境與穩態細胞外液為機體的內環境。內環境的理化性質，和各種物質在不斷的變化中達到相對平衡，這種平衡狀態為穩態。機體的一切調節活動最終的生物學意義在于維持內環境的穩定。（哺乳動物的形態結構部分學生自習）神經肌肉組織的一般生理教學時數：4學時教學要求：使學生掌握關于神經與肌肉的基本生理特性，包括生物電產生的原理、突觸的特性等，同時對平滑肌的特性以及昆蟲的原纖維肌的特點有所了解。第一節細胞膜的生理1、細胞膜的結構液態的脂質雙分子層是膜的支架，其中鑲嵌有許多具有不同分子結構與功能的蛋白質，如受體、離子通道及各種酶系統等。部分蛋白質或脂質上亦有糖鏈的存在。（學生回答）2、物質跨細胞膜的轉運：主動轉運被動轉運1）擴散和滲透擴散ds/dt=k(A)(c1-c2)/xds/dt物質跨膜擴散的速率/擴散通量（mol/s），x膜的厚度（cm），A膜的表面積（cm2），(c1-c2)膜兩側的物質濃度（mol/cm3），k為常數。滲透水分子由滲透壓低的一側向高的一側移動，這種物質轉運方式-2）異化擴散：借助于膜蛋白（載體蛋白或通道蛋白）而完成的跨膜轉運。載體介導的異化擴散：特異性較高，存在競爭性抑制和飽和現象。離子通道介導的異化擴散：電壓門控配體門控3）主動轉運activetransport指細胞通過某種耗能的過程，將物質由膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。能量多由ATP水解提供。主動轉運的載體蛋白多為ATP酶。細胞內液的K+濃度為細胞外液的30-35倍。細胞外液的Na+濃度約為膜內的12倍。鈉—鉀泵有2個K+結合位點和3個Na+結合位點。還有Ca2+泵、I+泵、H+泵等，其所需能量直接由ATP釋放供給，屬原發性主動轉運。繼發性主動轉運：如葡萄糖或氨基酸的主動轉運，其能量來自膜外Na+的高勢能，即間接的來自ATP。4）胞吞和胞吐作用胞吞作用：細胞將胞外物質吞入細胞內的過程。胞飲和吞噬胞吐作用：細胞將內容物排出細胞外的過程。胞吐作用是細胞分泌的一種方式。第二節生物電現象、興奮的產生內容：1、概念：興奮、興奮性、可興奮組織；刺激、閾刺激、閾下總和；靜息電位、動作電位、損傷電位、極化狀態。興奮：細胞在刺激下產生一種可傳播的電位變化——動作電位。興奮性：組織或細胞能產生興奮的能力。靜息電位：細胞膜兩側的電位差——跨膜靜息電位。形成的原因：1）細胞內、外離子（尤其是K+）分布的不均勻。2）細胞膜對K+有選擇的通透性。刺激：泛指引起細胞發生反應的環境變化。閾刺激：引起組織細胞興奮的最小刺激。閾值：引起組織細胞興奮的最小刺激強度。剛能引起動作電位的刺激強度。局部反應：刺激在局部引起膜電位的輕度除極或超極化稱為局部電位或局部反應，不能傳播，能總和。動作電位：當給予神經一個閾刺激，細胞膜產生迅速的除極、超射、復極化過程。鋒電位：動作電位的除極和復極化過程的前半部分進行極為迅速，且變化幅度很大，記錄出的尖波稱鋒電位。后電位：在鋒電位下降之后，膜電位有緩慢和微小的變化稱為后電位。2、興奮后興奮性的變化發生動作電位過程，由于膜上離子通道狀態的改變，細胞興奮性也發生規律性的變化。絕對不應期：-40mV,內向電流通道處于開放后暫時的失活狀態，Na+通道無法再度打開，不能發生進一步的內流。相對不應期：相當于后除極，此時興奮性逐漸恢復，通道部分復活，需要閾上刺激。超常期：處于輕度除極狀態，易于達到閾電位水平，閾下刺激能引起興奮。低常期：細胞興奮性低于正常，需較大刺激引起興奮。第三節神經興奮的傳導神經纖維傳導的一般特性1）絕緣性2）雙向傳導3）不衰減性4）不融合性5）不疲勞性動作電位傳導的機制：局部電流和跳躍式傳導（了解：雙向動作電位、單相動作電位、損傷動作電位的記錄方法和圖形；混合神經干的復合動作電位波形及產生原因）第四節興奮由神經向肌肉的傳遞1、神經肌肉接頭的結構與機能運動神經纖維和骨骼肌纖維之間形成的突觸性連接——神經肌肉接頭突觸:電突觸：細胞間隙連接；2nm；2連接子-連接單位（親水孔道）-電偶聯化學突觸：突觸前膜-軸突末梢?突觸后膜-運動終扳?突觸間隙?突觸囊泡-含乙酰膽堿2、神經肌肉信號的復雜轉換過程?1）終板電位：神經沖動所引起的終板膜的除極性變化。它是一種局部反應，不能傳導。其以電緊張的方式影響鄰近的寂寞，使其去極化，當達到肌膜的閾值后，引起肌膜的動作電位。2）終板電位的產生-興奮-分泌偶聯Ach受體：毒覃樣受體mAchR，可被阿托品阻斷，主要分布于副交感節后纖維所支配的效應器。煙堿樣受體nAchR，主要分布于自主神經節細胞的突觸后膜及運動神經板（可被箭毒阻斷）神經肌肉傳遞的特征（化學突觸）1、單向傳遞2、突觸延擱3、高敏感性影響因素1、Ca2+興奮—分泌偶聯物質2、箭毒抗膽堿酯酶藥物（毒扁豆堿、新斯的明）第五節肌肉的收縮1、骨骼肌的結構肌纖維肌原纖維肌球蛋白肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白肌管系統肌質網、終池、橫管2、肌肉收縮的機制——興奮收縮偶聯1）興奮通過橫管傳向肌細胞深部2）電變化引起終池釋放Ca2+，Ca2+為偶聯因子3)Ca2+與肌鈣蛋白結合，粗細肌絲相對滑動，肌小節縮短，產生收縮。4）肌質網攝回Ca2+，肌肉舒張。3、肌肉收縮1）肌肉收縮的基本形式等長收縮等張收縮2）肌肉收縮的空間和時間的總和單收縮復合收縮不完全強直收縮完全強直收縮臨界融合頻率4、肌肉收縮的機械功取決于負荷量和收縮速率1）負荷量前負荷（初長度）最適前負荷后負荷2）收縮速率最適速率（平滑肌和心肌肌肉的結構和功能組成同骨骼肌：主要含有肌球蛋白和肌動蛋白。收縮機制與骨骼肌的相似：粗肌絲與細肌絲之間的相對滑動。平滑肌的粗、細肌絲排列不規則。）肌肉收縮的能量消耗肌肉收縮消耗ATP。骨骼肌中富含糖原，其氧化形成ATP并儲存于磷酸肌酸中。思考題1、改變刺激強度，單一神經纖維與神經干的動作電位有何變化？何為“全或無”？2、絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間?3、發生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發生這些變化？4、刺激神經肌肉標本的神經，肌肉不發生收縮，可能的原因？如何鑒別？第二章中樞神經系統教學時數：8學時教學要求：使學生掌握中樞神經系統執行功能的基本方式是反射，以及各種反射的類型、組成及功能的執行；了解記憶和學習產生的可能機制。第一節中樞神經系統活動的基本規律——總論中樞神經系統最基本的活動是反射。一、突觸1、結構2、傳遞特點3、傳遞的過程在突觸后膜上產生：興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位二、中樞神經遞質中樞神經系統中參與突觸轉遞的化學物質統稱為——。（一）神經遞質的確定：1、前物質、酶系、儲存部位2、興奮釋放3、后膜受體電位變化4、失活機制5、具有阻斷劑；可人為模擬。（二）神經遞質的分布與功能1、乙酰膽堿運動、感覺有關。2、單胺類-多巴胺、（去）甲腎上腺素、5-羥色胺與運動協調；血壓呼吸、內分泌調節；睡眠覺醒、痛覺調制有關。3、氨基酸類、肽類（三）中樞神經遞質受體1、中樞遞質受體N型、M向乙酰膽堿受體、a、b腎上腺素手提、多巴胺手提、5-羥色胺手提、g-氨基丁酸受體、阿片受體等。2、突觸前受體存在于突觸前膜，調節遞質的釋放。（四）神經元內遞質共存經典遞質與肽類遞質共存：三、反射活動反射：基本活動方式中樞系統通過反射活動來控制和調節機體內部的生理過程，使機體完整統一。反射弧：結構基礎（一）中樞神經元的連接方式連鎖狀和環狀聯系（二）反射活動的基本特征1、興奮活動的特征：單向傳遞；中樞延擱；總和；后放；對內外環境變化的敏感性和易疲勞性。2、中樞抑制突觸后抑制：側支性抑制、回返性抑制突觸前抑制（三）反射活動的調節1、誘導2、擴散3、最后公路原則4、優勢原則5、大腦皮質的協調作用6、反饋第二節中樞神經系統對軀體運動機能的調節一、脊髓對軀體運動的調節（一）脊休克當動物的脊髓被橫斷后，橫斷以下脊髓的反射功能暫時消失的現象——。