2024/11/60RSNA,2007

V—R(Virchow—Robin)間隙，也就是血管周圍間隙(periv-ascularspace，PVS)，最初由德國病理學家RudolfVirchow與法國解剖學家CharlesPhilippeRobin對其進行描述。

過去一直認為，VRS是蛛網膜下腔伴隨穿通血管進入腦實質的延伸，與蛛網膜下腔是相通的。目前認為，VRS是與軟腦膜下腔接續的。小的VRS見于任何年齡，隨著年齡增長血管周圍間隙呈增多增大趨勢。血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號一致。概述2024/11/61RSNA,2007

VRS的外界是神經膠質界膜，內界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平，最后，膠質界膜與血管外層融合成盲端。在大腦半球，VRS是由單層軟膜構成，在紋狀體動脈周圍是由雙層軟膜構成。VRS常常很小，直徑約1-2mm。VRS充滿組織間液，而不是腦脊液。VRS解剖與生理2024/11/62RSNA,2007VRS生理意義:作為腦組織間液排出的主要通路；VRS與頭頸部淋巴通路相連接，構成了組織間液經腦脊液排入淋巴系統的直接通道；

VRS還可能作為疾病擴散或腫瘤細胞轉移的一個常見途徑。VRS解剖與生理VR間隙圍繞動脈、小動脈、靜脈、小靜脈由柔腦膜進入腦實質VRS解剖與生理在VRS內的穿通動脈直徑<0.4mm，血管周圍有一很窄的間隙，約0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有當VRS擴大到一定程度（直徑>0.66mm）后，MRI才能顯示。一般認為，直徑<2mm的VRS屬正常解剖結構，見于各個年齡組的健康人。2024/11/65RSNA,2007

目前機制不明，假說：血管壁通透性增高腦脊液回流受阻血管迂曲及腦萎縮V-R間隙纖維化及閉塞直徑<2mm的VR間隙見于任何年齡，隨著年齡增長，VR間隙增多，直徑增大（>2mm）V-R間隙增寬（Durant—Fardel，1843）2024/11/66RSNA,2007

增寬的VRS常分布于三個特征性的部位：

①隨著豆紋動脈通過前穿質進入基底節區，這里稱基底節型；②隨著髓質動脈進入大腦半球灰質，延伸至白質，稱大腦半球型（半卵圓中心，胼胝體及側腦室旁白質）。③也有些學者提出第三種類型，隨著來自大腦后動脈的穿通動脈進入中腦的VRS，稱中腦型。大腦半球型VRS與年齡明顯相關，是腦老化的一個特征，未發現基底節型VRS與年齡有關。

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肉眼觀察血管周圍間隙在MR的各種成像序列上與腦脊液信號一致：T1WI：低信號T2WI：高信號（稍低于腦脊液信號）FLAIR：低信號DWI：彌散不受限，呈低信號增強后VR間隙無強化

V-R間隙MR表現I型VR，6y，MI型VR，53y，FT1WIII型VR，73y，FFLAIR像可以與缺血灶鑒別II型VR，5y，MT2WIFLAIRIII型VR，25y，MIII型VR，68y，M2024/11/614RSNA,2007

見于一側大腦半球II型擴大的V-R顯著擴大并產生占位效應的V-R腦室或蛛網膜下腔附近巨大的V-R......不典型VR間隙形態多樣，如在間腦丘腦區可直接壓迫第三腦室或中腦導水管引起腦積水；腦白質區的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周邊腦組織可見信號異常（反應性神經膠質增生）。不典型V-R間隙不典型VR，19y，MT2WIT2WI增強VRS從左側大腦腳延至左側丘腦區2024/11/616RSNA,2007