（二）屈反射和對側伸反射（三）牽張反射感受裝置：肌梭γ-環路、高爾基氏腱器官、交互意志、雙重交互抑制二、高級中樞對軀體運動的調節（一）、腦干1、腦干網狀結構：在腦干的一類形狀不一，分化較差的神經元，和許多神經纖維交織在一起構成一種網狀組織——。腦干通過下行系統—網狀脊髓束，控制和影響脊髓反射。通過其易化和抑制兩種作用。腦干網狀結構的作用不斷的受到高級中樞影響2、去大腦僵直在中腦上、下丘之間繼紅核下方水平面上將動物腦干橫斷，動物立刻出現全身肌緊張加強、四肢強直、頭后挺現象—。抗重力的牽張反射對于正常姿勢的維持非常重要，其受到中樞高級部位易化和抑制影響、調解。（α、γ運動神經元）3、姿勢反射中樞神經系統調解軀體不同部位的肌張力、引起相應運動，已達到保持或變更軀體各部位的位置，這種反射活動——。調解中樞：脊髓及其以上中樞部位。感受器：前庭感受器，本體感受器反射：狀態反射、翻正反射等（二）大腦皮層皮層運動區：中央前回4區、運動前區6區2、皮層運動區的神經元組成特性：1）錐體細胞、Betz氏細胞（控制隨意和精細運動）2）皮層功能柱：突觸聯系垂直于皮層表面。3、錐體系及其功能皮層神經元纖維經過內囊和延髓錐體下行到達脊髓，與其前角運動神經元或中間神經元聯系，這一下行系統——。功能：控制支配前肢和肢體遠端肌肉的神經元。4、錐體外系及其功能：除錐體束之外的，參與運動調解和控制的神經元及纖維束統稱——。功能：主要調節肌緊張以及協調機群的收縮活動。（三）基底神經節（四）小腦第三節中樞神經系統的高級機能一、概述中樞神經系統的高級整合機能；其完成有賴于中樞神經系統的高級部位——大腦皮層的存在。研究方法：微電極技術、電生理學神經化學、為電泳、同位素示蹤法等。二、大腦皮層的生物電活動自發腦電活動：大腦皮層經常具有持續的、節律性的電位變化。經常的、有節律的、廣泛的、多變的皮層誘發電位：在感覺傳入沖動的激發下，大腦皮層某一區域產生較為局限的電位變化。具潛伏期、反應形勢較固定、反應部位局限1、腦電圖通過安置于顱外頭皮引導電極記錄到的皮層自發電位的活動—腦電圖（EEG）。2、腦電波依照頻率分為：θ、δ、α、β腦電波形成機制為腦內神經元活動產生的電場在皮層表面的反應。通過微電極記錄皮層神經元細胞內的電位變化，發現細胞內突觸后電位的波動與皮層表面出現的a節律相一致。多個整齊排列神經元的同步電位活動產生強大的電場。這種同步活動與丘腦有關。3、皮層誘發腦電位指感覺系統受到刺激時，在大腦皮層引起的電位變化。由主反應和后放電組成（次反應）。三、學習與記憶學習：人和動物通過神經系統接受外界環境信息，而影響自身行為的過程。記憶：指獲得的信息儲存和提取再現的神經過程。1、條件反射代表著將兩個事件聯系在一起的最簡單的學習。學習是條件反射的建立過程，記憶是條件反射的鞏固過程。注意：條件反射的消退、泛化和分化2、學習的分類聯合型學習：兩個獲兩個以上事件在時間上很接近地重復發生，并在腦內形成聯系。如經典條件反射和操作式條件反射。非聯合型學習：不需經兩種刺激建立聯系，一種刺激即可產生，是一種簡單的學習方式。如習慣化和敏感化。人類的學習反式多為聯合型學習，依靠文字建立聯系。3、記憶的過程感覺性記憶第一級記憶第二級記憶長時性記憶第三級記憶記憶障礙：順行性遺忘癥（近失憶）逆行性遺忘癥（遠失憶）4、學習和記憶的機制突觸的可塑性變化是學習和記憶的神經基礎。包括突觸的結構可塑性和傳遞可塑性。感覺性記憶和第一級記憶主要是神經元生理活動的功能表現。（后放和環路）長時性記憶推測與腦內永久性的功能和結構的變化有關。（新突觸建立）腦內的物質代謝，特別是核糖核酸和蛋白質的合成與長時性記憶有關。四、睡眠與覺醒維持正常生理活動的兩個必要過程，隨晝夜周期而互相交替。睡眠能促進精神和體力的恢復。覺醒是保證大腦進行正常工作的生理條件。1、覺醒的維持：靠腦干網狀結構上行級活系統的緊張活動維持。分腦電覺醒和行為覺醒。2、睡眠：慢波睡眠腦電波呈現同步化慢波時相。根據腦電波的特征分為1、2、3、4期。異相睡眠腦電波呈現去同步化快波時相。在睡眠過程中周期出現的一種激動狀態，腦電波出現低振幅去同步化快波。睡眠時相的轉換慢波睡眠3/4——異相睡眠1/4——慢波睡眠——3、睡眠發生的機制睡眠是一種擴散的抑制過程。睡眠與中樞神經系統內某些特定結構有關。如丘腦、腦干核團中縫核群的5-羥色胺能系統慢波睡眠腦橋藍斑核去甲腎上腺素能系統異相睡眠五、大腦皮層的語言功能1、皮層語言代表區V看不懂文字H不能聽懂話S不能說話W不能寫字2、大腦皮層功能的一側優勢98%以上的人左側大腦半球為優勢半球，右側半球為此要半球。優勢半球的功能主要是語言、文字及優先用那只手。次要半球的功能是對于空間的辨認。(橫斷胼胝體造成分離綜合征)復習題?1，何謂興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位？?2，試舉一實例說明腱反射是如何發生的？?3，何謂肌緊張？其反射弧如何構成？肌緊張加強的機制有哪些？舉例說明。?4，什么是自主神經系統？它的結構和功能？?5，簡述條件反射和非條件反射的異同和意義。?6，簡述睡眠的時相和生理意義。?7，為什么說條件反射形成機制是進行學習和記憶的研究基礎？感覺器官教學時數：4學時教學要求：要求學生掌握感受器的特性，產生感覺的基本原理；了解特殊感受器的感覺假設。第一節概述一、感受器（一）感受器和感覺1，感受器：在體表或組織內部有一些用以感受機體內、外環境變化的特殊結構或裝置。能接受光、熱、電、化學等刺激而發生反應。2，感覺：感官將外界環境變化轉化為信息——傳到中樞的不同水平——大腦不同區域——作不同層次的分析和處理——感覺——對客觀世界情況和變化的主觀反應3，感受器的一般生理特性：換能器作用：將各種物理、化學能換成電能。適宜刺激：不同的感受器只對一種形式的能敏感性高。在一定能量的適宜刺激下，感受細胞上產生的局部電位變化——感受器電位。編碼作用：將刺激的部位、強度、速度等屬性的信息轉移到感受器電位以及傳入動作電位的序列中。感受器的適應：刺激作用于感受器一段時間之后，感覺纖維沖動發放的頻率逐漸下降，這一現象——分：中樞性機制——習慣化外周機制——感受器的適應根據感受器適應能力的大小，將感受器分類：快適應感受器（位相性感受器）傳遞瞬時即逝的刺激強度信息如環層小體能迅速感知刺激本身的變化和環境的變更，有利于感受器及中樞再接受新的刺激。慢適應感受器（緊張性感受器）對于持續性的刺激先高后緩至結束如肌梭有利于經常性調節功能，使機體對某些功能進行長期的檢測，并對它們出現的波動隨時進行調整。感受器適應的機制：可能源與感受器電位在持續刺激過程中降低；還可能源于神經纖維對感受器電位的反應性降低。感受器的附屬結構對與感受器的適應速率有所調節。感受器的反饋調節和信息的相互作用通過中樞神經系統不同部位的反饋調節來篩選上行傳入的信息，避免次要的及無關沖動進入高級部位，及利于外周信息的整合。信息之間的相互作用，導致抑制現象的發生。第二節視覺器官高等動物通過視覺器官獲得的信息占90%。眼是引起視覺的外周感受器官。眼的功能是由折光和感光兩大系統配合完成的。眼的適宜刺激是一定波長范圍的電磁波-可見光。一、眼的結構和功能：鞏膜，角膜結締組織，保護眼球壁脈絡膜，虹膜血管、色素，營養、吸光視網膜視神經元，產生視覺角膜折光（透光）部分晶狀體能被調節曲度玻璃體二、眼的調節通過調節瞳孔和晶狀體的曲度。眼的折光異常——近視和遠視三、感光換能系統（一)結構組成1、視網膜：感光細胞、雙極細胞、神經節細胞、水平細胞（無長突細胞、網間細胞）。視錐細胞和視桿細胞構成不同的感光系統。3、視網膜不同部位的分辨特性1）光閾：在生理條件下引起光覺的最小光強。2）光敏度：光閾的倒數。3）視敏度（視力）：眼辨別物體細節的能力。視網膜不同部位對光譜敏感性的差異與兩類感光細胞的分布有關。視野：一側眼注視前方并固定不動時所能看到的外界范圍。不同顏色視野的范圍大小不同。（二）感光換能機制1、視色素的光化學變化視紫紅質=視蛋白+11-順視黃醛—光暗—全反型視黃醛視蛋白變構——視黃醛與之分離——視色素被漂白——視桿細胞興奮感光色素在光的作用下，結構發生變化（三）視網膜的信息處理1、光感受電位——超極化電位無脊椎動物——去極化脊椎動物——超極化（對Na+通透性下降）2、cGMP光電換能信使（三）視網膜對圖像信息進行初步處理感光細胞和水平細胞局部超極化慢電位無長突細胞瞬時除極電位雙極細胞除極電位給光反應通路超極化電位撤光反應通路神經節細胞光照動作電位頻率增加（給光反應型）光照動作電位頻率減少（撤光反應型）給光開始和結束動作電位頻率增加（給光-撤光反應型）第三節聽覺器官聽覺的外周器官為耳。引起聽覺的適宜刺激是一定頻率范圍的聲波，從20—2X104Hz。經內耳感受裝置轉換成聽神經纖維上的神經沖動，沿聽神經傳至聽皮層，產生聽覺。哺乳動物耳的結構：耳廓、外耳道（鼓膜）、中耳（聽小骨、咽鼓管）、內耳（蝸管）。一、聲音刺激、聽力和聽閾聲波起源于發聲體的機械振動，并以波的形式向前推進。聽閾：產生感覺必須的最低聲音強度。聽力：指聽閾和最大可聽閾之間的范圍。（最大可聽閾：人所能忍受的最大聲音強度-聲壓或聲強）二、聲音的傳遞聲音——鼓膜——聽小骨——耳蝸（卵圓窗）2、中耳肌反射——組織過渡能量傳入內耳當聲音強度過大時，中耳通過反射性的蹬骨肌收縮和鼓膜肌收縮，實現對內耳的保護。3、咽鼓管——調解中耳腔的氣壓中耳通過咽鼓管與咽腔相通。該管平時關閉，在吞咽、呵欠及打噴嚏時開。三、耳蝸對聲音的感受和分析1、耳蝸的結構內耳的感音部分，為一條骨性管道，圍繞中間軸（蝸軸）旋轉形成。分為：前庭階前庭膜蝸階基底膜鼓階在前庭膜表面，由許多細胞及附屬結構組成感音裝置——柯蒂氏器：內毛細胞、外毛細胞、支持細胞、蓋膜及神經末梢組成。基底膜：從底到頂，基底纖維長度逐漸變長（基底膜逐漸變寬），纖維直徑逐漸變細；粗而短的底回纖維共振頻率高，易作高頻振動；長而細的頂回纖維共振頻率低，易作低頻振動。2、耳蝸對頻率分析的機制——行波學說聲音引起基底膜振動產生行波，其從起始端向基底膜頂端方向傳送。其間，基底膜振幅逐漸加大，當到達某一點時，振幅強度達到最大。3、毛細胞的換能作用聲波傳入耳內，使某一位置的基底膜作最大振幅的振動，從而引起該位置毛細胞興奮。排放論：單根神經纖維重復發放沖動的能力有限，由多根纖維隨聲波的周期而同步輪流發放，每一根纖維發放的的頻率不需很高，而總的沖動排放卻可跟隨很高的頻率。精確的頻率分析是在中樞進行的，從耳蝸核至聽皮層的各級中樞部位，神經細胞的排列或多或少地是按頻率區域分布的。噪聲性聽力損失長期暴露噪聲可引起聽力逐漸下降，最后形成噪聲性聽力損失（耳聾）。噪聲通過多種途徑導致毛細胞的損傷變性，最后消亡。表現為：毛細胞表面靜纖毛的綱性變化和纖毛根部的縮短。晚期，靜纖毛折斷和倒伏，毛細胞嚴重水腫，核腫脹和空泡變性，最后毛細胞消亡。思考題：1、感受器的共同特點。2、試述眼的各組成部分發生病變時，對視力將產生什么影響？各有何特點？3、晶狀體摘除的病人視物有何特點？如何進行校正？4、人在加速運行的火車內為什么能看清遠方的靜態物體？第四章血液生理教學時數：2學時教學要求：要求學生掌握血液的功能、組成，血液凝固、溶解的原理。了解血型的其他形式。第一節概述一、體液和內環境體液：動物細胞內、外的液體統稱為——。包括細胞內液細胞外液：血液、組織液。內環境：細胞外液是細胞生存的直接環境。細胞新陳代謝所需養料的供給、終產物的排出，都要經過細胞外液，其構成了機體的內環境。內環境的理化性質是相對穩定的，是機體維持正常生命活動的前提條件。但其發生較大變化時，將引起機體功能紊亂，甚至危及生命。機體通過神經和體液對影響內環境相對穩定的各種因素進行調節，從而使內環境的理化性質在一定生理機能允許的范圍內，發生小幅度的變化，并維持動態平衡。這種內環境相對穩定的狀態稱為——穩態。二、血液1、血液的組成水分血漿血漿蛋白血液固體物質無機鹽其他物質血細胞紅細胞白細胞血小板血液的生理功能：運輸功能；防御和保護功能；酸堿平衡（內穩態）2、血量包括：在心血管系統中循環流動的血量。滯留在肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈等處——儲備血。男性血量：5-6L女性血量：4.5-5.5L失血量超過全血20%，對正常生理活動造成影響。血液的理化特性血液的比重1.050-1.060，血漿比重1.025-1.030血液粘滯性血液：4-5，血漿：1.6-2.4(相對于水而言)。血漿滲透壓313mOsm/kgH2O，相當于7個大氣壓或708.9kPa(5330mmHg)。晶體滲透壓---血漿滲透壓(晶體物質，主要為電解質)膠體滲透壓(主要與白蛋白有關)*由于電解質能夠自由通過血管壁，而蛋白質不能透過血管壁，故血管內外滲透壓起主要作用。*晶體不能透過細胞膜---維持細胞內外水平衡。血漿PH值正常人血漿PH：7.35-7.45，取決于血漿中的緩沖對：NaHCO3/H2CO3，蛋白質鈉鹽/蛋白質，Na2HPO4/NaH2PO4、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3第二節血細胞生理血細胞包括紅細胞、白細胞、血小板，它們均起源于造血干細胞。造血器官的變遷：胚胎發育早期，在卵黃囊造血。胚胎第二個月起，由肝脾造血。胚胎發育到第五個月以后，骨髓造血增強。嬰兒出生后幾乎完全依靠骨髓造血，肝脾輔助。18歲左右，脊椎骨，肋骨，胸骨，顱骨和長骨近端骨骺處才有造血骨髓，但造成血組織上總量已很充裕。一、紅細胞RBC數量形態和功能男：5.010×12/L女：4.210×12/L。含Hb，呈紅色。運O2（血漿的70倍）和CO2（血漿的18倍）。RBC結合和攜帶O2不耗能。正常Hb的Fe為2+，如為3+高鐵Hb。失去攜氧能力。雙凹圓碟形，平均直徑8um，周邊厚。表面積與體積比，較球形大。氣體通過面積較大。有利于RBC可塑形變形。保持形態耗能。無細胞核，內中為無結構的液體，其中溶解32-36%的Hb.RBC膜：脂質雙分子層為骨架的半透膜。O2，CO2和尿素可以自由透入。*RBC能量供應主要通過糖酵解和磷酸戊糖通路，消耗葡萄糖以ATP方式產生能量。*主要供應Na+泵活動。保持HbFe2+不被氧化，保持膜完整性，保持特有形態。*血庫保存血液時，多加入葡萄糖以供應RBC需要。否則ATP不足，膜穩定性受影響，RBC破壞。2、RBC代謝RBC無分裂能力，平均壽命120天。3、RBC生成所必需的原料和影響因素VB12、葉酸、內因子（內因子胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白R蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白。VB12吸收障礙，巨幼RBC性貧血---大細胞性貧血）內因子一部分與B12結合，一部分與回腸上皮細胞膜特異受體結合，被吸收二、白細胞一類有核血細胞1、白細胞形態、數量和分類數量：0.4-1.0×109/L(4000-10000/ul)