（一）腔梗：多見于基底節、丘腦、內囊、外囊、腦橋腹側和腦室周圍白質區（常由大腦中、后動脈及基底動脈穿支阻塞引起）。腔梗—前穿支和基底節區上2／3的空腔；病灶常較大（直徑>5mm）；一般兩側不對稱；形態無特征性；V-R—前穿支和基底節區下1／3的空腔(I型)；常較小（直徑<5mm）;一般兩側對稱；橢圓形、圓形、線狀、管狀，邊界清晰；鑒別診斷MR信號區別T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低邊緣高低高VR間隙低高低低高慢性腔梗，59y，M急/慢性腔梗，66y，M2024/11/620RSNA,2007（二）囊性腦室周圍白質軟化多見于早產兒，由于圍生期缺血缺氧引起腦白質病。急性期白質發生血管充血和凝固性壞死，終末期壞死區空洞形成。典型MRI表現：T2WI高信號，FLAIR中心低信號，周圍高信號（神經膠質增生）。病變多對稱出現，附近腦室代償性擴大，此外還可見胼胝體變薄。囊性腦室周圍白質軟化，3y，M(a)Axialprotondensity–weightedimageshowshyperintenselesionspredominantlyintherightperitrigonalarea(straightarrow)butalsointheleftperitrigonalarea(curvedarrow).TheselesionscouldbemistakenfortypeIIVRspaces.(b)CoronalFLAIRimageshowsgliosisaroundthecysticlesions(arrows),acharacteristicfindinginend-stagecysticperiventricularleukomalacia.2024/11/622RSNA,2007（三）多發性硬化—MS可見于中樞神經系統的任何部位，腦室周圍和皮質下白質的MS與II型V-R間隙相似。單個多發性硬化斑塊多呈卵圓形，但MS病灶的長軸多垂直側腦室排列。急性期：T1WI呈等信號或稍低信號。慢性期：T1WI呈中央低、邊緣稍高信號，T2WI與FLAIR呈高信號，增強后可呈結節狀或環形強化，強化的程度依賴于炎癥反應的程度。MS,49y,M2024/11/624RSNA,2007(四)隱球菌病

影像學最初表現為腦膜炎，腦膜炎癥可通過蛛網膜下腔和室管膜表面向周圍腦組織擴散，當感染沿著VR間隙播散時可致其擴大。因此，免疫缺陷患者有血管周圍間隙擴大時要注意與隱球菌感染鑒別。T2WI點狀高信號區多見于基底節、丘腦及中腦，FLAIR成像上也呈高信號，增強掃描一般無強化。在DWI上由于存在高黏滯性，有些病灶可能有彌散受限。感染過程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會出現腦積水。隱球菌病,58y,F，HIV陽性，基底節區多個擴大的VRS，CSF中檢出隱球菌T2WI2024/11/626RSNA,2007（五）粘多糖累積病缺乏分解粘多糖酶的遺傳代謝性疾病，臨床表現主要智力發育遲緩，巨頭畸形，肌肉骨骼畸形，尿液粘多糖含量增高。GAG聚集也會導致VR間隙擴張，T1WI上腦白質區、胼胝體及基底節區篩孔樣改變，T2WI呈高信號，FLAIR中心呈低信號，邊緣白質區信號強度增高；而且MR波譜峰值也會改變，認為部分信號來自聚集的GAG。粘多糖累積病,2y,M雙側半球擴大的VRS，FLAIR見病灶周圍高信號，提示非正常擴大的VRS，雙額葉蛛網膜下腔增寬。2024/11/628RSNA,2007（六）囊性腫瘤腦囊性腫瘤：多有實性成分，增強掃描可見強化，周圍多有水腫，在FLAIR成像上可見囊性成分與腦脊液信號不同。但巨大VR間隙會產生占位效應，并形態多樣，可能被誤認為腦囊性腫瘤。主要鑒別點：沿著穿通動脈走行，增強掃描無強化，周圍腦實質信號無異常，MR所有序列上與腦脊液信號一致。

腦囊性腫瘤,15y,F，右側丘腦毛細胞型星形細胞瘤2024/11/630RSNA,2007（七）腦囊蟲病豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于顱內所造成的疾病。病灶可位于腦實質(灰白質交界區、基底節、小腦、丘腦)、蛛網膜下腔、腦室或脊髓。囊泡期：類似腦脊液信號，但可見偏心性的囊尾蚴頭節，增強后一般無強化。膠質囊泡期：T1略高于腦脊液信號，周圍可見不同程度的腦水腫，增強后囊壁及頭節可見強化。結節期：出現增厚收縮的囊壁，呈結節狀或環形強化，周圍水腫消退。鈣化結節期：病灶萎縮鈣化，在所有序列上表現低信號。腦囊蟲病，17y,M，囊泡期T1WI2024/11/632RSNA,2007（八）蛛網膜囊腫蛛網膜囊腫多見于顱中窩、鞍上池、凸面蛛網膜下腔。囊腫中的腦脊液與腦室系統不相通，在MRI所有序列與腦脊液信號一致。發生部位的不同使之易與擴大的血管周圍間隙鑒別。蛛網膜囊腫，16y,F2024/11/634RSNA,2007（九）神經上皮囊腫罕見，多數無癥狀。病理學研究認為神經上皮囊腫起源于室管膜，囊腫可發生于側腦室或第四腦室，但與腦室不相通；也可發生大腦半球、丘腦、中腦、腦橋、小腦蚓部、顳極或接近脈絡膜處。MR表現：