WBC分類：粒細胞，單核細胞，淋巴細胞(40%)。粒細胞：中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，嗜堿性粒細胞，占60%。影響WBC增殖分化因素：1）造血生長因子來自淋巴細胞，M?，成纖維細胞---一類糖蛋白。又稱集落刺激因子(CSF)。M-CSF，G-，GM-，MULTI-，MEF-，EPO。2）抑制性因子：粒細胞抑素，乳鐵蛋白，轉化生長因子-β。抑制WBC生長，增殖，限制生長因子的釋放。3）淋巴細胞的制造：3、WBC特性1）變形運動---血細胞滲出。2）趨化性----趨向某些化學物質、游走。(細菌毒素、細菌、降解產物、抗原抗體復合物)，趨化因子3）吞噬特性4）分布50%細胞間隙，30%骨髓內，20%血管內(一)粒細胞1、中性粒細胞50-60%(大鼠30-40%)功能：(1)非特異性細胞免疫，(2)吞噬---溶酶體酶----膿腫。(3)釋放---花生四稀酸---TXA(血栓素)2、嗜鹼性粒細胞0.5%-1%。功能：1）參與體內脂肪代謝，2）釋放組胺---與某些異物(花粉)過敏反應有關。3）釋放嗜酸性粒細胞趨化因子A。3、嗜酸性粒細胞2-4%生理功能：1）限制嗜鹼性粒細胞在速發性過敏反應中的作用*產生PGE使嗜鹼合成釋放活性物質過程受抑。*吞噬嗜鹼釋放顆粒----不發生反應。*釋放組胺酶、破壞組胺---抑制免疫反應。2）蠕蟲的免疫反應。（二）單核細胞WBC的4-8%.源于造血干細胞，進入血液仍未成熟。體積大，含非特異性脂酶，吞噬強。分布：血液---單核細胞，組織----巨噬細胞---淋巴細胞，肺泡，肝，脾。單核-巨噬細胞系統，為人體非特異性免疫系統的重要組成部分。生理作用：1）多種活性物質---干擾素，白介素。2）產生一些促內皮生長細胞、平滑肌細胞生長因子。3）炎癥周圍行包繞。（三）淋巴細胞1）TCELL----細胞免疫，占淋巴細胞總數的70-80%。T效應細胞，T4----Tl淋巴因子，Ti誘導性細胞，Th輔助性細胞T8----TS抑制性細胞，TC細胞毒性細胞2）BCELL----體液免疫。IgM，IgD特異受體。3）裸細胞(NULLCELL)(1)殺傷細胞(K細胞)----生理：非特異性抗原依賴性殺傷作用(IgG-IgC)。(2)自然殺傷細胞(NK細胞)---殺傷腫瘤細胞，干擾素活化NK，IL-2刺激NK產生干擾素。三、血小板生理定義---從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的小塊胞質。成人：150-300×109/L。生理功能：1）維護血管壁完整性。2）止血---誘因---血管損傷，激活。3）通過分泌活性物質調節血管平滑肌（5-HT）血小板生成過程：1）巨核細胞---膜性物質將巨核細胞胞質分隔成許多小區---完全隔開的小區2）形成血小板---靜脈竇竇壁內皮間隙脫落---進入血液。3）調節因子：*巨核細胞集落刺激因子(MEG-CSF)，*促血小板生成素(TPO)。TPO特點：1）一種糖蛋白；2）增強祖細胞的DNA合成、增加細胞多倍體的倍數；3）刺激巨核細胞合成蛋白質；4）增加血小板生成5）生成部位在腎臟。四、血細胞的破壞1、RBC120天，肝脾處理。HB:經腎排出。血漿2α球蛋白-觸珠蛋白結合。肝攝取---脫鐵Hb變為膽紅素。鐵以鐵黃素形式沉于肝細胞內。2、Plat.7-14天。肝脾肺被吞噬。3、WBC中性粒細胞8小時。第三節生理止血、血液凝固與纖維蛋白溶解生理止血---小血管損傷后幾分鐘，血流即可自行停止，這個過程——(1-3min)。過程：受損局部小血管的收縮，使血流減緩或停止；血小板止血“栓塞”的形成；血小板栓塞周圍形成纖維蛋白網；血凝塊收縮和血栓溶解。血小板止血功能(一)血小板粘附與聚集(1)粘附----血管損傷后，血小板附著于損傷處膠原纖維的過程，激活因子III，內源性凝血過程啟動。(2)聚集----血小板相互粘連在一起的過程---ADP，5-HT，PG。致聚劑：ADP，凝血酶，膠原，AA(花生四烯酸)。（二）血小板的釋放反應將與凝血有關的因子釋放出來，增強和擴大血凝作用。ADP、5-羥色胺、血栓素A2等。（拮抗劑前列還素）血凝、抗凝與纖維蛋白溶解血液凝固(bloodcoagulation)---血液內流動的溶膠狀變成不流動的凝膠狀的過程。血清---血凝塊固縮，釋出的淡黃色液體。與血漿區別：不含纖維蛋白原，僅有少量血漿蛋白和血小板釋放的物質。(一)血液凝固凝血酶原的激活（II酶）--無活性的酶原，通過水解，切下肽鏈上一定部位片段，活性中心暴露或形成，成為活性酶的過程。凝血因子---直接參與凝血的物質。I-XIII。大多為蛋白酶，屬于內切酶，以無活性狀態存在于血漿中。血凝反應三個階段1）因子X激活---Xa(內源性---血小板，血管平滑肌。外源性激活---組織內)。2）因子II---IIa(凝血酶原)3）因子I----Ia(纖維蛋白原)。3要點:血小板---血小板因子III----源于血小板膜上的磷脂---提供吸附表面。Ca2+---將凝血因子連接于磷脂表面。VK----使凝血因子肽鏈上某些谷氨酸殘基于γ位羧化成為----γ-羧谷氨酸殘基---構成因子的Ca2+結合部位。(二)抗凝血系統1、抗凝血酶III---凝血酶IIA結合2、肝素(1)結合血漿中一些抗凝蛋白，使之抗凝作用放大100-1000倍。(2)作用于血管內皮細胞---釋放凝血抑制物，纖溶酶原激活物。(3)激活血漿中脂酶---清除乳糜微粒，減輕脂蛋白對血管內皮的損傷。分子量7000（低分子肝素）與抗凝血酶III結合。大分子肝素與血小板結合，出血加重。3、蛋白質C作用由肝合成的具有抗凝血作用的血漿蛋白。(1)滅活凝血因子V，VIII。(2)限制XA與血小板結合。(3)增強纖維蛋白的溶解。4、阻凝體外因素物理、化學、生物試劑(三)纖維蛋白溶解纖溶系統----纖維蛋白溶解酶原(Plasminogen)，纖維蛋白溶解酶(Plasmin)，纖溶酶原激活物纖溶抑制物凝血和溶解的基本過程：1、纖溶酶原激活：纖溶酶原激活物：(1)血管激活物---小血管內皮細胞合成。(2)組織激活物---尿激酶。(3)依賴于因子XII的激活物。2、纖維蛋白降解：肽鏈上各單位賴氨酸---精氨酸---可溶性小肽---降解產物。第四節血型與輸血原則凝集----將血型不相容的血滴在玻片上混合，其中RBC聚集成簇的現象(抗原抗體反應)。凝集原(抗原)---RBC膜上的特異性糖蛋白。A，B，H抗原。凝集素(抗體)---能與凝集原起反應的特異抗體。主要由γ球蛋白組成，存在于血漿中。血型----（bloodgroup）RBC上特異抗原的類型。ABO系統，RH系統。溶血---1、凝集是抗原抗體間的一種免疫反應，RBC成團凝集在一起；2、在血漿補體參與下發生溶血，RBC破裂；3、血型不合輸血，血管內廣泛RBC凝集，大量溶血---休克，彌散性血管內凝吞噬血，急性腎功能不全，死亡。RH系統人與恒河猴(Rhesusmonkey)的RBC有同樣一種抗原，Rh陽性血型。漢族及大部分民族99%人Rh陽性。母嬰現象：不完全IgG抗體，RBC和D抗原進入母體---D抗體(不完全IgG抗體)---易透過胎盤---進入胚胎，造成胎兒溶血。輸血原則：1、交叉配血試驗(Cross-matchtest)。2、37℃。3、主側凝集---禁輸。4、次側凝集-----應急輸血。不宜太多太快。思考題：1、簡述血漿與血清的區別。2、血小板在生理性止血過程中的作用。3、簡述血液凝固的基本過程，并指出內源性凝血和外源性凝血的主要區別。從血液的理化性質和功能考慮，維持離體器官活動需要哪些條件？第五章血液循環教學時數：2學時教學要求：要求學生掌握心肌的生理特性，心肌自動節律性產生的原理，血管的生理特性以及相應的調節機制。定義---血液在循環系統中按一定方向流動，周而復始，這一過程，稱為血液循環。血液循環系統由心臟和血管組成循環的生理功能---1、運輸各種物質和代謝產物，使新陳代謝正常進行。2、協助體液調節，運輸激素和體液因素。3、參與機體內環境的穩定，防衛功能(體溫，抗炎)。第一節心臟生理心臟：由心肌構成，具有瓣膜結構；自動的節律性收縮和舒張，完成泵血功能。一、心肌的電活動心肌的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自動節律性。心肌的細胞：工作細胞心臟收縮自律細胞特殊傳導組織（一）心肌細胞的生物電現象靜息電位：-90mV（K離子平衡電位）鋒電位---0除極和1復極組成的尖鋒狀電位圖。閾電位(快通道Na+-70mv，慢通道Ca++-50--35mv)---動作電起動的最低電位。平臺期：同時存在內向和外向電流。K+、Ca++自動除極---3期末最大復位電極后，4期膜電位并不穩定在此一水平，立即自動除極，達到閾電位后，出現另一動作電位。工作細胞的跨膜電位及其形成機制0期：除極。-90mv--+30mv。1-2ms,Na+復極

1期：復極。膜電位30mv降至0mv。快速復極期10ms。鋒電位：0期+1期。K+2期：復極。0mv；100-150ms。細胞兩側呈等電位狀態----平臺期。區別于骨骼肌和神經纖維。Ca++,K+平衡。3期：復極。復極速度快，0mv--90mv。快速復極末期。100-150ms。K+4期：靜息期。Ca++、Na+-K+泵(二)自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律組織：竇房結、結間束和房間束、房室交界、房室束、普肯野氏纖維等。以竇房結的自律性為最高。自律細胞產生自動節律性興奮的基礎---4期自動除極(緩慢舒張除極)。4期凈內向電流-起搏電流原因：1內向電流漸增強2外向電流漸衰。3兩者兼。心肌的電生理特性1、興奮性---具有受刺激時產生興奮的能力。興奮性時期變化：有效不應期---動作電位由0期到復極3期，膜內電位達到-60mv，這一段不能再產生動作電位的時間。相對不應期---從有效不應期完畢到復極化基本完成(-80mv)這段時間。超常期---由-80到-90mv這段時間，興奮性較高。2、自動節律性---組織細胞在沒有外來刺激條件下，自動發生節律性興奮的特性。正常起搏點---竇房結。潛在起搏點---其它部位的自律組織。異位起搏點---當竇性節律異常降低時，其他自律組織行使控制心臟跳動的功能，構成——。期外收縮與代償間歇。竇房結對潛在起搏點的控制：搶先占領----竇房結自律性高于其它自律組織。竇房結100次/分，房室交界50次/分，浦氏纖維25次。超速壓抑(Overdrivesuppression)---一旦外來興奮驅動突然停止，該起搏點自身需要一定時間才能從被壓抑狀態下恢復過來，這種現象稱之。*形成的機理：潛在起搏點被動興奮的頻率遠遠超過其自身的自動興奮頻率，并且這種長時間的“超速”興奮，對其自身的興奮產生了抑制效應，超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差別平行，頻率差別越大，抑制效應愈強。如:竇房結---房室結。決定自律性的因素：最大復極電位與閾電位的差距，4期膜自動復極的速度。3、傳導性——心臟起搏點的興奮擴布整個心臟，引起心臟不同部位依次產生興奮和收縮。依賴于心臟的特殊傳導組織和心肌細胞間的縫隙連接。構成“功能合胞體”。4、收縮性——興奮-收縮偶聯收縮強度取決于細胞外Ca2+的濃度。引起心房肌或心室肌近于同步的收縮。不發生強直收縮。(三)心電圖通過放置于人體表面特定部位的敏感電極，記錄到的心臟在心動周期中的生物電變化的波形。原理：心臟不同部位之間電位差的表現。P波：心房去極化QRS波：心室去極化T波：心室復極化二、心動周期---心臟一次收縮與舒張所構成的一個機械活動周期(cardiaccycle)。主要表現：(1)興奮產生---全心擴布；(2)心肌收縮和舒張---瓣膜開閉---推動血液流動；*心肌電---機械收縮---瓣膜活動。心電周期---心臟生物電變化周期。心動周期---心室的活動周期。（一）心動周期和心率正常人心率：75次/min。0.8s/心動周期。（二）心臟泵血過程和機制左心室為例：1、心房收縮期2、心室收縮期

*等容收縮相---房室瓣關閉到主動脈瓣開啟的時期0.05s。**快速射血相---射血相的最初1/3。心室肌收縮強烈，血液量大(占總射血量的2/3)、流速快。(0.1s)。***減慢射血相---心室肌收縮減慢，心室容積縮小速度減慢，射血速度慚弱(0.15s)。

3、心室舒張期等容舒張相---心室肌開始舒張后，半月瓣關閉、房室瓣關閉這一時期---封閉腔(0.06-0.08s)。快速充盈相---血液由心房向心室快速流動，進入心室的前段時期(0.11s)。血量占總充盈量的2/3。減慢充盈相(0.22s)。收縮壓，舒張壓。等容收縮和舒張相的生理意義：室內壓變化幅度增大，心臟泵抽吸作用增強。快速射血和快速充盈相的速度和血量有關。瓣膜作用：1、維持血液流動的單一方向。2、維持等容收縮和舒張相室內壓力的升降，增大心臟泵的抽吸作用。左心室泵血機制：1、根本原因：室內壓的變化。2、主要動力：壓力梯度。3、泵的功能，瓣膜。三、心輸出量及影響因素（一）心輸出量衡量心臟功能的基本指標---輸出的血液量。每搏輸出量(搏出量)---一次心跳一側心室射出的血液量。每分輸出量(心輸出量)---心率與每搏輸出量的乘積。左右心室輸出量基本相等。男：心率75次/min，搏出量70ml，心輸出量5L/min。女：比男性低10%。劇烈運動25-35L/min。（二）心臟輸出量的調節心輸出量---心率、搏出量(心肌收縮的強度和速度)。1、搏出量的調節心肌收縮的特點---全或無。心肌細胞自律性，興奮性擴布。區別：骨骼肌細胞依所支配的神經纖維發放沖動而興奮收縮，無自律無擴布。1）異長自身調節---心肌細胞收縮調節的一種形式。依心肌細胞本身初長度的改變而影響心肌細胞收縮的強度。初長度---心肌細胞開始收縮前的長度。由收縮前所承受的負荷(前負荷)所決定。被動的。在前負荷和初長度達最適水平之前，肌肉收縮強度和作功能力隨前負荷-初長度的增加而增加。（肌小節<2.0-2.2um）異常調節機制(Starling機制，1914-1918)影響因素：(1)影響心室充盈量的因素。靜脈回心血量(心室舒張充盈期持續時間，靜脈血回流速度)。(2)心室射血量。2）等長自身調節----為心肌收縮的方式之一。通過收縮能力改變而調節心輸出量的調節方式。與初長度無關。特點：a.主動調節，b.心肌內在功能改變，c.神經及內分泌參與，如去甲腎上腺素。心肌收縮能力---心肌不依賴于負荷而改變其力學活動的一種內在特性。又稱心肌變力狀態（inotropicstate）.

收縮過程---興奮--收縮耦聯。活化橫橋，肌凝蛋白，ATP酶，Ca2+內流。3)后負荷（動脈壓）---大動脈血壓通過等長和異長調節機制，使前負荷和心肌收縮力與后負荷相互匹配，使機體得以在動脈壓增高的前提下，維持適當的心輸出量。長期---心肌肥厚，心衰。(三)心率及其對心輸出量的影響適宜心率，心輸出量大。過快則輸出量少(170-180次/min)。體溫升高1℃，心率增加12-18次。(四)心臟泵功能的貯備最大輸出量---心臟每分鐘能射出的最大血液量。泵功能貯備(心力貯備)---心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。為靜息輸出量的5-6倍。影響因素：心率貯備(2倍)，收縮力的貯備(55-60ml)。四、心音心音---心動周期中，在胸壁所聽到的聲音。為心肌收縮、瓣膜啟閉、血液速度的變化等對心血管壁作用時，血液形成的渦流。I心音---心室收縮開始，音調低。房室瓣關閉，大血管擴張、渦流。II---心室舒張期開始。音調高。與半月瓣關閉有關。貓喘音。第二節血管生理一、血管的分類與功能：1、主動脈、肺動脈主干---彈性貯器血管。彈性回縮---推動血液運行。2、動脈---介于彈性貯器血管和小動脈前的管道。分配血管，將血液分配運輸至各臟器組織。3、小動脈和微動脈---毛細血管前阻力血管。富含平滑肌，通過管徑的變化，調節各臟器的血量。4、真毛細血管----交換血管，單層內皮細胞，通透性好。5、微靜脈----毛細血管后阻力血管。6、靜脈---容量血管。安靜狀態下，60-70%血量在靜脈內。7、小動脈和小靜脈的直接連系----短路血管。保證循環血量，體溫。二、血流動力學和血壓血流量：單位時間內流過血管某一截面的血量。血流阻力：血液在血管內流動時所遇到的阻力。影響血流阻力的因素：血液粘度、血管口徑、血管長度血壓：血管內的血流對于單位面積血管壁的側壓力(壓強)。血壓形成的原因：血量充盈壓、心臟射血。三、動脈血壓影響動脈血壓的因素1、每搏輸出量。收縮壓主要反映每搏輸出量。2、心率。心率快---心舒期縮短，期末主動脈內存留血流量增多---舒張壓升高---脈壓縮小。3、外周阻力。一般情況下，舒張壓反映外周阻力的大小。高血壓。4、主動脈和大動脈彈性貯器作用。5、循環血量和血管系統容量的比例(平均充盈壓、血容量)---失血(循環血量減少，血管系統容量變化不大，平均充盈壓降低，動脈壓下降)。對于血壓形成來說：循環血量是先決條件（物質基礎）。心臟的射血和大動脈管壁彈性回縮力是形成血壓的動力部分。外周阻力和血液粘滯性是形成血壓的阻力部分四、靜脈血壓和靜脈回心血量中心靜脈壓---體循環終點胸腔大靜脈(右心房)血壓接近于零。外周靜脈壓---各器官靜脈的血壓。中心靜脈壓形成的影響因素及生理意義：*心臟射血能力---射血能力強，中心靜脈壓低*靜脈回心血量---回流快，中心靜脈升高。輸液量多少的指標。中心靜脈壓正常0.4-1.2kPa。靜脈回心血量及其影響因素：1外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，2靜脈對血流的阻力。(1)體循環平均充盈壓---靜脈回心血量。(2)心臟收縮力量----中心靜脈壓的高低。(3)體位改變---回心血量。(4)骨骼肌的擠壓作用----靜脈泵(肌肉泵)----骨骼肌和靜脈瓣膜。站立足靜脈壓---12kPa(90mmHg)，步行時為3.3kPa(25mmHg)。(5)呼吸運動---靜脈回流，呼氣時胸腔負壓，靜脈及右心房負壓。有利于血液回流。四、微循環---微動脈和微靜脈之間的血液循環。---血液和組織間物質交換的所在地。微循環組成：微動脈，后微動脈，毛細血管括約肌，真毛細血管，通血毛細血管(直捷通路)，動靜脈吻合支，微靜脈微循環血流動力學*毛細血管壓---取決于前后阻力的差。前后阻力的比值決定毛細血管血壓。*微循環血流量與微A和微V之間的血壓差成正比。*后微動脈和毛細血管前括約肌交替舒縮(5-10次/min)。*真毛細血管網交替開放(20-35%)。微循環調節---局部代謝產物。神經系統。體液因素。血液和組織液間交換方式1、擴散--通過毛細血管壁。脂溶性，O2，CO2。2、濾過和重吸收--由于血管壁兩側靜水壓和膠體滲透壓的差異而引起的液體由毛細血管內向毛細血管外的移動---濾過。液體向相反方向移動---重吸收。3、吞飲--內皮細胞包圍液體---囊泡---至細胞內---細胞另一側，排出至細胞外。血漿蛋白。五、組織液的生成決定因素有效濾過壓----濾過力量與重吸收力量之差。血漿---0.5%動脈端濾過進入組織間隙。其中90%靜脈端重吸收回血液，10%進入毛細淋巴管---淋巴液影響組織液生成的因素1、毛細血管血壓降低，2、血漿膠體滲透壓降低，3、靜脈回流受阻，4、淋巴回流受阻。5、毛細血管壁通透性增高。第三節心血管系統的調節一、神經調節1、心臟的神經調節心交感神經：作用：1)心率加快。2)房室交界傳導加快。

3)心房肌、心室肌收縮力加強新迷走神經：心率減慢、心房肌收縮力減弱、心房肌不應期縮短、房室傳導速度減慢2、血管神經支配毛細血管前括約肌受局部組織代謝產物影響。其余絕大多數受神經調節。血管運動神經纖維----縮血管神經—交感舒血管神經—交感、迷走、背根舒血管纖維3、心血管中樞1）延髓心血管中樞指位于延髓內的心迷走神經元、控制心交感神經和交感縮血管神經活動的神經元。部位：縮血管區舒血管區傳入神經接替站心抑制區2）延髓以上的心血管中樞腦干部分，大腦(下丘腦)，小腦---表現為對心血管活動調節和機體其他功能之間的復雜整合。---這些功能的整合是精細的，相互協調的，必要的。例如，下丘腦的防御反應區的警覺狀態，伴隨心血管反應。動物實驗中的應激反應，并不僅僅考察其中樞神經系統，同時也考察其心血管系統。小腦的頂核與體位姿勢伴隨的心血管活動的配合。4、心血管系統的反射調節1）降壓反射----頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射壓力感受性反射的裝置位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢---感受血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，引起壓力感受性反射---心率減慢，外周血管阻力下降，血壓下降。壓力感受器的生理學意義：在心輸量、外周阻力和血量突然變化時，對動脈血壓進行快速調節---起重要作用---使動脈血壓不致過分波動。長期高血壓時，壓力感受性反射的工作范圍發生改變，在一個較正常高的血壓水平上對血壓進行調整。2)容量反射（心肺感受器引起的心血管反射）心房、心室和肺循環大血管壁存在許多感受器，稱為心肺感受器---容量感受器。生理意義：1)心交感神經緊張下降，迷走神經緊張增強。2)心肺感受器興奮，腎交感神經抑制---腎血流量增加，排水排鈉增多---調節血量和體液。3)頸動脈體和主動脈體化學感受性反射在頸總動脈分叉處和主動脈弓區，延髓的特定區域，存在著對溶液中CO2分壓、pH和O2分壓變化敏感的化學感受器。頸動脈竇神經---迷走神經---延髓孤束核---延髓內呼吸神經元和心血管神經元興奮---呼吸加深加快、外周血管收縮、心率和心輸出量增加。在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下才發生。二、體液調節1、腎素-血管緊張素系統血管緊張素原(肝合成)腎素(酶，腎近球細胞合成)血管緊張素I(十肽)血管緊張素轉化酶(肺血管)(captopril)血管緊張素II(八肽)血管緊張素酶A血管緊張素III(七肽)。2、血管升壓素---抗利尿激素。下丘腦合成---在腎集合管促進水重吸收。---調節體內細胞外液。3、血管內皮的舒、縮血管因子。4、心鈉素(Cardionatrin)作用于腎臟的相應受體---排納排水增多。心房肌細胞合成釋放的28個氨基酸組成的多肽。---心房利尿鈉肽(atrialnatriureticpeptide).三、局部血流調節局部血流量的主要因素：1、代謝活動--氧2、阻力血管的口徑。自身調節----在一定血壓變動范圍內，器官組織血流量通過局部調節機制得到適當的調節。局部調節機制(一)代謝性自身調節機制1氧和代謝產物---局部微動脈和毛細血管前括約肌2體液因素---激肽，PG，His。(二)肌源性自身調節機制---肌源性活動----血管平滑肌本身保持一定的緊張性收縮。罌粟堿，水合氯醛等。四、動脈血壓的長期調節1、腎---腎素-血管緊張素-醛固酮系統。2、血管升壓素--增加腎集合管對水的重吸收--細胞外液增加。血量增加時---血管升壓素減少---腎排水增加---血管緊張素II增加---血管收縮--血壓升高---醛固酮分泌增加---保鈉排鉀---水量增加---血壓增高。血量的快速短期調節---神經系統長期調節---腎對細胞外液量的調節。復習題1心動周期與心電周期有什么不同？2心動周期的特點？3心室收縮和舒張由哪些時相組成？各有什么特點。4心肌收縮的等長調節和異長調節的基本內容是什么？5心率對心輸出量有哪些影響？6試描述一個心室肌動作電位的全過程。7心肌電生理特性有哪些？何謂心興奮的有效不應期和相對不應期。8心肌起搏點有哪些，影響心肌自律性的主要因素有哪些？9迷走神經對心肌電活動及收縮功能的影響有哪些？10交感神經對心肌電活動及收縮功能的影響有哪些？11影響動脈血壓的因素主要有哪些？12中心靜脈和外周靜脈壓各指什么？中心靜脈壓有何生理意義？13影響靜脈回心血量的因素主要有哪些？14血管緊張素II、心納素、血管生壓素的生理作用。第六章呼吸生理教學時數：2學時教學要求：要求掌握肺呼氣、肺換氣的過程及原理，氣體交換的結構及原理。了解呼吸中樞調節呼吸的可能機制。呼吸：機體與外界環境之間進行氣體交換的過程。過程：外呼吸——肺通氣、肺換氣氣體在血液中運輸內呼吸——組織換氣、利用第一節呼吸道與肺泡一、呼吸道的結構與功能：呼吸道：鼻，咽，喉，氣管，支氣管。1）鼻腔：鼻腔上皮分泌粘液，具有濕潤、除塵、加溫等作用。2）喉：具有組成軟骨，一對聲帶。3）氣管：管壁上有“C”狀軟骨支撐。粘膜上皮有纖毛。4）肺5）支氣管二、肺泡：肺泡為呼吸的功能單位。數量多（3億），表面積大（70m2）。分布有毛細血管網。類型：I-交換、II-分泌、III-刷狀呼吸膜：6層<1um—肺泡表面液體層、肺泡上皮細胞、間質、基質、毛細血管內皮細胞。肺泡表面活性物質：能夠使某液體表面張力系數減小的物質，稱為該液體的表面活性物質。肺泡表面活性物質的有效成分是二棕櫚酰卵磷脂，具很強的降低表面張力的作用。第二節呼吸運動與肺通氣一、呼吸運動胸廓在呼吸肌參與下有節律性的擴大和縮小——肺位于封閉的胸腔內，本身不能收縮。在胸廓擴大與縮小時，肺被動的張開和縮小，使得空氣進入或排出。胸廓的運動是由肋間肌和隔肌的收縮和舒張產生的。二、肺內壓與胸內壓的變化（一）肺內壓指存在于肺內氣道和肺泡內的壓力。肺內壓與大氣壓之差是氣體進出肺部的動力。（二）胸內壓1、胸膜腔：臟層內膜與壁層內膜之間的腔。有少量液體但沒有氣體。2、胸內壓（負壓）：由于肺的回縮和胸腔的相對不變造成。胸內負壓的生理意義：1）保持肺處于擴張狀態，并跟隨胸廓的運動而張縮。使肺泡保持擴張。2）促進血液及淋巴液的回流。使胸腔管道內的壓力減小。氣胸：胸膜腔的封閉性被破壞，氣體進入胸膜腔的狀態——。（三）肺通氣阻力肺通氣的動力需克服肺通氣阻力才能實現肺通氣。肺通氣阻力肺和胸廓的彈性阻力（70%）氣道阻力、組織粘滯性阻力呼吸功：呼吸肌收縮克服阻力實現肺通氣所做的功。平靜呼吸消耗能占全身的3-5%，用力呼吸可升高50倍以上。肺容量與肺通氣量（一）肺容量：肺容量：肺容納的氣體量。a+b+c+da潮氣量：平靜呼吸時的氣體量。400-500mlb補吸氣量：平靜吸氣末，再用力吸入的氣體量。1500-1800mlc補呼氣量：平靜呼氣末，再用力呼出的氣體量。900-1200ml肺活量：肺活量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量a+b+c男3500ml女2500mld余氣量（殘氣量）：用力呼氣后，肺中仍殘余的氣體量。（二）肺通氣量指單位時間內吸入或呼出的氣體量。1、每分通氣量=潮氣量x呼吸頻率（12-15次/分）最大通氣量：以最大的幅度和速度呼吸時所能達到的每分通氣量。70-100L/min2、肺泡通氣量：真正能進行氣體交換的氣體交換量。每分肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無效腔氣量）x呼吸頻率第三節呼吸氣體的交換包括：肺泡和血液O2和CO2的交換血液與組織一、氣體交換的原理1、擴散：物體內各部分物質的均化過程。2、氣體的擴散：由于氣壓的作用，產生的氣體均化的過程。氣體溶解度液體影響因素：氣體在該液體中的溶解度；氣體相對分子量；擴散面積；壓力梯度；擴散距離。二、氣體在肺和組織中的交換1、方式：擴散2、O2和CO2透過呼吸膜向一定方向擴散的力量——氣體分壓差。3、機體內影響氣體擴散速度的因素：氣體分壓差呼吸膜厚度6層<1um呼吸膜擴散面積40-70m2氣體的溶解度擴散系數（CO2為O2的20倍）氣體的相對分子質量4、肺通氣與血流量——適當比值（0.84）第四節氣體在血液中的運輸血液中的氧和二氧化碳以物理溶解和化學結合兩種方式存在。一、氧的運輸：1、與血紅蛋白可逆性結合-氧合Hb+O2HbO2一個血紅蛋白分子可結合四個氧100ml血含血紅蛋白15g，可結合氧20ml——血紅蛋白的氧容量。A100ml血實際結合氧的量——血紅蛋白的氧含量。ＢＢ／Ａ＝血紅蛋白氧飽和度２、氧離曲線及其影響因素氧離曲線：氧分壓與氧飽和度之間的關系曲線。血紅蛋白中的４個亞鐵離子逐一與氧結合，同時其與氧結合的親和力遞增（解離時相反）。影響因素：CO2、pH、溫度等對其有影響。二、二氧化碳的運輸：１、二氧化碳的化學結合方式CO2+H2OH2CO3H+HCO-3HCO3-是二氧化碳運輸的主要形式，約占血液中二氧化碳總量的75%。2、氨甲酰血紅蛋白的形式(20%)HbNH2+CO2HbNHCOOHHbNHCOO-+H第五節呼吸（運動）的調節呼吸肌為骨骼肌，本身沒有自動節律性。機體的新陳代謝不斷需要氧氣和排出二氧化碳。故呼吸運動必須日夜不停、有規律地進行。機體的許多活動需要調節呼吸運動。中樞神經系統對呼吸的調節，既在于保證其不停地、有節律地進行，并能夠適應機體的各種需要。呼吸中樞：大腦，間腦，腦干和脊髓。一、神經中樞對呼吸運動的調節1、腦干各級呼吸中樞1）脊髓是聯系高位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。2）延髓是呼吸的基本中樞。3）腦橋中部和下部存在長吸中樞。4）腦橋上1/3部位存在呼吸調整中樞。呼吸的節律性主要由延髓的吸氣神經元決定。延髓對脊髓中呼吸肌神經元支配有交互抑制作用。2、大腦皮層對呼吸運動的調節在一定范圍內，可有意識的調節呼吸頻率。途徑：通過腦橋和延髓呼吸中樞-呼吸節律通過皮層脊髓束和黑質紅核脊髓束-呼吸肌運動神經元-呼吸肌運動二、呼吸的反射性調節1、肺牽張反射牽張感受器延髓抑制吸氣中樞呼氣（平滑肌）呼氣吸氣2、呼吸肌本體感受性反射（牽張反射）呼吸肌本體感受器脊髓呼吸肌收縮3、防御性呼吸反射咳嗽反射：感受器位于喉、氣管和支氣管粘膜上迷走延髓噴嚏反射：感受器位于鼻粘膜三叉延髓三、化學因素對呼吸運動的調節血液中的化學成分變化化學感受器呼吸中樞呼吸運動（一）化學感受器外周化學感受器：主動脈體、頸動脈體。CO2中樞化學感受器：位于延髓。H+（二）二氧化碳對呼吸的影響CO2濃度刺激呼吸中樞化學感受器呼吸中樞（三）缺氧對呼吸的影響通過外周感受器發揮作用。缺氧直接抑制呼吸中樞低氧分壓強化呼吸作用<高二氧化碳分壓的作用1）外周化學感受器對缺氧的敏感性低；2）缺氧呼吸增強氧分壓減弱呼吸運動3）缺氧直接損壞中樞神經元的功能。（四）氫離子對呼吸的影響氫離子濃度外周化學感受器呼吸運動血腦屏障中樞化學感受器在正常呼吸調解中，二氧化碳發揮主要作用。但往往是氧、二氧化碳和氫離子等多因素共同影響呼吸運動。呼吸異常1、陳-施呼吸（Cheyne-Stokebreathing)呼吸逐漸增強增快又逐漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現。缺氧、腦干損傷等。2、Biot呼吸一次或多次強呼吸后，繼以較長時間的呼吸停止。腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等。3、睡眠呼吸暫停（sleepapnea）1/3正常人睡眠時周期性的出現，持續10秒。特殊條件下的呼吸1，高空飛翔或高山適應問題：氣壓低。如：3800米高空，氣壓從海平面的760mHg—480mHg，氧分壓則從159mHg—100mHg。氧分壓下降引起肺泡氣氧分壓下降，輸送到血液中的氧量少。將引起身體多方不適。世居高原的民族，胸部和肺總量大，血液中紅細胞數和血紅蛋白量高，心臟較大。2，潛水的適應：問題：壓力增加。平均下潛10米，壓力就增加101kPa。潛水員需吸入加壓氧氣。隨之帶來的問題是吸入氮氣量增加。長期生活在海水中的哺乳動物具有很強的潛水能力。適應表現為：據較大的血量；血中含氧量大；潛水時心輸出量小，心跳慢；外周血管收縮；肌肉中肌紅蛋白儲氧；機體對體內二氧化碳等濃度升高的敏感性降低。思考題1，無效腔對肺泡通氣量有何影響？2，如果將無效腔增加1倍，呼吸運動會有什么變化，其機制如何？3，影響肺氣體擴散的因素有哪些？4，簡述呼吸運動的可調節與不可調節的調控機制。第七章消化與吸收的生理教學時數：2學時教學要求：要求學生掌握消化、吸收等的概念，消化、吸收的機制，消化液的作用及分泌的調節。總論一、動物的消化和吸收在消化道中：將大分子物質通過物理和化學的作用變成小分子物質的過程——消化。食物分解后產生的營養物質經消化管上皮細胞膜進入血液與淋巴液的過程——吸收。消化的意義：提供給機體在新陳代謝過程中足夠的物質已產生能量，進行氧化反應及供給生長、增殖和修補不斷破壞的組織。二、消化管平滑肌的生理特性電生理特性安靜情況下，在消化道平滑肌中可記錄到不規則的去極化波-基本電節律（慢波）。消化道平滑肌為一單位平滑肌。慢波電位（基本電節律）：可形成節律性的自發去極化，特點：頻率慢（胃3/min；回腸末8/min），波幅小（10-15mv），持續時間長（10秒左右）。產生的機理：肌源性、依賴于細胞膜鈉泵。意義：使膜電位接近閾電位，動作電位產生的基礎。動作電位：特點（與骨骼肌）：鋒電位上升慢、持續長；鈉離子通道阻斷劑無效、鈣離子通道阻斷劑有效；鋒電位幅度低（20mv----100mv）,大小不一。慢波電位、動作電位與胃腸平滑肌收縮的關系：胃腸平滑肌收縮產生于動作電位之后。動作電位產生于慢波電位的基礎上（慢波電位控制平滑肌收縮節律、蠕動方向、速度）。三、消化管的運動：混合食物；推進運動四、消化腺的分泌消化液（唾、胃、腸、胰液、膽汁）總量6—8L/天組成：有機物、離子、水、酶功能：稀釋；調節ph適應消化酶活性；水解、降解食物成分；分泌物質、保護粘膜。五、消化與吸收活動的調節在整體內，受神經、體液的調節。（一）神經調節

1、外來神經交感神經（腹腔神經節、腸系膜下神經節）-副交感神經（迷走神經、盆神經）+組成：胃腸壁內的內在神經（壁內神經叢）、胃腸外的外來神經（交感、副交感）特征及作用內在神經：粘膜下神經叢、肌間神經叢數量豐富、完整獨立、自成體系（感覺、中間、運動神經元）神經叢纖維的作用：連接神經元與胃腸壁的各類感應細胞、效應細胞，傳遞感覺信息，調節效應細胞2、體液調節消化功能被消化道上皮等細胞分泌的激素等物質所調節。方式：內分泌、旁分泌、神經分泌胃腸道不僅是消化器官，還是體內最大、最復雜的內分泌器官。第二節消化管的結構與生理口腔消化：1、結構牙齒：咀嚼器官。舌：味覺器官。輔助食物攪拌、吞咽、語言形成。唾液腺：腮腺、頜下腺、舌下腺。分泌唾液。2、唾液的性質、成分：中性、無色、無味水分：99%有機物：粘蛋白、球蛋白、淀粉酶、溶菌酶3、作用：潤滑、溶解：水、粘蛋白保護口腔：溶菌酶殺菌消化淀粉：淀粉酶：淀粉分解為麥芽糖4、唾液分泌的調節完全由神經反射引起。非條件反射：誘發因素：食物對口腔的物理、化學刺激產生機制：感受器（口腔、舌神經末梢）傳入神經纖維中樞（延髓、丘腦、皮層）傳出神經（副交感為主，末梢遞質為已酰膽堿，對抗藥：阿托品）腺體條件反射：意境、食物色、味引起唾液分泌。“梅、垂涎”

（二）、咀嚼咀嚼不僅是口腔機械、化學消化的過程，更為重要的是：反射性誘發啟動胃、胰、肝、膽囊的消化活動的開始。（三）、吞咽吞咽是系列動作的組合一種有價值的現象：食物的單向性機制：食管—胃括約肌，5cm,較胃內高1kpa（解剖學不存在）。（第一抗反流屏障）吞咽反射食道：食物由口進入胃的通道第三節胃內消化一、結構和功能胃：肌肉質的囊。儲存食物；分泌胃液。通過蠕動將食物和胃液混合，形成食糜；不斷地將食物送入小腸進行消化與吸收。二、胃的運動1、容受性舒張由于食物對咽和食道等處感受器的刺激，反射引起胃底、體肌肉舒張——2、緊張性收縮胃壁的平滑肌經常保持某種程度的持續性收縮狀態——3、蠕動食物進入胃2-3分鐘后，產生從賁門向幽門逐漸加強的波動。三、胃運動的調節蠕動受胃大彎上部的平滑肌的基本電節律控制，基本電節律波后6-9秒、動作電位后1-2秒出現胃的收縮。1、神經性調節反射性；胃壁神經叢副交感神經（迷走神經）、胃泌素、胃動素促進蠕動；交感神經、促胰液素、抑胃肽抑制蠕動2、體液調節胃泌素、腸抑胃素等3、胃排空及其調節4、嘔吐反射四、胃液的分泌及其調節1、胃液的來源：賁門腺、泌酸腺、幽門腺以及胃粘膜上皮細胞的分泌產物。2、胃液的數量、性質、組成、作用：數量：１.5-2.5L/日性質：無色、酸性（PH０.9-1.5）組成：無機物：HCL、NaCl、KCl、碳酸氫鹽有機物：消化酶、粘蛋白3、胃液分泌的調節進食是胃酸分泌調節的啟動環節。最終目標：調節數量、質量A、促進胃酸分泌具有共性的內源性物質：乙酰膽堿：副交感神經節后纖維釋放壁細胞膽堿能受體磷脂酰肌醇（第二信使）胃泌素：胃竇G細胞血液循環壁細胞組胺：肥大細胞局部彌散壁細胞組胺Ⅱ型受體（H2受體）（H2受體阻斷劑：甲氰咪呱）第三節小腸內消化化學性消化：胰液、膽汁、小腸液的參與。機械性消化：小腸的運動。一、小腸的運動（機械性消化）：1、運動形式：A、緊張性收縮：是小腸其他運動形式的基礎。B、分節運動：以環行肌的節律性收縮與舒張為基礎。作用：a、食糜與消化液充分混合，便于化學性消化b、食糜與腸壁緊密接觸，利于吸收。C、蠕動：作用：向前推進食物。二、小腸運動的調節：A、內在神經叢：腸壁環行肌與縱行肌之間的肌間神經起主導作用。B、外來神經：一般情況下，交感神經抑制小腸運動；副交感神經增強小腸運動。C、體液因素調節：內在神經叢與小腸平滑肌對于化學物質非常敏感（P物質、腦啡肽、5-羥色胺）三、胰液的作用及分泌調節：1、胰液的來源、成分及其相應的作用：來自胰腺外分泌部分，由胰腺泡細胞合成并釋放。無色無嗅的堿性液體，1--2L/日。（1）無機物水與電解質（由泡心細胞、小葉外導管管壁細胞分泌）碳酸氫鹽（腺泡和潤管細胞分泌）碳酸氫鹽的作用：中和進入腸腔的胃酸，保護腸粘膜；創造有利于消化酶作用的pH環境。（2）有機物：主要是蛋白質（多種消化酶）成分，最重要的消化酶。A、胰淀粉酶：水解淀粉成為糊精、麥芽糖、麥芽寡糖。B、胰脂肪酶：分解甘油三酯（動物脂肪）為脂肪酸、甘油一酯、甘油。C、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原：激活：胰蛋白酶原腸液中的腸致活酶、酸、胰蛋白酶胰蛋白酶糜蛋白酶原胰蛋白酶糜蛋白酶作用：分解蛋白質為胨、多肽、氨基酸2、胰液分泌調節:(1)、神經調節：條件反射：色、味非條件反射：消化道的機械、化學刺激。通過神經中樞，傳出神經：迷走神經，末梢釋放乙酰膽堿，直接作用胰腺腺泡細胞引起胰液分泌；也作用于胃竇部G細胞，引起胃泌素分泌間接引起胰液分泌。2）、體液調節：A、促胰液素：產生：小腸粘膜S細胞。誘導因素：鹽酸、蛋白分解產物。作用：作用于胰腺導管細胞，產生大量水分、碳酸氫鹽。B、膽囊收縮素（促胰酶素）：產生：小腸粘膜I細胞。誘導因素：蛋白分解產物、脂酸鈉、鹽酸、脂肪。作用：作用于胰腺腺泡細胞，產生各種消化酶；促進膽囊收縮；營養胰腺組織。四、膽汁的作用及分泌調節：1、膽汁的來源、成分及其相應的作用：800-1000ml/日。來源：肝細胞--膽小管--小葉間膽管--左右肝管。成分：無機物：水、鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽。有機物：膽鹽（膽汁酸與甘氨酸或牛黃酸結合形成的鈉、鉀鹽）、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂、粘蛋白。作用：（1）、脂肪乳化劑（膽鹽、膽固醇、卵磷脂）降低脂肪表面張力，乳化脂肪成微滴：（2）、脂肪分解產物的運載工具：脂肪分解產物融入膽鹽形成的微膠粒中，成為水溶性復合物（3）、促進脂溶性維生素的吸收（4）、其他：中和胃酸、膽鹽對于膽汁分泌的自身調節2、分泌調節:食物種類的影響：高蛋白最多，高脂肪次之，糖類最小。(1)、神經調節（作用較弱）：條件反射、非條件反射（食物刺激）通過迷走神經引起肝膽汁的分泌、膽囊的收縮。或通過引起胃泌素的釋放間接影響肝膽汁的分泌、膽囊的收縮。（2）、體液調節：A、胃泌素：直接作用于肝細胞、膽囊；或通過影響胃酸分泌引起十二指腸S細胞產生促胰液素，間接促進肝膽汁分泌。B、促胰液素：主要作用為促進胰液分泌，同時作用于膽管系統，促進膽汁數量增加。C、膽囊收縮素：收縮膽囊平滑肌、降低Oddi括約肌的緊張性。D、膽鹽：膽鹽或膽汁酸在小腸末段90%回吸收入門靜脈，到達肝臟再次形成膽汁分泌入小腸（膽鹽的腸肝循環）。膽鹽可刺激肝細胞產生膽汁。五、小腸液的分泌：1、來源、成分、作用：性質：弱堿性液體，1-3L/日。來源：A、十二指腸腺：粘膜下